Carne cozida bactérias endotoxemia - Inflamação e dieta

O papel emergente da inflamação crónica nas principais doenças crónicas da sociedade moderna desencadeou a investigação sobre o impacto da nutrição e dos padrões dietéticos no estado inflamatório. A maioria dos estudos humanos relacionou a ingestão dietética com marcadores de inflamação sistémicos tais como a proteína C-reativa de alta sensibilidade (HS-CRP), a interleucina-6 (IL-6), e o factor de necrose tumoral alfa (TNF-).

Foram estabelecidas influências dietéticas significativas para o índice glicémico (IG) e carga (GL), fibra, composição de ácidos gordos, magnésio, carotenóides, e flavonóides. A dieta alimentar integral à base de plantas ou mesmo um padrão alimentar mediterrânico tradicional, que tem tipicamente uma elevada proporção de gorduras monoinsaturadas (MUFA) a gorduras saturadas (SFA) e ω-3 a ω-6 ácido gordo polinsaturado (PUFAs) e fornece uma abundância de frutas, legumes, leguminosas e grãos, tem demonstrado efeitos anti-inflamatórios quando comparados com padrões alimentares típicos da América do Norte e do Norte da Europa na maioria dos estudos observacionais e intervencionais. Há uma vasta gama de factores que influenciam a inflamação causada pela dieta, mas uma dieta alimentar completa rica em antioxidantes e nutrientes pode tornar-se a dieta de escolha para diminuir a inflamação crónica na prática clínica.

A inflamação prolongada de baixo grau está ligada ao aumento do stress oxidativo e à alteração da glicose e do metabolismo lipídico nas células adiposas, musculares e hepáticas. Como resultado, a investigação indica que certos componentes dietéticos podem influenciar estas vias inflamatórias chave.

Um dos factores que cria picos de inflamação após o consumo de produtos animais é um processo conhecido como endotoxemia. A endotoxemia metabólica induzida poriet foi proposta como uma das principais causas de inflamação, e estas vias parecem ser prejudiciais para um envelhecimento saudável.

Nós, enquanto humanos, ao contrário das espécies carnívoras, temos filtros de muito baixa resistência, o que significa que qualquer bactéria viva que comemos estará a criar inflamação, e a dieta pode matar-nos se as bactérias forem perigosas. Não podemos comer carne não cozinhada. Os animais carnívoros têm ácidos biliares extremamente corrosivos que são capazes de matar qualquer microorganismo vivo e o seu sistema digestivo é praticamente estéril. Nós, como qualquer outro comedor de plantas, temos ácido biliar suave e filtros de baixa resistência e temos de cozinhar carne e qualquer outro item alimentar que tenha o potencial de espalhar uma doença infecciosa. Por exemplo, a pasteurização é obrigatória.

O que as pessoas não compreendem é que mesmo que cozinhemos carne, não desmaterializamos magicamente todas as bactérias que lá estavam presentes. Só as matamos pelo calor, mas elas continuam lá dentro. Os microrganismos ainda estão na carne apenas mortos. Eles já não representam qualquer risco de infecção.

Mas isso não significa que já não representem um risco.

Mesmo as bactérias não bióticas mortas contam como toxinas.

Algumas das substâncias mais tóxicas do mundo são estas endotoxinas de bactérias mortas da carne.

Estas substâncias conhecidas como endotoxinas (éndon grego dentro; cognato com o antigo ind- irlandês) são termicamente (250C) e quimicamente estáveis e extremamente tóxicas. Endotoxina é um lipopolissacarídeo complexo (LPS) encontrado na membrana celular externa de bactérias gram-negativas (E.coli, Salmonella typhi, Shigella).

As bactérias libertam endotoxinas em grandes quantidades após a morte celular, criando um estado de endotoxemia no corpo. Ou seja, as bactérias podem estar mortas ou cozinhadas durante muito tempo, mas as suas endotoxinas ainda lá estão. As endotoxinas são quimicamente muito estáveis e podem resistir às melhores tentativas de degradação ácida e enzimática do nosso corpo. Uma das principais causas de centenas de estudos que mostram um aumento da inflamação dos alimentos animais, mas não da maioria dos alimentos vegetais, talvez seja uma consequência de uma carga tóxica de endotoxinas de bactérias mortas em produtos animais. Estas bactérias libertam endotoxinas após a morte e, quando as ingerimos, são absorvidas pelo nosso sistema, levando à inflamação por endotoxemia que vemos após o consumo de ovos, carne e lacticínios, também.

