Aspartamo: La Verdad Sobre Sus Riesgos Y Peligros

Cuando la industria elimina la grasa del producto, tiene que añadir algo para que ese producto vuelva a ser sabroso. Lo que hacen si eliminan la grasa es que no hay nada en el producto, así que la solución es volver a añadir algo para aumentar el sabor, normalmente azúcar. Si el producto no es dulce, el azúcar no es una opción. Entonces lo que hacen es añadir glutamato monosódico y sal. La respuesta del cerebro a las excitotoxinas compensará la falta de azúcar. Sin embargo, entonces surge el problema.

¿Qué añadirá de nuevo si un producto necesita ser dulce?

¿Y si el producto no necesita calorías añadidas o sólo azúcar añadido, pero sigue siendo dulce? En ese caso, pueden añadir otros edulcorantes artificiales, pero no activarán el cerebro de la misma manera que el azúcar, por lo que tienen un problema. Añadir edulcorantes artificiales normales llevará a resultados insatisfactorios por varias razones que ya disfracé aquí (Edulcorantes artificiales- Conceptos básicos). Necesitan algo que realmente active la señalización de la dopamina en el cerebro como lo hace el azúcar, por lo que el sabor es sólo la mitad de la ecuación.

El problema que resolverá la excitotoxina de sabor dulce.

Piense en el aspartamo como un sustituto dulce del glutamato monosódico. En los casos en que necesitan eliminar tanto el azúcar como la grasa, pueden añadir excitotoxinas para conseguir el efecto deseado. Por eso la sopa MSG es sabrosa sin calorías. Por eso la Coca-Cola light es sabrosa sin calorías. Le añaden estimulantes como la cafeína y excitotoxinas como el aspartamo que tienen un sabor dulce y estimulan el cerebro al mismo tiempo, por lo que la respuesta del cerebro será como si hubieras comido algo que realmente contiene azúcar. Beber refrescos light puede crear adicción debido a este efecto de simulación.

Cuando consumimos un estimulante, nos excitamos. Al reaccionar con nuestro sistema dopaminérgico, el estimulante nos proporciona placer y euforia, lo que nos motiva a volver a consumir el mismo estimulante para experimentar una sensación repetida de recompensa (un proceso identificado como refuerzo positivo).

Otra vertiente de esto, conocida como refuerzo negativo, es la interrupción repentina de los estimulantes adictivos que puede dar lugar a antojos, que es esencialmente la sensación de querer evitar el malestar que se desarrolla una vez que el subidón artificial del estimulante ha desaparecido.

En ambos procesos, nos quedamos con ganas de más. De hecho, la memoria de la adicción a la cocaína reside en el receptor de glutamato (Mao y otros, 2013). En respuesta a la exposición a drogas, estos receptores en las neuronas muestran cambios marcados y dinámicos en su expresión. Cada vez hay más pruebas que los relacionan con la remodelación de las sinapsis excitatorias y la búsqueda persistente de drogas. El alto nivel de expresión de los receptores de glutamato mGluR7 en el circuito límbico de recompensa implica su papel en la adicción a las drogas. De hecho, hay pruebas que asocian este receptor con los efectos adictivos de los psicoestimulantes, el alcohol y los opiáceos. Se trata del mismo glutamato que el glutamato presente en el GMS.

En respuesta a la administración operante de drogas adictivas comunes, como los psicoestimulantes (cocaína y anfetamina), el alcohol y los opiáceos, los receptores mGluR límbicos del grupo III experimentan drásticas adaptaciones para contribuir a la remodelación duradera de las sinapsis excitadoras y normalmente suprimen el comportamiento de búsqueda de drogas. Como resultado, una mutación de pérdida de función (knockout) de subtipos individuales de receptores del grupo III a menudo promueve la búsqueda de drogas (Mao y otros, 2013).

