Ansiedad.

La ansiedad es muy común.

Es el tipo de enfermedad mental más dominante en Estados Unidos. La ansiedad afecta a más de 40 millones de personas, es decir, al 18% de la población. Sin embargo, sólo un tercio de las personas que la padecen buscan tratamiento. La ansiedad y la depresión se solapan con frecuencia: aproximadamente la mitad de las personas deprimidas padecen también ansiedad.

En mi consulta, parte de lo que trataré cuando explique las opciones de tratamiento es el importante papel de la dieta en la gestión de todos los tipos de enfermedades mentales. Es una causa fundamental de la mayoría de las enfermedades mentales que no son genéticas si no hay traumas o problemas psicológicos subrayados. En la mayoría de los casos, la depresión está causada por una inflamación crónica del cerebro.

Además de pautas saludables como evitar las sustancias psicoactivas y limitar o evitar el alcohol y la cafeína, hay muchas otras consideraciones dietéticas que pueden ayudar a aliviar la ansiedad. Por ejemplo, los hidratos de carbono complejos se metabolizan más lentamente y, por tanto, ayudan a mantener un nivel de azúcar en sangre más uniforme. Si sufre ataques crónicos de hipoglucemia, también padece un trastorno de estrés postraumático. Cuando el azúcar desciende por debajo de los niveles normales, las células cerebrales empiezan a morir, lo que desencadena mecanismos de supervivencia que, si no se corrigen, pueden desembocar en un trastorno de estrés postraumático. En condiciones experimentales con ratones, esto se ha demostrado repetidamente.

Estrés oxidativo y Neuroinflamación.

Cada vez hay más pruebas de que la inflamación crónica del cerebro puede estar asociada al desarrollo de una amplia gama de trastornos neuropsiquiátricos. Esto incluye no sólo el deterioro cognitivo clásico, sino otros trastornos neuropsiquiátricos como la depresión y la ansiedad. Esto es consecuencia de una dieta proinflamatoria que provoca un desequilibrio entre el estrés oxidativo y el sistema de defensa antioxidante del cerebro.  

La depresión grave y la ansiedad se asocian actualmente a un estado antioxidante total reducido.

Los antidepresivos estándar que se prescriben a los pacientes con depresión mayor también pueden producir efectos beneficiosos fuera de la regulación de la neuroquímica.. Está demostrado en las investigaciones que la mayoría de los antidepresivos actúan como antioxidantes en el cerebro y uno de los efectos terapéuticos que presentan es normalizar el daño causado por el estrés oxidativo. La mayoría de estos medicamentos también tienen efectos secundarios graves.

En los últimos años ha habido una amplia gama de estudios que correlacionan y explican el papel de la respuesta neuroinflamatoria inducida por el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, los déficits neuroplásticos y las vías de señalización intracelular en el desarrollo de los trastornos depresivos y de ansiedad. Hoy esto es ciencia aceptada.

La inflamación crónica como resultado del estrés oxidativo también está correlacionada con las neuropatías. La inflamación crónica daña todo tipo de grupos principales de macromoléculas celulares, no sólo las proteínas, sino también los lípidos, los carbohidratos y los ácidos nucleicos. Todo este daño acabará provocando daños en el ADN, mutaciones y cáncer o muerte celular y deterioro cognitivo y neuropatía.

Tasa metabólica.

Por qué esto ocurre en el cerebro más que en otros órganos debido a la gran demanda de oxígeno del cerebro. Nuestro cerebro utiliza el 20% de todas las calorías que ingerimos y el 20% del oxígeno que respiramos. Hay que tener en cuenta que un cerebro pesa alrededor de un kilo. Esto significa que la tasa metabólica de las células cerebrales es superior a la de otras células del cuerpo. Privadas de oxígeno, las células cerebrales mueren rápidamente.

Incluso los más pequeños desequilibrios en los mecanismos de defensa antioxidante pueden ser letales para las neuronas. Dado que tenemos una cantidad limitada de células cerebrales, incluso los desequilibrios más pequeños en los mecanismos de defensa antioxidante provocarán daños importantes si los desequilibrios son crónicos. Esto también conduce a desequilibrios en los procesos neuroquímicos cerebrales y está correlacionado con la depresión y la ansiedad.

Barrera hematoencefálica.