Isto causaria danos aos nossos órgãos internos e a todo o corpo e aumentaria as probabilidades de doenças crónicas (Ghosh et al., 1993).

Se já tivermos uma doença autoimune como a aterosclerose, por exemplo, isto só vai agitar ainda mais o nosso sistema imunitário e criar uma resposta imunitária ainda maior (Stoll et al., 2004).

Aqui está um estudo que descobriu uma ligação entre a exposição à endotoxina e a diabetes tipo 2 (Harte et al., 2012).

O que um baixo nível de inflamação crónica de endotoxemia faz é que causa danos como qualquer outra inflamação apenas num período prolongado. O que isso se traduz em danos de ADN mais rápidos e visíveis, uma taxa de mortalidade mais elevada por doenças crónicas, e uma diminuição da longevidade.

Em contraste, os alimentos vegetais não mostram esta característica, e o consumo real está correlacionado com a reacção anti-inflamatória após uma refeição devido aos antioxidantes e outros anti-inflamatórios fitoquímicos. Seria interessante ver a quantidade de inflamação que o consumo de carne causa nas espécies carnívoras. Até agora, não fui capaz de encontrar pesquisa que investigasse a exposição à endotoxemia de bactérias mortas da carne em espécies carnívoras. Isto poderia ser potencialmente interessante porque, se a carne não causar inflamação em animais carnívoros, poderíamos procurar uma forma de reduzir a mesma inflamação no nosso próprio corpo. 

O consumo de carne, portanto, está associado a um aumento da inflamação, mesmo se não tivermos em conta o risco de bactérias infecciosas vivas. Este mecanismo é natural e normal, e todas as espécies carnívoras tinham-no em certa medida, mas são mais aptas a lidar com ele.

Um hambúrguer fresco contém aproximadamente cem milhões de bactérias por quarto de libra. Comer refeições ricas em endotoxinas bacterianas pode desenvolver episódios inflamatórios ligeiros mas sistémicos que predispõem os sujeitos ao desenvolvimento de doenças crónicas.

A gordura animal que vem na mesma embalagem pode desempenhar um papel na patogénese desta inflamação após as refeições. As endotoxinas exercem uma poderosa atracção pela gordura saturada, pelo que se colam a ela e são depois absorvidas através da parede intestinal e pela corrente sanguínea (Erridge, 2011).

Isto aconteceria se comêssemos alimentos ricos em gordura saturada de origem vegetal? Aconteceria, mas a diferença é que não existem níveis elevados destas toxinas nos alimentos de origem vegetal. Por exemplo, o cacau tem um elevado teor de gordura. É uma das plantas que tem a energia armazenada numa forma de gordura saturada, a mesma gordura que se encontra no reino animal. Mas o cacau também tem um grande número de antioxidantes e, em estudos, diminui sempre o nível de proteína C-reactiva nos indivíduos (um marcador de inflamação) (Erridge et al., 2007), (Herieka et al., 2014).

A alta conteúdo antioxidante do cacau prevalece e é capaz de neutralizar os efeitos pró-inflamatórios das endotoxinas que não estão presentes nas plantas em grande quantidade, para começar (Gu et al., 2014).

O problema com a carne é uma alta concentração de bactérias. Isto significa que comer uma dieta ocidental padrão rica em proteínas animais e açúcar refinado e gordura exigirá um nível muito mais elevado de antioxidantes para negar os maus efeitos pró-inflamatórios.

A questão será saber onde podemos utilizar estes resultados e se podemos diminuir os efeitos pró-inflamatórios das refeições ricas em proteínas animais com alimentos ricos em antioxidantes. Por outras palavras, será que podemos continuar a comer carne, mas também adicionar alguns vegetais ou frutos ricos em antioxidantes à mesma refeição para evitar o risco (Burton-Freeman, 2010).