This is exactly why aspartame, a chemical with very unique properties, is used even if it is one of the most toxic and neurotoxic chemical around. It is very unique in its form which is both sweet and has excitotoxicity characteristics at the same time so for time being it is unreplaceable. The side effects down the line that this chemical can have on our health are impossible to legally correlate to companies that use it. It has a dopamine-inducing effect on the brain and combined with caffeine that has the same effect can successfully trigger addicting behavior, especially in children. That is why coke zero used it for example and not something healthier like erythritol. All companies today know about this and they will do whatever it takes to keep aspartame around knowing very well that you or let’s say most of the population, 99% never ever read labels nonetheless read articles like this one. And this includes pregnant women, children, people with cancer, and so on. Even the history of the substance is so telling to understand what is, in reality, going on behind the marketing and propaganda.

En 1965, mientras trabajaba en un medicamento contra la úlcera, James Schlatter, químico de G.D. Searle (filial de Pfizer), descubrió accidentalmente el aspartamo, una sustancia 180 veces más dulce que el azúcar, pero sin calorías. Estaba recristalizando aspartamo a partir de etanol. El compuesto se derramó por el exterior del matraz y una parte se le pegó a los dedos. Se olvidó de ello, se lamió los dedos para coger un trozo de papel y notó un sabor dulce abrumador.

In 1967 Searle begins the safety tests on aspartame that are necessary for applying for FDA approval of food additives. Seven infant monkeys were administered aspartame mixed in milk. One died after 300 days. Five others (out of seven total) had grand mal seizures. The results were withheld from the FDA when G.D. Searle submitted its initial applications. Why did they mix aspartame with milk? Because milk will slow down its digestion to some extent in the hope that it would not overwhelm the brain in a short time and cause damage. The bigger problem was that tried to hide the results. A couple of years later Searle Company executives had created the internal policy memo in which they were describing different psychological tactics the company should use to bring the FDA into a “subconscious spirit of participation” with them on aspartame and get FDA regulators into the “habit of saying, Yes.” By that time there were more not industry-funded studies.

Neuroscientist Dr. John Olney (that pioneering research with monosodium glutamate was responsible for having it removed from baby foods) did a couple of them and by that time already informed the Searle Company that his studies showed that aspartic acid (one of the ingredients of aspartame) is causing holes in the brains of infant mice. But by 1973 after spending tens of millions of dollars conducting safety tests, Searle Company applied for FDA approval and submitted 11 pivotal studies, and did 113 studies in support of aspartame’s safety in following years. One year later the FDA grants aspartame its first approval for restricted use in dry foods.

The same year two men Jim Turner and Dr. John Olney filed the first objections against aspartame’s approval. Two years later their petition triggered an FDA investigation of the laboratory practices of aspartame’s manufacturer, G.D. Searle. The investigation found that Searle’s testing procedures were unscientific, full of errors, and “manipulated” data. The researchers report they “had never seen anything as bad as Searle’s testing.” G.D. Searle company in the crusade to get approval conducted a line of studies on animals. When they submitted this to the FDA, there was some question about the studies.

Una de las formas en que intentaron manipular los datos fue que en los estudios mostraban que no había un número significativamente mayor de tumores en el grupo de prueba que en el grupo de control. Cuando algunos de los neurocientíficos que trabajan para la FDA examinaron los datos, vieron que esto es correcto, pero luego hubo otros problemas. Ambos grupos presentaban tasas de tumores significativamente superiores a la media normal, especialmente en el caso de los tumores cerebrales. Esto puede ocurrir cuando alguien intenta manipular los datos y representar algunas de las ratas de control con tumores como parte del grupo de control. Esto reducirá la tasa de tumores en un grupo de prueba, la aumentará en el grupo de control, y al final, pueden decir que no causa ningún tumor o lo que sea, pero entonces tanto el grupo de control como el grupo de prueba tendrán tasas de tumores significativamente más altas que la media normal. media normal.

