La carne cocida bacterias endotoxemia la Inflamación y la dieta

The emerging role of chronic inflammation in modern society’s major chronic diseases has sparked research into the impact of nutrition and dietary patterns on inflammatory status. The majority of human studies have linked dietary intake to systemic inflammation markers such as high-sensitivity C-reactive protein (HS-CRP), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-).

Se han establecido influencias significativas de la dieta en el índice glucémico (IG) y la carga glucémica (CG), la fibra, la composición de ácidos grasos, el magnesio, los carotenoides y los flavonoides. En la mayoría de los estudios observacionales y de intervención, la dieta basada en alimentos vegetales integrales o incluso un patrón dietético mediterráneo tradicional, que suele tener una elevada proporción de grasas monoinsaturadas (AGMI) frente a grasas saturadas (AGS) y ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) ω-3 a ω-6, y que aporta abundantes frutas, verduras, legumbres y cereales, ha mostrado efectos antiinflamatorios en comparación con los patrones dietéticos típicos de Norteamérica y el norte de Europa. Existe una amplia gama de factores que influyen en la inflamación causada por la dieta, pero una dieta integral rica en antioxidantes y nutrientes puede convertirse en la dieta de elección para disminuir la inflamación crónica en la práctica clínica.

La inflamación prolongada de bajo grado está relacionada con el aumento del estrés oxidativo y la alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos en las células grasas (adiposas), los músculos y el hígado. Por ello, las investigaciones indican que ciertos componentes de la dieta pueden influir en estas vías inflamatorias clave.

Uno de los factores que crea picos de inflamación tras el consumo de productos animales es un proceso conocido como endotoxemia. Se ha propuesto que la endotoxemia metabólica inducida por la dieta es una de las principales causas de inflamación, y estas vías parecen ser perjudiciales para un envejecimiento saludable.

Nosotros, como humanos, a diferencia de las especies carnívoras, tenemos filtros de resistencia muy bajos, lo que significa que cualquier bacteria viva que comamos estará creando inflamación, y la dieta puede matarnos si la bacteria es peligrosa. No podemos comer carne cruda. Los animales carnívoros tienen ácidos biliares extremadamente corrosivos que son capaces de matar cualquier microorganismo vivo y su sistema digestivo es prácticamente estéril. Nosotros, como cualquier otro comedor de plantas, tenemos ácidos biliares suaves y filtros de baja resistencia y tenemos que cocinar la carne y cualquier otro alimento que tenga el potencial de propagar una enfermedad infecciosa. Por ejemplo, la pasteurización es obligatoria.

Lo que la gente no entiende es que aunque cocinemos la carne no desmaterializamos por arte de magia todas las bacterias que había dentro. Sólo las matamos por el calor, pero siguen ahí. Los microorganismos siguen en la carne, pero muertos. Ya no supondrán ningún riesgo de infección.

Pero eso no significa que ya no supongan un riesgo.

Incluso las bacterias muertas no probióticas cuentan como toxinas.

Some of the world’s most toxic substances are these dead meat bacteria endotoxins.

Estas sustancias conocidas como endotoxinas (del griego éndon within; cognado con el irlandés antiguo ind-) son térmica (250C) y químicamente estables y extremadamente tóxicas. La endotoxina es un lipopolisacárido complejo (LPS) que se encuentra en la membrana celular externa de las bacterias gramnegativas (E. coli, Salmonella typhi, Shigella).

Bacteria shed endotoxins in large amounts upon cell death creating an endotoxemia state in the body. Meaning, the bacteria can be dead or cooked for a long time, but their endotoxins are still there. Endotoxins are chemically very stable and can withstand our body’s best attempts at acid and enzyme degradation. One of the leading causes of hundreds of studies that display enlarged inflammation from animal foods, but not from most plant foods, maybe is a consequence of a toxic load of dead bacteria endotoxins in animal products. These bacteria shed endotoxins after death and then when we eat them they are absorbed into our system, leading to the endotoxemia inflammation we see after egg, meat, and dairy consumption, as well.

Esto causaría daños en nuestros órganos internos y en todo el cuerpo y aumentaría las posibilidades de padecer enfermedades crónicas (Ghosh et al., 1993).

Si ya padecemos una enfermedad autoinmune como la aterosclerosis, por ejemplo, esto agitará aún más nuestro sistema inmunitario y creará una respuesta inmunitaria aún mayor (Stoll et al., 2004).

He aquí un estudio que descubrió una relación entre la exposición a las endotoxinas y la diabetes de tipo 2 (Harte et al., 2012).

Lo que hace un nivel bajo de inflamación crónica por endotoxemia es que causa daños como cualquier otra inflamación sólo que en un periodo prolongado. Lo que se traduce en un daño más rápido y notable del ADN, una mayor tasa de mortalidad por enfermedades crónicas y una disminución de la longevidad.

Por el contrario, los alimentos vegetales no muestran este rasgo, y su consumo real está correlacionado con la reacción antiinflamatoria después de una comida debido a los antioxidantes y otros antiinflamatorios que contienen. fitoquímicos. Sería interesante ver cuánta inflamación causa el consumo de carne en las especies carnívoras. Hasta ahora no he podido encontrar investigaciones que analicen la exposición a la endotoxemia por bacterias de la carne muerta en especies carnívoras. Esto podría ser potencialmente interesante porque si la carne no causa inflamación en los animales carnívoros, podríamos buscar una manera de reducir la misma inflamación en nuestros propios cuerpos. 

El consumo de carne, por tanto, se asocia a un aumento de la inflamación, incluso si no tenemos en cuenta el riesgo de bacterias infecciosas vivas. Este mecanismo es natural y normal, y todas las especies carnívoras lo tienen en cierta medida, pero son más hábiles para sobrellevarlo.