Houve um grande número de estudos feitos sobre um tema e a conclusão é sim, nós podemos, mas apenas em certa medida. A prevenção da exposição a toxinas é o nosso objectivo principal. Se tiver realmente de comer produtos de origem animal, então pelo menos incorporar uma quantidade adequada de fontes de alimentos anti-inflamatórios e calcular a sua ingestão óptima de ORAC (capacidade de absorção de radicais de oxigénio). Pode encontrar valores ORAC aqui (Valores de ORAC). Isto não iria negar completamente a toxicidade da exposição à endotoxemia das bactérias da carne morta. Estas toxinas são muito potentes e difíceis de desintoxicar. Existem indivíduos geneticamente susceptíveis que têm mais dificuldade em desintoxicar estes compostos. Os alimentos ricos em antioxidantes reduzirão o risco a um grau relevante e o meu conselho é que se optimize a ingestão de antioxidantes.

A melhor linha de acção seria ter uma dieta alimentar completa baseada em plantas que tem um nível óptimo de unidades ORAC e uma vasta gama de fontes alimentares pró-inflamatórias com um nível adequado de todos os micronutrientes essenciais.

Isto é o que o British Journal of Nutrition tem a dizer sobre o assunto.

"Estado pós-prandial (alimentado) é um estado pró-oxidante. O período pós-prandial é um período de metabolismo oxidativo activo e de formação de ROS (radicais livres). Há cada vez mais provas de que o estado pós-prandial é um importante factor de contribuição para a doença crónica. Duas questões principais são colocadas: primeiro, qual é o papel dos alimentos vegetais, especificamente frutos ricos em compostos fenólicos complexos e simples na gestão metabólica pós-prandial; e segundo, será que as evidências apoiam o consumo destes frutos com refeições como uma estratégia prática para preservar a saúde e reduzir o risco de doença? Os dados recolhidos sugerem que o consumo de frutos ricos em fenólicos aumenta a capacidade antioxidante do sangue, e quando são consumidos com refeições "pró-oxidantes e pró-inflamatórias" com elevado teor de gordura e hidratos de carbono, podem contrabalançar os seus efeitos negativos. Dado o conteúdo e disponibilidade de gordura e hidratos de carbono na dieta ocidental, o consumo regular de alimentos ricos em fenólicos, particularmente em conjunto com as refeições, parece ser uma estratégia prudente para manter o equilíbrio oxidativo e a saúde".

Referências:

1. Ghosh, S., Latimer, R. D., Gray, B. M., Harwood, R. J., & Oduro, A. (1993). Lesão de órgãos induzida por endotoxina. Medicina intensiva, 21(2 Suplemento), S19-S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Stoll, L. L., Denning, G. M., & Weintraub, N. L. (2004). Papel potencial da endotoxina como mediador pró-inflamatório da aterosclerose. Arteriosclerose, trombose e biologia vascular, 24(12), 2227-2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Harte, A. L., Varma, M. C., Tripathi, G., McGee, K. C., Al-Daghri, N. M., Al-Attas, O. S., Sabico, S., O'Hare, J. P., Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S., & McTernan, P. G. (2012). A alta ingestão de gordura leva à exposição pós-prandial aguda à endotoxina circulante em indivíduos diabéticos tipo 2. Cuidados com a diabetes, 35(2), 375-382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. Erridge C. (2011). A capacidade dos alimentos para induzir a ativação imune inata de monócitos humanos in vitro depende do conteúdo alimentar de estimulantes dos receptores Toll-like 2 e 4. O British journal of nutrition, 105(1), 15-23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Erridge, C., Attina, T., Spickett, C. M., & Webb, D. J. (2007). Uma refeição rica em gordura induz endotoxemia de baixo grau: evidência de um novo mecanismo de inflamação pós-prandial. O American journal of clinical nutrition, 86(5), 1286-1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Herieka, M., & Erridge, C. (2014). Inflamação pós-prandial induzida por refeição rica em gordura. Nutrição molecular e investigação alimentar, 58(1), 136-146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Gu, Y., Yu, S., Park, J. Y., Harvatine, K., & Lambert, J. D. (2014). O cacau dietético reduz a endotoxemia metabólica e a inflamação do tecido adiposo em ratos alimentados com alto teor de gordura. Jornal de bioquímica nutricional, 25(4), 439-445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. Burton-Freeman B. (2010). Eventos metabólicos pós-prandiais e fenólicos derivados de frutas: uma revisão da ciência. O British journal of nutrition, 104 Suplemento 3, S1–S14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909