So they requested research to be done by the Bureau of foods which was the precursor to the FDA. Dr. Jerome Bressler was in charge of the group that looked through the research that had been done by Searle. In his report, he stated that there were misinterpretations of the data and that it was the world’s worst research. The record notices that 98 of the 196 animals died during one of Searle’s studies and weren’t autopsied until later dates. Numerous errors and discrepancies are noted. For instance, a rat was recorded alive, then dead, then alive, then dead again. They found that some of the animals that died after aspartame Searle scientists did not autopsy until a full year later. Después de ese periodo, la carne estaba petrificada y no había forma posible de hacer una autopsia. Sin embargo, declararon que habían hecho autopsias y que los animales son normales. Extirpaban tumores y decían que los animales estaban sanos. Tenían tejido animal con tumores evidentes que se consideraba normal. No se observó atrofia testicular. Hubo un esfuerzo para encubrir los efectos negativos para obtener la aprobación. Si hicieran ciencia normal el aspartamo no seria aprobado.

The FDA formally requested the U.S. Attorney’s office to begin grand jury procedures to review whether charges should be filed against Searle for deliberately misleading conclusions and “concealing material facts and making false statements” in aspartame safety tests.

That was the first time in the FDA’s history that they asked for a criminal investigation of a manufacturer.

While the grand jury inquiry is undertaken, Sidley & Austin, the law firm representing Searle, had begun the job of negotiations with the U.S. Attorney in charge of the investigation, Samuel Skinner. Samuel Skinner will leave the U.S. Attorney’s office later that year and will take a job with Searle’s law firm Sidley and Ostin. At the same time, G. D. Searle is going to hire the prominent Washington insider Donald Rumsfeld as the new CEO. A former Member of Congress and Secretary of Defense in the Ford Administration. Yes, that Donald Rumsfeld. Rumsfeld was appointed Secretary of Defense for a second time in January 2001 by President George W. Bush.

The medal that Rumsfeld received in 2004 was the Presidential Medal of Freedom. “Freedom” proposes the right to use your influential associates in Washington to support your company’s hazardous substance for human consumption and make a fat bonus on the way out the door. It also means you can drop bombs on other countries. It also means you can bribe the U.S. Attorney in charge of the investigation.

After U.S. Attorney Skinner’s withdrawal and resignation, there were significant stalls in the Searle grand jury investigation for so long that the statute of limitations on the aspartame charges had run out.

El ayudante del fiscal William Conlon, asignado a la investigación del gran jurado, dejó que el caso prescribiera. Fue contratado quince meses después por el mismo bufete Searl Sidley & Austin.

Se abandonó la investigación del gran jurado.

Two years later in 1979, the FDA established a Public Board of Inquiry to rule on safety issues surrounding NutraSweet. The Public Board of Inquiry’s conclusion was that aspartame should not be approved until further research is done. The board stated that:

“It has not been presented with proof of reasonable certainty that aspartame is safe for use as a food additive.”

En 1980, la FDA prohíbe el uso del aspartamo tras realizar tres estudios científicos autónomos sobre el edulcorante. 

Cuando alguien quiera decir que todo esto no es más que una conspiración, recuérdele que la FDA ya ilegalizó la sustancia a pesar de todo el lobby que había detrás. Eso dirá mucho sobre la toxicidad del aspartamo. Se concluyó que uno de los principales efectos sobre la salud era que tenía una alta probabilidad de inducir tumores cerebrales. También tenemos que tener en cuenta que en ese momento no había ningún requisito para la FDA para examinar los efectos sobre el cerebro de los aditivos alimentarios. Nunca se hicieron estudios para examinar el efecto del aspartamo en los efectos neurológicos a largo plazo o incluso a corto plazo. Los estudios sobre el cáncer se convirtieron en tumores cerebrales, pero eso son estudios sobre el cáncer, no sobre el cerebro. Los estudios sobre el cáncer fueron los principales y los únicos que investigaron. A pesar de todo esto en este estaba claro que el aspartamo no era apto para ser utilizado en los alimentos y prohibido se mantuvo en su lugar, pero no por mucho tiempo.

