Exposición a Plaguicidas en Niños: Pruebas de Exposición en la Vida Real
Escrito por: Milos Pokimica
Revisado Médicamente Por: Dr. Xiùying Wáng, M.D.
Actualizado el 4 de agosto de 2023La mayoría de nosotros sabemos que vivimos en un entorno tóxico y contaminado. La mayoría de nosotros sabemos que estamos expuestos a la contaminación y que tenemos un mayor riesgo de padecer una amplia gama de enfermedades que estos productos químicos tóxicos pueden causar. Entre los efectos crónicos para la salud de la exposición a plaguicidas están el cáncer y otros tumores; daños cerebrales y del sistema nervioso; defectos congénitos; infertilidad y otros problemas reproductivos; y daños en el hígado, los riñones, los pulmones y otros órganos corporales, leucemia, defectos congénitos, mortinatalidad, aborto espontáneo, esterilidad e infertilidad, alteraciones endocrinas, genotoxicidad y trastornos del desarrollo cerebral. La exposición a plaguicidas es algo tan mortal como cualquier otro veneno mortal, con una diferencia. Cuando empezamos a notar los primeros síntomas, el daño ya está hecho.
Los niños, y especialmente las mujeres embarazadas, son más vulnerables a la exposición a los plaguicidas porque los sistemas nervioso e inmunitario del bebé aún se están desarrollando.
Debido a su mayor ritmo de división celular y a su menor peso corporal, la susceptibilidad de los niños a la exposición a plaguicidas es mayor y las dosis son mucho menores que las que podrían soportar, por ejemplo, los varones adultos. Además, los bebés y los niños tienen órganos inmaduros y su sistema inmunitario y sus enzimas desintoxicantes no funcionan tan bien como en los adultos, por lo que son especialmente vulnerables a los contaminantes tóxicos. La exposición a plaguicidas durante ciertos periodos tempranos del desarrollo puede causar daños permanentes. Si analizamos la exposición a pesticidas en escenarios reales, ¿cuál sería el resultado? ¿Estamos en peligro real o toda la palabrería sobre el veganismo dieta y comer poco para evitar la bioacumulación en la cadena alimentaria de todos los COP (contaminantes orgánicos persistentes) lipofílicos, ¿es sólo una exagerada historia de marketing? ¿Qué es una recomendación oficial y qué dicen los toxicólogos de la FDA sobre todo esto?
En este estudio (Vogt et al., 2012) Los niños de California fueron sometidos a pruebas de exposición a múltiples contaminantes alimentarios.
Todos los niños (100%) superaron los niveles de seguridad contra el cáncer para el arsénico, el DDE, la dieldrina y las dioxinas.
En épocas pasadas rara vez se producía una situación en la que toda la población estuviera envenenada, se medía a cada uno de los participantes sin excepciones. Además, el nivel de referencia de seguridad no cancerígeno para la acrilamida fue superado por el 96% de los niños en edad preescolar, y también el 10% de los niños estaban por encima de los niveles de seguridad para el mercurio.
La acrilamida es una sustancia reconocida como cancerígena por las agencias gubernamentales estadounidenses. Se crea a altas temperaturas en reacción con el almidón. Por eso, cualquier alimento frito y horneado rico en almidón está lleno de ella, como el pan, las patatas fritas, las patatas fritas y las galletas. Lo importante es el nivel de exposición.
Cuando los toxicólogos de la FDA dicen que creen que la ingesta media diaria de arsénico no supone ningún peligro para el consumidor, yo digo que no creo en su honestidad. Lo único que podemos hacer es aplicar la lógica, no las creencias.
El estudio demostró que el nivel real de exposición al arsénico era más de 100 veces superior a los niveles diarios aceptables para adultos. Más de 100 veces el valor no más del 100% en valor. Quiero escribir esto otra vez. Más de 100 veces los niveles diarios aceptables. Para los niños y preescolares, fue de alrededor de 300 veces. Permítanme escribir esto de nuevo. 300 veces más. "Yo también quiero creer, y me gusta Expediente X, pero no en los toxicólogos corruptos y mentirosos de la FDA.