Una hamburguesa fresca contiene aproximadamente cien millones de bacterias por cuarto de libra. Ingerir comidas con alto contenido en endotoxinas bacterianas podría desarrollar episodios inflamatorios leves pero sistémicos que predisponen a los sujetos al desarrollo de enfermedades crónicas.

La grasa animal que viene en el mismo paquete puede desempeñar un papel en la patogénesis de esta inflamación después de las comidas. Las endotoxinas sienten una poderosa atracción por las grasas saturadas, por lo que se adhieren a ellas y luego se absorben a través de la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo (Erridge, 2011).

¿Sucedería esto si comiéramos alimentos ricos en grasas saturadas de origen vegetal? Sí, pero la diferencia es que en los alimentos de origen vegetal no hay niveles elevados de estas toxinas. Por ejemplo, el cacao tiene un alto contenido en grasa. Es una de las plantas que tiene la energía almacenada en forma de grasa saturada, la misma grasa que se encuentra en el reino animal. Pero el cacao también tiene un gran número de antioxidantes y en los estudios siempre disminuye el nivel de proteína C reactiva en los sujetos (un marcador de inflamación) (Erridge et al., 2007), (Herieka et al., 2014).

La alta contenido en antioxidantes del cacao prevalece y es capaz de neutralizar los efectos proinflamatorios de las endotoxinas que, para empezar, no están presentes en las plantas en grandes cantidades (Gu et al., 2014).

El problema de la carne es su elevada concentración de bacterias. Esto significa que comer una dieta occidental estándar rica en proteínas animales y azúcar refinado y grasa requerirán un nivel mucho más alto de antioxidantes para anular los efectos proinflamatorios nocivos.

La pregunta será dónde podemos utilizar estos descubrimientos y si podemos disminuir los efectos proinflamatorios de las comidas ricas en proteínas animales con alimentos ricos en antioxidantes. En otras palabras, ¿podemos seguir comiendo carne, pero también añadir a la misma comida algunas verduras o frutas ricas en antioxidantes para evitar el riesgo (Burton-Freeman, 2010).

Se ha realizado un gran número de estudios sobre un tema y la conclusión es que sí se puede, pero sólo hasta cierto punto. Evitar la exposición a las toxinas es nuestro principal objetivo. Si realmente tienes que comer productos animales, entonces al menos incorpora una cantidad adecuada de fuentes de alimentos antiinflamatorios y calcula tu ingesta óptima de ORAC (capacidad de absorción de radicales de oxígeno). Puede encontrar los valores ORAC aquí (Valores ORAC). Esto no anularía completamente la toxicidad de la exposición a la endotoxemia por bacterias de la carne muerta. Estas toxinas son muy potentes y difíciles de desintoxicar. Hay individuos genéticamente susceptibles que tienen más dificultades para desintoxicar estos compuestos. Los alimentos ricos en antioxidantes reducirán el riesgo en un grado relevante y mi consejo es optimizar la ingesta de antioxidantes.

Lo mejor sería seguir una dieta basada en alimentos vegetales integrales que tiene un nivel óptimo de unidades ORAC y una amplia gama de fuentes de alimentos proinflamatorios con un nivel adecuado de todos los micronutrientes esenciales.

Esto es lo que dice al respecto el British Journal of Nutrition.

“Postprandial (fed) state is a pro-oxidant state. The postprandial period is a time of active oxidative metabolism and formation of ROS (free radicals). There is increasing evidence that the postprandial state is an important contributing factor to chronic disease. Two main questions are posed: first, what is the role of plant foods, specifically fruits rich in complex and simple phenolic compounds in postprandial metabolic management; and second, does the evidence support consuming these fruits with meals as a practical strategy to preserve health and lower risk for disease? The collected data suggest that consuming phenolic-rich fruits increases the antioxidant capacity of the blood, and when they are consumed with high fat and carbohydrate ‘pro-oxidant and pro-inflammatory’ meals, they may counterbalance their negative effects. Given the content and availability of fat and carbohydrate in the Western diet, regular consumption of phenolic-rich foods, particularly in conjunction with meals, appears to be a prudent strategy to maintain oxidative balance and health.“

Referencias:

1. Ghosh, S., Latimer, R. D., Gray, B. M., Harwood, R. J., & Oduro, A. (1993). Endotoxin-induced organ injury. Medicina crítica, 21(2 Suppl), S19–S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Stoll, L. L., Denning, G. M., & Weintraub, N. L. (2004). Potential role of endotoxin as a proinflammatory mediator of atherosclerosis. Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular, 24(12), 2227–2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Harte, A. L., Varma, M. C., Tripathi, G., McGee, K. C., Al-Daghri, N. M., Al-Attas, O. S., Sabico, S., O’Hare, J. P., Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S., & McTernan, P. G. (2012). High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in type 2 diabetic subjects. Atención a la diabetes, 35(2), 375–382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. Erridge C. (2011). The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. El British journal of nutrition, 105(1), 15–23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Erridge, C., Attina, T., Spickett, C. M., & Webb, D. J. (2007). A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation. El diario Americano de la nutrición clínica, 86(5), 1286–1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Herieka, M., & Erridge, C. (2014). High-fat meal induced postprandial inflammation. Nutrición molecular e investigación alimentaria, 58(1), 136–146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Gu, Y., Yu, S., Park, J. Y., Harvatine, K., & Lambert, J. D. (2014). Dietary cocoa reduces metabolic endotoxemia and adipose tissue inflammation in high-fat fed mice. Revista de bioquímica nutricional, 25(4), 439–445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. Burton-Freeman B. (2010). Eventos metabólicos posprandiales y compuestos fenólicos derivados de frutas: una revisión de la ciencia. El British journal of nutrition, 104 Suplemento 3, T1 – S14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909

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