En 1981, Ronald Reagan juró su cargo como Presidente de Estados Unidos. Su equipo de transición incluía a Donald Rumsfeld, Consejero Delegado de G. D. Searle. Rumsfeld nombró al Dr. Arthur Hull Hayes Jr. nuevo Comisario de la FDA. Incluso antes de eso, lo primero que hizo Ronald Reagan cuando tomó posesión como presidente fue suspender la autoridad del comisario de la FDA para tomar medidas.

Lo primero que hizo Regan, no lo segundo o tercero, sino lo primero fue presionar para la aprobación de este producto químico. Obviamente existía el temor de que el comisionado iba a hacer algo sobre el aspartame antes de dejar el cargo. Eso haría las cosas más difíciles para ellos por lo que Regan suspendió la autoridad del comisionado de la FDA hasta que puedan elegir uno nuevo en un mes más o menos.

En ese mes se impidió que el antiguo comisionado de la FDA tomara ninguna medida. El nuevo comisionado de la FDA, elegido a dedo por Donald Rumsfeld, director general de G. D. Searle, no tardó en aprobar la sustancia química fabricada por G. D. Searle. 

The new FDA commissioner selected a 5-person Scientific Commission to evaluate the board of inquiry’s decision. It took just a couple of weeks when presented with all of the toxic effects of the substance for the panel to decide 3-2 in favor of supporting the ban of aspartame.

Hull resolvió entonces una táctica diferente. Nombró a un sexto miembro de la junta, lo que provocó un empate en la votación (3-3). Entonces el propio Hull decidió romper el empate y aprobar personalmente el uso del aspartamo. Más tarde, Hull abandonó la FDA bajo varias acusaciones, trabajó brevemente en el New York Medical College como tapadera, y después aceptó un puesto como consultor (1000$ al día) básicamente para no hacer nada con Burston-Marsteller. Burston-Marsteller es la principal empresa de relaciones públicas tanto de Monsanto como de GD Searle. Desde entonces desapareció y nunca ha hablado públicamente sobre el aspartamo. Siete de las personas clave que tomaron decisiones en todo este proceso que hizo que el aspartamo pasara por todo el proceso terminaron viviendo y consiguiendo un nuevo trabajo para algunas de las industrias que utilizan Nutra Sweet. En 1985, Monsanto decidió comprar la patente del aspartamo a G.D. Searle.Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

También a partir de mediados de los años 80, la FDA disuadió e incluso impidió que el Programa Nacional de Toxicología realizara investigaciones a largo plazo sobre el cáncer provocado por el aspartamo. What was left is hundreds of industry-founded studies that showed nothing, a 100% safe rate, and over 90 independently done studies more than 90% of them showed increased cancer risk and many other adverse effects. Scientific studies have been carried out with conclusions ranging from “safe under all conditions” to “unsafe at any dose.”

Existe un aumento bien documentado de las tasas de incidencia de tumores cerebrales en el año 1985, que se han mantenido elevadas hasta la actualidad. El Instituto Nacional del Cáncer registró un la tasa de cáncer cerebral primario desde 1985. En aquel momento, esta tendencia se atribuyó exclusivamente a procedimientos de exploración y diagnóstico más innovadores. El problema es que los dispositivos de exploración cerebral adecuados estuvieron ampliamente disponibles durante al menos diez años antes de 1985. Además, los incidentes de otras formas de cáncer fuera del cerebro se mantuvieron igual y en algunos casos disminuyeron. El aspartamo se comercializó totalmente en 1983. Ya en 1984, se produjo un aumento del 10% en la tasa de cáncer cerebral en EE.UU. y la incidencia de linfoma cerebral, un tipo de tumor cerebral agresivo, se disparó un 60%.

En el intestino, el aspartamo se descompone para liberar metanol y dos aminoácidos: fenilalanina y aspartato. Aproximadamente el 50% es ácido aspártico, el 40% fenilalanina y el 10% alcohol de madera o metanol.

El metanol se metaboliza en formaldehído.