Los ratios de exceso de exposición en este estudio (cuántas veces más por encima del nivel de seguridad está el nivel de exposición) fueron los siguientes: 2-12 para el DDE, 116-297 para el arsénico, 18-67 para la dieldrina, 4-5 para el clordano (entre los niños) y 202-1010 para los PCDD/Fs. Sí, son hasta 1010 veces los valores permitidos para la dioxina (PCDDs).
La dieldrina se creó como una alternativa más segura al DDT, pero se prohibió dos años después, en 1972. Los productos alimentarios más contaminados fueron similares en todos los grupos de edad.
La carne, los productos lácteos, las patatas y los pepinos son los más contaminados por COP (DDE, dieldrina, clordano y PCDD/F).Hasta 1988, cuando se prohibió el clordano, se utilizaba para el control doméstico de termitas y en cultivos de cítricos y maíz.
Asimismo, los principales contaminantes orgánicos persistentes fueron los peces de agua dulce, las aves de corral, las setas, el melón, la pizza (sólo niños) y las espinacas (sólo adultos).
Si nos fijamos en los pesticidas que se utilizan actualmente (endosulfán, permetrina y clorpirifos), los principales responsables son el apio, las fresas, las uvas, los tomates, las manzanas, los melocotones, las peras, los pimientos, las espinacas, el brécol, la lechuga y las judías verdes, si no contamos los niveles en los productos animales.
En cuanto a la exposición al arsénico, el salmón de piscifactoría, el atún, las aves de corral y las setas fueron los principales contribuyentes en todos los grupos de edad.
Para exposición a la acrilamida patatas fritas y otros tipos de fritos patatas fritas, galletas y cereales para todas las edades.
En cuanto a la exposición al mercurio, fue el pescado y especialmente el atún.
Los productos lácteos son también el principal factor de exposición al clorpirifos entre los niños y al plomo en todos los grupos de edad. Uno de los principales contribuyentes fueron los productos lácteos y, en algunos casos, el principal contribuyente a la exposición a PCDD/Fs, DDE y clordano. La exposición a PCDD/Fs procedentes de los lácteos fue más pronunciada en los niños debido al menor consumo de lácteos (y mayor de carne) en los adultos.
Para la gente corriente puede resultar sorprendente que la leche además de la carne. Esto es consecuencia del uso de clorpirifos en los campos de pastoreo y en los piensos que se dan al ganado. Esta práctica está prohibida en la producción de leche ecológica. La leche es una de las principales fuentes de COP.
El pescado fue una fuente importante de ingesta de arsénico, dioxinas, dieldrina, clordano y DDT.
El problema de las sustancias químicas como los COP es que pueden acumularse en la grasa animal. Por ello, una estrategia para reducir la exposición consiste en evitar la grasa animal disminuyendo su consumo o eligiendo la opción con menos grasa de la carne, los lácteos y el pescado.
Otra estrategia para evitar la toxicidad que tendrá un mejor resultado será consumir una dieta basada en plantas. En el caso del arrozalgunas estrategias pueden reducir la exposición, pero, en esencia, no se puede hacer nada porque se trata de una planta que absorbe de forma natural más arsénico del agua en la que crece. La situación acaba de empeorar drásticamente en Estados Unidos debido al uso de pesticidas con arsénico, y ahora el suelo está contaminado. El 31 de diciembre de 2015, la FDA retiró la aprobación del último de los medicamentos que contenían arsénico. Cabe señalar que la UE nunca ha aprobado medicamentos que contengan arsénico para el consumo animal. Así que desde 2011, debido a la presión de los consumidores, el uso de arsénico como alimento para pollos está prohibido en EEUU. ¿Por qué ha durado tanto esta práctica? Una pregunta mejor sería ¿por qué hemos utilizado arsénico si conocemos la historia de esta sustancia?
Referencias:
- Vogt, R., Bennett, D., Cassady, D., Frost, J., Ritz, B., & Hertz-Picciotto, I. (2012). Cáncer y no cáncer efectos sobre la salud de la exposición a contaminantes de los alimentos para niños y adultos en California: una evaluación de riesgos. Salud medioambiental : una fuente científica de acceso mundial, 11, 83. https://doi.org/10.1186/1476-069X-11-83
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