Endotoxämie Durch Bakterien in Gekochtem Fleisch- Entzündung und Ernährung

Die zunehmende Rolle chronischer Entzündungen bei den wichtigsten chronischen Krankheiten der modernen Gesellschaft hat die Erforschung der Auswirkungen von Ernährung und Essgewohnheiten auf den Entzündungsstatus angeregt. Die meisten Humanstudien haben die Nahrungsaufnahme mit systemischen Entzündungsmarkern wie dem hochempfindlichen C-reaktiven Protein (HS-CRP), Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-) in Verbindung gebracht.

Es wurden signifikante ernährungsbedingte Einflüsse für den glykämischen Index (GI) und die Belastung (GL), Ballaststoffe, Fettsäurezusammensetzung, Magnesium, Carotinoide und Flavonoide festgestellt. Vollwertkost auf pflanzlicher Basis oder sogar ein traditionelles mediterranes Ernährungsmuster, das typischerweise ein hohes Verhältnis von einfach ungesättigten (MUFA) zu gesättigten (SFA) Fetten und mehrfach ungesättigten ω-3- bis ω-6-Fettsäuren (PUFAs) aufweist und reichlich davon liefert Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte und Getreide haben im Vergleich zu typischen nordamerikanischen und nordeuropäischen Ernährungsgewohnheiten in den meisten Beobachtungs- und Interventionsstudien entzündungshemmende Wirkungen gezeigt. Es gibt eine Vielzahl von Faktoren, die ernährungsbedingte Entzündungen beeinflussen. In der klinischen Praxis kann jedoch eine Vollwertkost, die reich an Antioxidantien und Nährstoffen ist, zur Diät der Wahl zur Linderung chronischer Entzündungen werden.

Eine länger andauernde leichte Entzündung ist mit erhöhtem oxidativem Stress und einem veränderten Glukose- und Lipidstoffwechsel in Fettzellen (Fettzellen), Muskeln und Leber verbunden. Untersuchungen deuten daher darauf hin, dass bestimmte Nahrungsbestandteile diese wichtigen Entzündungswege beeinflussen können.

Einer der Faktoren, die nach dem Verzehr tierischer Produkte zu Entzündungsspitzen führen, ist ein Prozess, der als Endotoxämie bezeichnet wird. „Es wurde vermutet, dass eine ernährungsbedingte metabolische Endotoxämie eine der Hauptursachen für Entzündungen ist, und diese Wege scheinen sich nachteilig auf ein gesundes Altern auszuwirken.“

Im Gegensatz zu Fleischfressern haben wir Menschen Filter mit sehr niedrigem Widerstand, was bedeutet, dass alle lebenden Bakterien, die wir essen, Entzündungen hervorrufen und die Ernährung uns töten kann, wenn Bakterien gefährlich sind. Wir können kein ungekochtes Fleisch essen. Fleischfressende Tiere haben extrem ätzende Gallensäuren, die alle lebenden Mikroorganismen abtöten können, und ihr Verdauungssystem ist praktisch steril. Wie jeder andere Pflanzenfresser haben auch wir milde Gallensäure und Filter mit geringem Widerstand und müssen Fleisch und alle anderen Lebensmittel kochen, die das Potenzial haben, eine Infektionskrankheit zu verbreiten. Beispielsweise ist eine Pasteurisierung obligatorisch.

Was die Leute nicht verstehen, ist, dass selbst wenn wir Fleisch kochen, wir nicht alle darin vorhandenen Bakterien auf magische Weise entmaterialisieren. Wir töten sie nur durch Hitze, aber sie sind immer noch da drin. Die Mikroorganismen sind noch im Fleisch, einfach tot. Es besteht kein Infektionsrisiko mehr.

Das heißt aber nicht, dass sie kein Risiko mehr darstellen.

Auch tote, nicht probiotische Bakterien zählen zu den Giftstoffen.

Zu den giftigsten Substanzen der Welt zählen die Endotoxine toter Fleischbakterien.

Diese als Endotoxine (griech. éndon inside; verwandt mit altirisch ind-) bekannten Substanzen sind thermisch (250 °C) und chemisch stabil und äußerst giftig. Endotoxin ist ein komplexes Lipopolysaccharid (LPS), das in der äußeren Zellmembran gramnegativer Bakterien (E. coli, Salmonella typhi, Shigella) vorkommt.

Bakterien scheiden beim Zelltod große Mengen Endotoxine aus, was zu einem Endotoxämiezustand im Körper führt. Das heißt, die Bakterien können schon lange tot oder gekocht sein, ihre Endotoxine sind jedoch noch vorhanden. Endotoxine sind chemisch sehr stabil und können den größten Versuchen unseres Körpers beim Säure- und Enzymabbau standhalten. Eine der Hauptursachen für Hunderte von Studien, die eine verstärkte Entzündung durch tierische Lebensmittel, jedoch nicht durch die meisten pflanzlichen Lebensmittel, zeigen, ist möglicherweise eine Folge einer toxischen Belastung durch Endotoxine abgestorbener Bakterien in tierischen Produkten. Diese Bakterien scheiden nach dem Tod Endotoxine aus und werden dann, wenn wir sie essen, in unser System aufgenommen, was zu der Endotoxämie-Entzündung führt, die wir auch nach dem Verzehr von Eiern, Fleisch und Milchprodukten sehen.