Quizá conozca el formaldehído como líquido para embalsamar. El cuerpo no puede deshacerse del formaldehído. El cuerpo almacena cualquier cantidad. La industria ha hecho una gran cosa acerca de cómo hay un grupo metilo que se encuentra en todas las frutas y verduras. Cualquier cosa que comamos tiene grupos metilo, por lo que ingerir metanol en el aspartamo no es un gran problema y las concentraciones de formaldehído, en comparación, son minúsculas. La cantidad de formaldehído que ingerimos de la fruta es mucho mayor que la que podríamos obtener del aspartamo. Oirás esto con cualquier médico o investigación que esté diseñada para defender el uso del aspartamo. Pero de nuevo no dicen toda la verdad.

Cuando el cuerpo metaboliza el aspartamo, se obtiene una pequeña cantidad de formaldehído, pero en forma libre.

Cuando se come fruta, se ingiere más metanol, pero ese metanol está unido a la pectina. Los humanos carecemos de la enzima que descompone la pectina. Somos incapaces de separar el metanol de la pectina. Pasa por el cuerpo sin causar ningún daño. Aunque haya más metanol en frutas y verduras, en realidad ese metanol es irrelevante. En el aspartamo, el metanol libre y luego el formaldehído libre, incluso en cantidades mínimas, son peligrosos debido a su efecto tóxico acumulativo. Además de metanol, en la naturaleza, estamos comiendo la misma cantidad de etanol en frutas o verduras. Hay metanol y etanol en las frutas, y se contrarrestan mutuamente.

Cuando G. D. Searle hizo un experimento con monos, el aspartamo provocó a esos monos convulsiones de gran mal. Monkeys have a higher reaction to ethanol than humans. Regular alcohol like wine. On the other hand, they have really high resistance to methanol. Much higher than humans. Incluso con alta resistencia, y a pesar de que fueron alimentados con aspartamo con leche, todavía tenían convulsiones, y uno murió de un paro cardíaco causado por la sobreestimulación del sistema nervioso.

Además del metanol, el ácido aspártico es una excitotoxina y se ha demostrado que la fenilalanina atraviesa la barrera hematoencefálica y es un precursor de la norepinefrina (adrenalina en el cerebro).

Phenylalanine occurs naturally in the brain. It is not that bad but if we have an unnaturally high level it can be very bad. There is a medical disorder that affects 1 in 10,000 people known as PKU (Phenylketonuria). It is an overabundance of Phenylalanine in the brain because of the body’s inability to process it. If you add phenylalanine to someone that does not have PKU you can trigger a very bad response. Excess amounts of phenylalanine are linked to a reduction in serotonin production. La fenilalanina puede desencadenar, por ejemplo, ataques maníacos en personas que padecen depresión maníaca.

Se sabe desde hace mucho tiempo, y también hay estudios que cuando se toma aspartamo con hidratos de carbono, disminuye la disponibilidad de l-triptófano en el cerebro, que es un componente básico de la serotonina. También puede desencadenar un agotamiento regular en individuos susceptibles. En un estudio (Walton y otros, 1993) tuvieron incluso que detener el experimento. Aunque el protocolo requería el reclutamiento de 40 pacientes con depresión unipolar y 40 sin antecedentes psiquiátricos, el proyecto fue detenido por la Junta de Revisión Institucional después de que un total de 13 individuos hubieran completado el estudio debido a la gravedad de las reacciones en un grupo de sujetos con antecedentes de depresión. Se concluyó que no era ético continuar con el estudio. En este caso también la empresa Nutra Sweet se negó a proporcionar el producto para las pruebas e incluso se negó a vendérselo. Los investigadores tuvieron que encontrarlo en terceros proveedores. 

En uno de los nuevos estudios sobre el efecto del aspartamo en los trastornos del estado de ánimo realizado ya en 2014 (Lindseth et al., 2014) tomaron a personas sanas normales y las sometieron a una dieta alta en aspartamo. Se examinó a adultos sanos que consumieron una dieta con alto contenido de aspartamo (25 mg/kg de peso corporal/día) preparada para el estudio durante 8 días y una dieta con bajo contenido de aspartamo (10 mg/kg de peso corporal/día) durante 8 días, con un período de lavado de 2 semanas entre las dietas, para comprobar las diferencias entre sujetos en cuanto a cognición, depresión, estado de ánimo y dolor de cabeza. Cuando consumían dietas altas en aspartamo, los participantes tenían un estado de ánimo más irritable, mostraban más depresión y obtenían peores resultados en las pruebas de orientación espacial. Todos ellos eran personas sanas sin antecedentes de enfermedad mental.

