¿Qué ocurre cuando nuestro metabolismo habitual quema energía para vivir? Pues que parte de esa energía se escapa y daña el ADN, lo que disminuye nuestra longevidad. Algunas de las células dañadas terminan naturalmente su ciclo vital y mueren. En su lugar surgen otras nuevas procedentes de la división.

A mayor metabolismo, mayor daño y mayor división. Cada vez que una célula se divide corta el telómero por la mitad. Un telómero es una pequeña zona de secuencias de nucleótidos repetidas en cada extremo de un cromosoma.

La finalidad del telómero es evitar que el extremo del cromosoma se deteriore o se fusione con otros cromosomas vecinos. Durante la duplicación cromosómica, las enzimas que duplican el ADN pueden mantener su unidad de duplicación en el extremo del cromosoma. Lo que ocurre es que en cada duplicación, el extremo del cromosoma se acorta. Después de demasiadas divisiones los telómeros desaparecen, y ya no hay más divisiones, sólo muerte. Es un proceso llamado envejecimiento.

Podemos ralentizar este proceso y aumentar nuestra longevidad frenando el daño oxidativo con altos niveles de antioxidantes en la dieta, y podemos ralentizarlo aumentando la eficiencia energética. El problema es que nada en la naturaleza es eficaz al 100%. Parte del oxígeno de nuestras células se escapa en forma de radicales libres y realiza su oxidación en otro lugar.

El estrés oxidativo se produce cuando una molécula de oxígeno se divide en átomos individuales con electrones no apareados. Estas moléculas agresivas se denominan radicales libres. Son tan agresivas que atacan a la molécula estable más cercana intentando robarle su partícula de electrones. Cuando la partícula atacada se quede sin electrones, se convertirá en el propio radical libre. El proceso creará una reacción en cadena. Una vez iniciado el proceso, el resultado final es la ruptura de una célula viva.

Los radicales libres se crean como parte del metabolismo normal.

Cuatro mecanismos diferentes producen radicales libres endógenos (su cuerpo los crea). La producción de radicales libres no puede detenerse por completo. Me resulta sorprendentemente divertido que el oxígeno, un elemento indispensable para la vida, sea también responsable de nuestra muerte.

No es plausible medir directamente el número de radicales libres en el organismo. Cuanto más combustible quemamos, más rápido nos consumimos.

¿Se ha preguntado alguna vez cuántos latidos tiene un hombre corriente en su vida? Resulta que cada animal tiene alrededor de mil millones de latidos. Los animales más pequeños tienen tasas metabólicas más altas y su corazón late más deprisa. Cuando calculamos el número de latidos para distintos tamaños de distintas especies de animales, el número mágico es mil millones. Caballos, conejos, gatos, cerdos, elefantes, ballenas, no importa, siempre es mil millones. Aparte de los perros pequeños. A ellos les toca la peor parte. En cambio, los humanos y los pollos somos campeones en el sentido de que nos toca más del doble del número natural habitual. Alrededor de 2.210 millones para nosotros y 2.170 millones de latidos para los pollos. Cuanto más rápido sea tu metabolismo, más rápido te oxidarás y más corta será tu longevidad.

Se denomina teoría de la tasa de vida. Max Rubner propuso este concepto por primera vez en 1908. Observó que los animales más grandes siempre sobrevivían a los más pequeños y que éstos tenían un metabolismo más lento. Estas observaciones se vieron confirmadas por el descubrimiento de la ley de Max Kleiber en 1932. Kleiber suponía que la tasa metabólica basal podía predecirse correctamente multiplicando por 3/4 el peso corporal.

Esta teoría se conoce coloquialmente como la curva del ratón al elefante. El apoyo a esta teoría se ha visto reforzado por estudios que relacionan una menor tasa metabólica basal (evidente con una disminución de los latidos del corazón) con una mayor esperanza de vida. Las grandes tortugas pueden vivir hasta 150 años. Los colibríes tienen el metabolismo más alto de todos los animales homeotermos. Sus corazones laten a más de 1263 latidos por minuto. Por la noche, entran en estupor, una forma de sueño profundo. En este estado, su ritmo cardíaco desciende a 50 latidos por minuto para conservar energía. La vida media de un colibrí silvestre es de 3 a 10 años.

Una especie que destaca por su longevidad son los guacamayos. En general, la longevidad de las aves es entre 2 y 3 veces superior a la de los mamíferos. Hay grupos específicos de aves que son incluso más longevas que esta media general. Nadie sabe por qué ni cómo. El dato interesante es que el consumo de oxígeno en una unidad de tiempo en las células de las aves puede llegar a ser 2,5 veces superior al de los mamíferos. Si combinamos este hecho de alta tasa metabólica y consumo de oxígeno con la larga vida de las aves, tenemos un fenómeno científico sin resolver. Si calculamos las cifras, podemos ver que algunas células aviares longevas pueden llegar a vivir hasta 20 veces más que algunos mamíferos de vida corta, como los ratones, y cinco veces más que mamíferos de vida larga normal, como los humanos. Si descubrimos cómo y cuál es el secreto, podríamos quintuplicar la esperanza de vida. Las aves han desarrollado cierta protección contra el daño de los radicales libres. Han evolucionado algunos mecanismos eficaces de protección contra la acumulación de radicales libres. Las circunstancias de esas medidas protectoras siguen siendo, hasta ahora, elusivas. La longevidad es un tema importante en la investigación científica actual.