Dies würde unsere inneren Organe und den gesamten Körper schädigen und das Risiko chronischer Krankheiten erhöhen (Ghosh et al., 1993).

Wenn wir bereits an einer Autoimmunerkrankung wie beispielsweise Arteriosklerose leiden, wird dies unser Immunsystem nur noch stärker erschüttern und eine noch stärkere Immunantwort hervorrufen (Stoll et al., 2004).

Hier ist eine Studie, die einen Zusammenhang zwischen Endotoxinbelastung und Diabetes Typ 2 entdeckte (Harte et al., 2012).

Was eine chronische Endotoxämie-Entzündung in geringem Ausmaß zur Folge hat, ist, dass sie wie jede andere Entzündung nur über einen längeren Zeitraum hinweg Schäden verursacht. Dies führt zu schnelleren und deutlicheren DNA-Schäden, einer höheren Sterblichkeitsrate aufgrund chronischer Krankheiten und einer kürzeren Lebenserwartung.

Im Gegensatz dazu weisen pflanzliche Lebensmittel diese Eigenschaft nicht auf, und der tatsächliche Verzehr korreliert aufgrund der Antioxidantien und anderer entzündungshemmender Stoffe mit der entzündungshemmenden Reaktion nach einer Mahlzeit sekundäre Pflanzenstoffe. Es wäre interessant zu sehen, wie stark der Fleischkonsum bei fleischfressenden Arten zu Entzündungen führt. Bisher konnte ich keine Forschungsergebnisse finden, die sich mit der Endotoxämie-Exposition toter Fleischbakterien bei fleischfressenden Arten befassen. Dies könnte möglicherweise interessant sein, denn wenn Fleisch bei fleischfressenden Tieren keine Entzündungen verursacht, könnten wir nach einer Möglichkeit suchen, die gleichen Entzündungen in unserem eigenen Körper zu reduzieren. 

Der Verzehr von Fleisch ist daher mit einer Zunahme von Entzündungen verbunden, selbst wenn wir das Risiko lebender infektiöser Bakterien außer Acht lassen. Dieser Mechanismus ist natürlich und normal, und alle fleischfressenden Arten hatten ihn in gewissem Maße, sind aber geschickter darin, damit umzugehen.

Ein frischer Hamburger enthält etwa hundert Millionen Bakterien pro Quarter Pounder. Der Verzehr von Mahlzeiten mit hohem Gehalt an bakteriellen Endotoxinen kann zu leichten, aber systemischen Entzündungsepisoden führen, die die Betroffenen für die Entwicklung chronischer Krankheiten prädisponieren.

Das in derselben Packung enthaltene tierische Fett könnte bei der Pathogenese dieser Entzündung nach dem Essen eine Rolle spielen. Endotoxine üben eine starke Anziehungskraft auf gesättigte Fettsäuren aus, sodass sie daran haften bleiben und dann durch die Darmwand in den Blutkreislauf aufgenommen werden (Erridge, 2011).

Würde dies passieren, wenn wir Nahrungsmittel zu uns nehmen, die reich an gesättigten Fettsäuren pflanzlichen Ursprungs sind? Das wäre zwar der Fall, aber der Unterschied besteht darin, dass pflanzliche Lebensmittel keine hohen Mengen dieser Toxine enthalten. Kakao hat beispielsweise einen hohen Fettgehalt. Es gehört zu den Pflanzen, deren Energie in Form von gesättigtem Fett gespeichert ist, dem gleichen Fett, das auch im Tierreich vorkommt. Aber Kakao verfügt auch über eine große Anzahl an Antioxidantien und senkt in Studien immer den Spiegel des C-reaktiven Proteins bei Probanden (ein Marker für Entzündungen) (Erridge et al., 2007), (Herieka et al., 2014).

Das Hoch Gehalt an Antioxidantien Kakao überwiegt und ist in der Lage, die entzündungsfördernde Wirkung von Endotoxinen, die in den Pflanzen zunächst nicht in großer Zahl vorhanden sind, zu neutralisieren (Gu et al., 2014).

Das Problem bei Fleisch ist eine hohe Bakterienkonzentration. Das bedeutet, dass man eine westliche Standarddiät zu sich nehmen muss, die reich an tierischem Eiweiß ist raffinierter Zucker und Fett benötigt einen viel höheren Anteil an Antioxidantien, um die schlechten entzündungsfördernden Wirkungen zu neutralisieren.

Die Frage wird sein, wo wir diese Erkenntnisse nutzen können und wie wir die proinflammatorische Wirkung von Mahlzeiten mit hohem tierischem Proteingehalt im Bett durch antioxidantienreiche Nahrung verringern können. Mit anderen Worten, können wir weiterhin Fleisch essen, aber gleichzeitig auch etwas Gemüse oder Obst mit hohem Antioxidansgehalt zu derselben Mahlzeit hinzufügen, um das Risiko zu vermeiden (Burton-Freeman, 2010).