Ahora bien, ¿cuánto es en realidad una dosis de 25 mg/kg de peso corporal/día? Pues bien, la FDA sitúa el límite superior de seguridad en 50 mg/kg de peso corporal/día. El alto nivel de consumo examinado aquí estaba muy por debajo del nivel máximo de consumo diario aceptable de 40-50 mg. Y esto sólo durante ocho días.

Su consumo prolongado puede tener efectos aún más graves. Especialmente en niños y mujeres embarazadas. El problema es que hoy en día el aspartamo y otras excitotoxinas se añaden en todas partes. No hay ninguna posibilidad real de que alguien que coma cualquier cosa hecha por el industria alimentaria podría evitar comerlos. Y estas sustancias químicas son sólo la punta del iceberg.

Referencias:

1. Rycerz, K., & Jaworska-Adamu, J. E. (2013). Efectos de los metabolitos del aspartamo en astrocitos y neuronas. Folia neuropathologica, 51(1), 10-17. https://doi.org/10.5114/fn.2013.34191
2. Humphries, P., Pretorius, E., & Naudé, H. (2008). Efectos celulares directos e indirectos del aspartamo en el cerebro. Revista europea de nutrición clínica, 62(4), 451-462. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1602866
3. Ashok, I., Sheeladevi, R., & Wankhar, D. (2015). Efecto agudo del estrés oxidativo inducido por el aspartamo en el cerebro de la rata albina Wistar. Revista de investigación biomédica, 29(5), 390-396. https://doi.org/10.7555/JBR.28.20120118
4. Onaolapo, A. Y., Abdusalam, S. Z., & Onaolapo, O. J. (2017). Silymarin attenuates aspartame-induced variation in mouse behaviour, cerebrocortical morphology and oxidative stress markers. Fisiopatología : la revista oficial de la Sociedad Internacional de Fisiopatología, 24(2), 51-62. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2017.01.002
5. Choudhary A. K. (2018). Aspartame: Should Individuals with Type II Diabetes be Taking it?" (¿Deberían tomarlo las personas con diabetes tipo II?). Revisiones actuales de la diabetes, 14(4), 350-362. https://doi.org/10.2174/1573399813666170601093336
6. Choudhary, A. K., & Lee, Y. Y. (2018). Síntomas neurofisiológicos y aspartamo: ¿Cuál es la conexión? Neurociencia nutricional, 21(5), 306-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2017.1288340
7. González-Quevedo, A., Obregón, F., Urbina, M., Roussó, T., & Lima, L. (2002). Efecto de la administración crónica de metanol sobre aminoácidos y monoaminas en retina, nervio óptico y cerebro de la rata. Toxicología y farmacología aplicada, 185(2), 77-84. https://doi.org/10.1006/taap.2002.9477
8. Lindseth, G. N., Coolahan, S. E., Petros, T. V., & Lindseth, P. D. (2014). Efectos neuroconductuales del consumo de aspartamo. Investigación en enfermería y salud, 37(3), 185-193. https://doi.org/10.1002/nur.21595
9. Guo, X., Park, Y., Freedman, N. D., Sinha, R., Hollenbeck, A. R., Blair, A., & Chen, H. (2014). Las bebidas azucaradas, el café y el té y el riesgo de depresión entre los adultos mayores estadounidenses. PloS one, 9(4), e94715. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0094715
10. Onaolapo, A. Y., Onaolapo, O. J., & Nwoha, P. U. (2016). Alterations in behaviour, cerebral cortical morphology and cerebral oxidative stress markers following aspartame ingestion. Revista de neuroanatomía química, 78, 42-56. https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2016.08.006