Hasta ahora, los estudios realizados en estos sectores sobre la protección frente a los radicales libres oxidativos han sido limitados, y las pruebas han sido moderadamente contradictorias. Será importante en la industria farmacéutica, ya lo es. Píldora universal de antioxidantes fuertes y restricción calórica, todo lo que podemos comer y aún así obtener los beneficios. Hay múltiples sustancias que se someten a experimentos dentro de la industria farmacéutica, por ejemplo, una sustancia se llama Compuesto SRT1720. SRT1720 imita la restricción dietética, disminuyendo muchos de los efectos nocivos de la dieta alta en grasas y la obesidad sin signos de toxicidad, incluso después de 80 semanas de tratamiento. Todavía no podemos comprar este producto.

Lo que podemos hacer es una intervención dietética para optimizar nuestra ingesta de antioxidantes. Lo que podemos tener en la actualidad es algo en forma de fuertes antioxidantes universales como la astaxantina, la curcumina, o MegaHydrate y aumentar nuestra ingesta dietética de antioxidantes de los alimentos. Hay una amplia investigación que ya está disponible y la optimización de nuestros niveles de ingesta dietética ORAC se recomienda a cualquier persona, especialmente en personas que tienen algún tipo de inflamación y como prevención de enfermedades crónicas como el cáncer, el envejecimiento, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, problemas hepáticos y renales, trastornos neurodegenerativos (3).

En el ámbito científico ya no hay debate sobre la ingesta de antioxidantes. Había que investigar más, sobre todo para ver si el alto índice de antioxidantes en la dieta tenía un efecto adverso en las células inmunitarias que utilizan la liberación de radicales libres de oxígeno, como los macrófagos. También hay pruebas de que antioxidantes como el betacaroteno pueden perjudicarnos si no se toman de forma integral. Es probable que en el futuro se realicen muchas más investigaciones en este campo.

En un estudio que mencionaré (4) analizaron un tipo de pino erizado, el Pinus longaeva. Se trata del organismo eucariota vivo más antiguo del que se tiene constancia, con 4780 años cumplidos en 2015. En este estudio, los investigadores realizaron una investigación detallada de la longitud de los telómeros y la actividad de la telomerasa. La telomerasa es una enzima ribonucleoproteica que añade al final de los telómeros una secuencia de repetición telomérica que depende de la especie. Esto alarga los telómeros. Algunas células, no todas, pueden mantener la longitud de los telómeros gracias a la acción de esta enzima, evitando así su muerte. Las conclusiones de la investigación confirman la hipótesis de que:

"Tanto el aumento de la longitud de los telómeros como la actividad de la telomerasa pueden contribuir directa/indirectamente al aumento de la duración de la vida y la longevidad evidente en los pinos longevos (2000-5000 años de duración de la vida)."

En el futuro, tal vez tengamos alguna píldora t, pero hasta ese momento necesitamos corregir nuestro estilo de vida. El ayuno periódico puede ser una forma. Nos ayudará tanto como el ejercicio y como una buena dieta.

Sin embargo, ¿quién lo hará realmente? Los monjes ascetas. A escala de la población, no es sostenible, y de hecho, a escala de la población, vemos la acción inversa. Para nosotros, se trata de cómo superar nuestro metabolismo y la adaptación calórica para poder comer más, perder peso más rápidamente y tener abdominales de paquete de seis y patatas fritas al mismo tiempo. Muchas personas describen la dieta como una batalla fisiológica al 50% y psicológica al 50%, y no están muy lejos de la realidad, a menos que sepas lidiar con los intensos antojos de comida a los que te enfrentas. La mayoría de las personas que siguen una dieta tienen un déficit calórico de unas 500 calorías por debajo del nivel de mantenimiento. Una vez que se produce la adaptación metabólica, podemos ver lo rápido que se perdería peso. Además, a la vuelta de la esquina están las fiestas de cumpleaños, las vacaciones y, por supuesto, las comidas trampa. Comer por placer no es nada nuevo.

Fuentes:

Pasajes seleccionados de un libro: ¿"Hazte vegano"? Repaso a la ciencia: Parte 1" [Milos Pokimica]

1. La teoría del ritmo de vida revisada doi: 10.1159/000212998
2. Comprobación de la teoría del envejecimiento basada en el ritmo de vida y el daño oxidativo en el nematodo Caenorhabditis Elegans doi: 10.1016/j.exger.2007.02.004
3. Perspectivas medicinales de los antioxidantes: A Review doi: 10.1016/j.ejmech.2019.06.010.
4. Analysis of telomere length and telomerase activity in tree species of various lifespans, and with age in the bristlecone pine Pinus longaeva; Biogerontology. 2005;6(2):101-11

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