El sistema nervioso es rico en hierro y grasas. El hierro es muy reactivo y se oxida rápidamente. Las grasas, especialmente las insaturadas, también son muy reactivas al oxígeno. Estos factores hacen que los tejidos sean más vulnerables al daño oxidativo, al igual que la elevada actividad metabólica y el abundante riego sanguíneo.

En una situación en la que la mayoría de la población tiene carencia de vitamina E, esto se traduciría en un aumento de los trastornos neuropsiquiátricos.

El segundo y principal problema que subyace a todo el daño oxidativo fuera de las deficiencias nutricionales directas es algo conocido como la barrera hematoencefálica. Si se tiene un bajo nivel de vitamina E, algún otro antioxidante que se pueda ingerir con grasa podría neutralizar algunos de los radicales libres, pero en el cerebro es otra historia.

Dado que las células neuronales son extremadamente sensibles y necesitan un entorno puro para funcionar con eficacia, el cerebro tiene que defenderse de las toxinas y sustancias no deseadas mucho más que el resto del organismo. Como consecuencia, existe una barrera hematoencefálica que impide la entrada de muchas sustancias tóxicas. Al mismo tiempo, también impide la entrada de muchos antioxidantes.

Sólo la luteína y la zeaxantina, de entre los más de 20 carotenoides alimentarios que pueden encontrarse en el torrente sanguíneo, atraviesan la barrera hematoencefálica. La astaxantina es el tercero.

También están presentes en el mayor nivel de acumulación dentro del organismo. Al parecer, tanto el cerebro como la retina recogen activamente las xantofilas. La luteína es una de las dominantes. Es probable que un bajo consumo de luteína provoque una degeneración cerebral y macular relacionada con la edad.  Mucho más que otros carotenoides.

El papel de los antioxidantes en la depresión: Evidencia Clínica.

A pesar del hecho de que los antidepresivos aumentan el estado oxidativo, y esto incluye a casi todos los que se utilizan en la práctica clínica, el mecanismo completo de la acción antidepresiva aún no se ha explicado por completo. La teoría típica se formuló en torno a la idea de que los antidepresivos restauran los niveles de neurotransmisores a la normalidad y ésta es una teoría primaria. También exhiben efectos antioxidantes y esto se considera un efecto secundario.

El litio y el valproato, dos medicamentos habituales para el trastorno bipolar, también tienen cualidades antioxidantes.

La suplementación con antioxidantes en la tricotilomanía, una afección relacionada con el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), también registró una mejora significativa de los síntomas.

Los niveles de MDA se redujeron drásticamente con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) fluoxetina, sertralina, fluvoxamina, paroxetina y citalopram. El malondialdehído (MDA) es un producto final que se forma durante el estrés oxidativo, concretamente la peroxidación lipídica. Por ejemplo, en modelos animales el aumento del nivel cerebral de MDA tras la administración de endotoxina disminuyó con la dosis más baja de fluoxetina. Al mismo tiempo, la fluoxetina aumentó el glutatión, lo que sugiere que tiene un efecto antioxidante en el cerebro.

La mitocondria también es un objetivo principal del daño oxidativo. La función de la mitocondria es quemar oxígeno o, en otras palabras, la fosforilación oxidativa. Esto crea energía en forma de ATP. La disfunción mitocondrial es la pérdida de eficacia en el proceso de producción de energía ATP debido al daño oxidativo.  Se considera una parte normal del proceso de envejecimiento y está efectivamente correlacionada con todas las enfermedades crónicas conocidas, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades neurodegenerativas.

La inhibición de la MAO mitocondrial es uno de los efectos más estudiados de los antidepresivos. La actividad de la MAO contribuye a la disfunción mitocondrial. Los pacientes que sufren depresión, trastorno de pánico y otros trastornos de ansiedad parecen responder bien a los inhibidores selectivos y no selectivos de la MAO. Los antidepresivos, que funcionan principalmente como inhibidores de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina, también inhiben la MAO, lo que aporta más validez al concepto de acción antioxidante en el tratamiento de la depresión y la ansiedad.

Aunque en un grado considerablemente menor que en el caso de los animales, la relación entre la ansiedad y el estrés oxidativo también se ha investigado en humanos. La mayoría de los estudios se elaboraron con el fin de comprobar si algunos antioxidantes dietéticos podrían prescribirse como terapia de apoyo a la medicación estándar.

El papel de los antioxidantes en la ansiedad.