11. Olney, J. W., Farber, N. B., Spitznagel, E., & Robins, L. N. (1996). Aumento de las tasas de tumores cerebrales: ¿existe una relación con el aspartamo? Revista de neuropatología y neurología experimental, 55(11), 1115-1123. https://doi.org/10.1097/00005072-199611000-00002
12. Huff, J., y LaDou, J. (2007). Aspartame bioassay findings prestend human cancer hazards. Revista internacional de salud laboral y medioambiental, 13(4), 446-448. https://doi.org/10.1179/oeh.2007.13.4.446
13. Hall, L. N., Sanchez, L. R., Hubbard, J., Lee, H., Looby, S. E., Srinivasa, S., Zanni, M. V., Stanley, T. L., Lo, J., Grinspoon, S. K., & Fitch, K. V. (2017). Aspartame Intake Relates to Coronary Plaque Burden and Inflammatory Indices in Human Immunodeficiency Virus. Foro abierto sobre enfermedades infecciosas, 4(2), ofx083. https://doi.org/10.1093/ofid/ofx083
14. Palmer, J. R., Boggs, D. A., Krishnan, S., Hu, F. B., Singer, M., & Rosenberg, L. (2008). Sugar-sweetened beverages and incidence of type 2 diabetes mellitus in African American women. Archivos de medicina interna, 168(14), 1487-1492. https://doi.org/10.1001/archinte.168.14.1487
15. Malik, V. S., Popkin, B. M., Bray, G. A., Després, J. P., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2010). Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Atención a la diabetes, 33(11), 2477-2483. https://doi.org/10.2337/dc10-1079
16. Finamor, I., Pérez, S., Bressan, C. A., Brenner, C. E., Rius-Pérez, S., Brittes, P. C., Cheiran, G., Rocha, M. I., da Veiga, M., Sastre, J., & Pavanato, M. A. (2017). Chronic aspartame intake causes changes in the trans-sulphuration pathway, glutathione depletion and liver damage in mice. Biología redox, 11, 701-707. https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.01.019
17. Soffritti, M., Belpoggi, F., Manservigi, M., Tibaldi, E., Lauriola, M., Falcioni, L., & Bua, L. (2010). Aspartame administered in feed, beginning prenatally through life span, induces cancers of the liver and lung in male Swiss mice. Revista americana de medicina industrial, 53(12), 1197-1206. https://doi.org/10.1002/ajim.20896
18. Nettleton, J. E., Reimer, R. A., & Shearer, J. (2016). Remodelación de la microbiota intestinal: ¿Impacto de los edulcorantes bajos en calorías y relación con la resistencia a la insulina? Fisiología y comportamiento, 164(Parte B), 488-493. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2016.04.029
19. Palmnäs, M. S., Cowan, T. E., Bomhof, M. R., Su, J., Reimer, R. A., Vogel, H. J., Hittel, D. S., & Shearer, J. (2014). El consumo de dosis bajas de aspartamo afecta de forma diferencial a las interacciones metabólicas microbiota-huésped del intestino en la rata obesa inducida por dieta. PloS one, 9(10), e109841. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0109841
20. Suez, J., Korem, T., Zeevi, D., Zilberman-Schapira, G., Thaiss, C. A., Maza, O., Israeli, D., Zmora, N., Gilad, S., Weinberger, A., Kuperman, Y., Harmelin, A., Kolodkin-Gal, I., Shapiro, H., Halpern, Z., Segal, E., & Elinav, E. (2014). Los edulcorantes artificiales inducen intolerancia a la glucosa mediante la alteración de la microbiota intestinal. Naturaleza, 514(7521), 181-186. https://doi.org/10.1038/nature13793
21. Bandyopadhyay, A., Ghoshal, S., & Mukherjee, A. (2008). Genotoxicity testing of low-calorie sweeteners: aspartame, acesulfame-K, and saccharin. Toxicología química y de medicamentos, 31(4), 447-457. https://doi.org/10.1080/01480540802390270