Zu einem Thema wurden zahlreiche Studien durchgeführt, und die Schlussfolgerung lautet: Ja, das können wir, aber nur bis zu einem gewissen Grad. Die Vermeidung einer Toxinbelastung ist unser vorrangiges Ziel. Wenn Sie wirklich tierische Produkte essen müssen, dann integrieren Sie zumindest eine ausreichende Menge entzündungshemmender Nahrungsquellen und berechnen Sie Ihre optimale ORAC-Aufnahme (Oxygen Radical Absorbance Capacity). ORAC-Werte finden Sie hier (ORAC-Werte). Dies würde die Toxizität der Endotoxämie-Exposition gegenüber toten Fleischbakterien nicht vollständig aufheben. Diese Giftstoffe sind sehr wirksam und schwer zu entgiften. Es gibt genetisch anfällige Personen, denen es schwerer fällt, diese Verbindungen zu entgiften. Antioxidantienreiche Lebensmittel senken das Risiko erheblich und ich rate Ihnen, die Antioxidantienzufuhr zu optimieren.

Die beste Vorgehensweise wäre eine vollwertige pflanzliche Ernährung verfügt über ein optimales Niveau an ORAC-Einheiten und eine große Auswahl an entzündungsfördernden Nahrungsquellen mit einem ausreichenden Gehalt an allen essentiellen Mikronährstoffen.

Das sagt das British Journal of Nutrition dazu.

„Der postprandiale (genährte) Zustand ist ein prooxidativer Zustand. Die postprandiale Phase ist eine Zeit des aktiven oxidativen Stoffwechsels und der Bildung von ROS (freien Radikalen). Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass der postprandiale Zustand ein wichtiger Faktor für chronische Erkrankungen ist. Es werden zwei Hauptfragen gestellt: Erstens: Welche Rolle spielen pflanzliche Lebensmittel, insbesondere Früchte, die reich an komplexen und einfachen Phenolverbindungen sind, bei der postprandialen Stoffwechselregulierung? und zweitens: Stützen die Beweise den Verzehr dieser Früchte zu den Mahlzeiten als praktische Strategie zur Erhaltung der Gesundheit und zur Verringerung des Krankheitsrisikos? Die gesammelten Daten deuten darauf hin, dass der Verzehr phenolreicher Früchte die antioxidative Kapazität des Blutes erhöht, und wenn sie mit fett- und kohlenhydratreichen „prooxidativen und entzündungsfördernden“ Mahlzeiten verzehrt werden, können sie ihre negativen Auswirkungen ausgleichen.

Verweise:

1. Ghosh, S., Latimer, RD, Gray, BM, Harwood, RJ, & Oduro, A. (1993). Endotoxininduzierte Organschädigung. Intensivmedizin, 21(2 Ergänzungen), S19–S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Stoll, LL, Denning, GM, & Weintraub, NL (2004). Mögliche Rolle von Endotoxin als proinflammatorischer Mediator der Atherosklerose. Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie, 24(12), 2227–2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Harte, AL, Varma, MC, Tripathi, G., McGee, KC, Al-Daghri, NM, Al-Attas, OS, Sabico, S., O'Hare, JP, Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S. & McTernan, PG (2012). Eine hohe Fettaufnahme führt bei Typ-2-Diabetikern zu einer akuten postprandialen Exposition gegenüber zirkulierendem Endotoxin. Diabetes-Behandlung, 35(2), 375–382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. Erridge C. (2011). Die Fähigkeit von Nahrungsmitteln, in vitro die angeborene Immunaktivierung menschlicher Monozyten zu induzieren, hängt vom Nahrungsgehalt an Stimulanzien der Toll-like-Rezeptoren 2 und 4 ab. Das britische Journal für Ernährung, 105(1), 15–23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Erridge, C., Attina, T., Spickett, CM und Webb, DJ (2007). Eine fettreiche Mahlzeit führt zu einer leichten Endotoxämie: Beweis für einen neuartigen Mechanismus der postprandialen Entzündung. Das amerikanische Journal für klinische Ernährung, 86(5), 1286–1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Herieka, M. & Erridge, C. (2014). Eine fettreiche Mahlzeit löste eine postprandiale Entzündung aus. Molekulare Ernährung und Lebensmittelforschung, 58(1), 136–146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Gu, Y., Yu, S., Park, JY, Harvatine, K. & Lambert, JD (2014). Nahrungskakao reduziert metabolische Endotoxämie und Fettgewebeentzündungen bei fettreich gefütterten Mäusen. Das Journal für Ernährungsbiochemie, 25(4), 439–445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. Burton-Freeman B. (2010). Postprandiale Stoffwechselereignisse und aus Früchten gewonnene Phenole: ein Überblick über die Wissenschaft. Das britische Journal für Ernährung, 104 Ergänzung 3, S1–S14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909