Mi recomendación será que elijas alimentos ricos en antioxidantes si puedes. Si quieres comer ensalada, come col rizada en lugar de lechuga. Si quieres comer fruta come bayas en lugar de plátanos. Si quieres una bebida bebe té de hibisco en lugar de Coca-Cola. Si tienes alguna condición pro-inflamatoria esto mejorará tu salud significativamente. Hay muchas enfermedades por ahí que son causadas por la inflamación pero mucha gente no sabe que son causadas por una mala dieta pro-inflamatoria.

La depresión es sólo uno de ellos (2). Para algunas personas, es la mala genética la que juega un papel, pero para otras, es una mala dieta y en ambos casos, los alimentos ricos en antioxidantes ayudarán. Si sufre trastornos del estado de ánimo, haga caso omiso de las recomendaciones del USDA y consuma tantos antioxidantes como pueda.

"Cada vez hay más pruebas de que la inflamación es un mediador fundamental en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo. De hecho, se han demostrado repetidamente niveles elevados de citocinas proinflamatorias tanto en pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) como con trastorno bipolar (TB). Además, la inducción de un estado proinflamatorio en sujetos sanos o médicamente enfermos induce un "comportamiento de enfermedad" que se asemeja a la sintomatología depresiva. Los posibles mecanismos implicados incluyen, entre otros, los efectos directos de las citocinas proinflamatorias sobre los niveles de monoaminas, la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), la activación patológica de las células microgliales, el deterioro de la neuroplasticidad y los cambios estructurales y funcionales del cerebro. Se está investigando el uso de agentes antiinflamatorios, como el ácido acetilsalicílico (AAS), el celecoxib, los agentes anti-TNF-α, la minociclina, la curcumina y los ácidos grasos omega-3, en los trastornos del estado de ánimo. Las pruebas actuales muestran mejores resultados en los pacientes con trastornos del estado de ánimo cuando se utilizan agentes antiinflamatorios como complemento de la terapia convencional."

Esto tiene sentido si entendemos cómo funciona la evolución. Si la depresión no tiene una función evolutiva protectora para la especie, será rechazada. La elevada tasa de trastornos del estado de ánimo en nuestra sociedad actual es consecuencia de los beneficios adaptativos. El problema es un cambio en el entorno y la dieta.

La depresión como estrategia de protección evolutiva.

La teoría dice que la depresión es una estrategia evolutiva para controlar las infecciones.

Si tienes un virus potencialmente mortal, te aíslan para evitar la propagación de la infección. La depresión hace lo mismo. En la Edad de Piedra, por ejemplo, las infecciones eran una de las principales causas de muerte y más de la mitad de los niños morían antes de alcanzar la pubertad. La esperanza de vida era de 25 años. Se elaboró la teoría de que si un individuo contrae la gripe o alguna otra enfermedad potencialmente mortal el instinto de ese individuo será irritarse, deprimirse y volverse antisocial además de todos los signos visibles de enfermedad.

No es el dolor lo que causa la depresión, sino la inflamación general.

Esto es malo para los individuos, pero si nos fijamos en la supervivencia global de la especie es beneficioso. Las personas que tienen algún tipo de problemas de salud y que tienen inflamación, no importa cuál sea la fuente de esa inflamación podría ser, como una teoría va a sufrir el cambio adicional en la química del cerebro. Eso hará que se depriman, se irriten y se enfaden como mecanismo instintivo subyacente. El propósito es aislar a ese individuo hasta que la infección desaparezca, de modo que se minimice la propagación de la infección.

Pero, ¿qué ocurre si el origen de esa infección no es un virus potencialmente mortal, sino una dieta mala y proinflamatoria?

Hay especies animales como las abejas melíferas que se dejan morir solas si están enfermas. Esto no es algo nuevo. Esta conexión era bien conocida desde hace casi cien años. Si los médicos dan a la gente medicamentos que inducen la inflamación también se inducirá la depresión.

Más del 50% de las personas que reciben interferón desarrollan formas graves de depresión clínica.

La falta de un nivel adecuado de antioxidantes en una dieta más la adición de todas las toxinas ambientales más las bacterias de la carne muerta endotoxinas será pro-inflamatoria y la inducción de la depresión. Las endotoxinas forman parte de la membrana externa de la pared celular de las bacterias gramnegativas. Se liberan de las bacterias cuando mueren, sus paredes celulares se destruyen y ya no pueden seguir cocinándose. Hay muchas bacterias muertas en la carne y ésta es una de las razones por las que la carne es tan proinflamatoria, además de otros factores. Podemos cocinar la carne, pero las endotoxinas permanecerán. En experimentos realizados in vivo después de inyectar endotoxinas directamente en sujetos humanos, la reacción autoinmune y la inflamación fueron significativas y han dado lugar a aumentos significativos (a partir de la línea de base) en los niveles de IL-6 y TNF-alfa, así como sentimientos de desconexión social y estado de ánimo depresivo.