22. van Eyk A. D. (2015). El efecto de cinco edulcorantes artificiales en células Caco-2, HT-29 y HEK-293. Toxicología química y de medicamentos, 38(3), 318-327. https://doi.org/10.3109/01480545.2014.966381
23. Brown, R. J., de Banate, M. A., & Rother, K. I. (2010). Edulcorantes artificiales: una revisión sistemática de los efectos metabólicos en los jóvenes. Revista internacional de obesidad pediátrica : IJPO : revista oficial de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad, 5(4), 305-312. https://doi.org/10.3109/17477160903497027
24. Bhupathiraju, S. N., Pan, A., Malik, V. S., Manson, J. E., Willett, W. C., van Dam, R. M., & Hu, F. B. (2013). Bebidas con cafeína y sin cafeína y riesgo de diabetes tipo 2. El diario Americano de la nutrición clínica, 97(1), 155-166. https://doi.org/10.3945/ajcn.112.048603
25. de Koning, L., Malik, V. S., Rimm, E. B., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2011). El consumo de bebidas azucaradas y endulzadas artificialmente y el riesgo de diabetes tipo 2 en los hombres. El diario Americano de la nutrición clínica, 93(6), 1321-1327. https://doi.org/10.3945/ajcn.110.007922
26. Azad, M. B., Abou-Setta, A. M., Chauhan, B. F., Rabbani, R., Lys, J., Copstein, L., Mann, A., Jeyaraman, M. M., Reid, A. E., Fiander, M., MacKay, D. S., McGavock, J., Wicklow, B., & Zarychanski, R. (2017). Edulcorantes no nutritivos y salud cardiometabólica: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios y estudios de cohortes prospectivos. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne, 189(28), E929-E939. https://doi.org/10.1503/cmaj.161390
27. Ferreira-Pêgo, C., Babio, N., Bes-Rastrollo, M., Corella, D., Estruch, R., Ros, E., Fitó, M., Serra-Majem, L., Arós, F., Fiol, M., Santos-Lozano, J. M., Muñoz-Bravo, C., Pintó, X., Ruiz-Canela, M., Salas-Salvadó, J., & PREDIMED Investigators (2016). El consumo frecuente de bebidas azucaradas y edulcoradas artificialmente y de zumos de frutas naturales y embotellados se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico en una población mediterránea con alto riesgo de enfermedad cardiovascular. El Diario de la nutrición, 146(8), 1528-1536. https://doi.org/10.3945/jn.116.230367
28. Pepino M. Y. (2015). Efectos metabólicos de los edulcorantes no nutritivos. Fisiología y comportamiento, 152(Parte B), 450-455. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2015.06.024
29. Daly, K., Darby, A. C., & Shirazi-Beechey, S. P. (2016). Edulcorantes bajos en calorías y microbiota intestinal. Fisiología y comportamiento, 164(Parte B), 494-500. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2016.03.014
30. Mosmann T. (1983). Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: application to proliferation and cytotoxicity assays. Revista de métodos inmunológicos, 65(1-2), 55-63. https://doi.org/10.1016/0022-1759(83)90303-4
31. Mao, L., Guo, M., Jin, D., Xue, B., & Wang, J. Q. (2013). Grupo III metabotrópicos receptores de glutamato y la adicción a las drogas. Fronteras de la medicina, 7(4), 445-451. https://doi.org/10.1007/s11684-013-0291-1
32. Walton, R. G., Hudak, R., & Green-Waite, R. J. (1993). Adverse reactions to aspartame: double-blind challenge in patients from a vulnerable population. Psiquiatría biológica, 34(1-2), 13-17. https://doi.org/10.1016/0006-3223(93)90251-8
33. Lindseth, G. N., Coolahan, S. E., Petros, T. V., & Lindseth, P. D. (2014). Efectos neuroconductuales del consumo de aspartamo. Investigación en enfermería y salud, 37(3), 185-193. https://doi.org/10.1002/nur.21595