Además, otros experimentos lo demostraron mediante imágenes cerebrales. En las personas inyectadas con endotoxinas, las imágenes cerebrales mostraron una falta de excitación normal ante estímulos placenteros conocida como anhedonia..

Inflammation changes reward-related neural responses in humans forcing us to become nonresponsive to pleasurable stimulation where we will need stronger stimuli to exert the same effects and then this can create pleasure-seeking behavior, binge eating, and depressed mood.

Mi recomendación a los pacientes que tienen cualquier tipo de trastorno del estado de ánimo Además de las pautas saludables es tratar de eliminar los alimentos pro-inflamatorios de su dieta e incluye todos los productos de origen animal, además de una amplia gama de otros productos veganos también y luego aumentar drásticamente la puntuación de unidades ORAC de su dieta. Además, tendrá que corregir la deficiencia de vitamina E, tomar suplementos de astaxantina y aumentar el consumo de luteína y zeaxantina (col rizada y espinacas).

Conclusión:

• La ansiedad es muy común.
• La ansiedad y la depresión se solapan con frecuencia.
• En la mayoría de los casos, la depresión está causada por una inflamación crónica del cerebro.
• Si sufre ataques crónicos de hipoglucemia, también padece un trastorno de estrés postraumático.
• La depresión grave y la ansiedad se asocian actualmente a un estado antioxidante total reducido.
• . Está demostrado en las investigaciones que la mayoría de los antidepresivos actúan como antioxidantes en el cerebro y uno de los efectos terapéuticos que presentan es normalizar el daño causado por el estrés oxidativo.
• La inflamación crónica como resultado del estrés oxidativo también está correlacionada con las neuropatías.
• Incluso los más pequeños desequilibrios en los mecanismos de defensa antioxidante pueden ser letales para las neuronas.
• Sólo la luteína y la zeaxantina, de entre los más de 20 carotenoides alimentarios que pueden encontrarse en el torrente sanguíneo, atraviesan la barrera hematoencefálica. La astaxantina es el tercero.
• La depresión es una estrategia evolutiva para el control de las infecciones.
• No es el dolor lo que causa la depresión, sino la inflamación general.
• Más del 50% de las personas que reciben interferón desarrollan formas graves de depresión clínica.
• En las personas inyectadas con endotoxinas, las imágenes cerebrales mostraron una falta de excitación normal ante estímulos placenteros conocida como anhedonia.
• Inflammation changes reward-related neural responses in humans forcing us to become nonresponsive to pleasurable stimulation where we will need stronger stimuli to exert the same effects and then this can create pleasure-seeking behavior, binge eating, and depressed mood.
• Los pacientes que tienen cualquier tipo de trastorno del estado de ánimo necesitan eliminar los alimentos proinflamatorios de su dieta y eso incluye todos los productos de origen animal además de una amplia gama de otros productos veganos también.
• Los pacientes que padecen algún tipo de trastorno del estado de ánimo necesitan aumentar drásticamente la puntuación de unidades ORAC de su dieta.
• Los pacientes que presentan algún tipo de trastorno del estado de ánimo necesitan corregir la deficiencia de vitamina E, tomar suplementos de astaxantina y aumentar el consumo de luteína y zeaxantina (col rizada y espinacas).

Pasajes seleccionados de un libro: ¿"Hazte vegano"? Repaso a la ciencia: Parte 3" [Milos Pokimica]

1. Novel Therapeutic Targets in Depression and Anxiety: Antioxidants as a Candidate Treatment doi: 10.2174/1570159X11666131120231448
2. Inflamed moods: a review of the interactions between inflammation and mood disorders. doi: 10.1016/j.pnpbp.2014.01.013
3. Depression as an evolutionary strategy for defense against infection. doi: 10.1016/j.bbi.2012.12.002
4. Inflammation and social experience: an inflammatory challenge induces feelings of social disconnection in addition to depressed mood doi: 10.1016/j.bbi.2009.12.009
5. Inflammation-induced anhedonia: endotoxin reduces ventral striatum responses to reward. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.010

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