Esclerosis Lateral Amiotrófica- Floraciones de Algas Cianobacterias y Exposición a BMAA en La Dieta

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou Gehrig) es una de las peores enfermedades que se pueden padecer. Actualmente no tiene cura ni tratamiento.

Los fertilizantes sintéticos crean muchos problemas. Los fertilizantes se filtran en arroyos, ríos y lagos y alteran el equilibrio de los ecosistemas acuáticos. Esto crea un exceso de nutrientes, incluidos el nitrógeno y el fósforo, en el agua. Esto es alimento tanto para las plantas marinas como para los cultivos terrestres. La abundancia de nutrientes generada por la escorrentía provoca una proliferación excesiva de algas. La proliferación excesiva de algas agota el oxígeno del agua y crea zonas oceánicas muertas. Cuando estas algas empiezan a descomponerse, surgen problemas de calidad del agua y el resultado son peces y otros organismos acuáticos muertos. Este proceso se denomina eutrofización.

Una de las zonas muertas más importantes del mundo se encuentra en el Golfo de México, a partir del delta del río Misisipi.

Esta sola cosa debería ser razón suficiente para dejar de comer nada de todo el océano en la actualidad.

Sólo esta forma de desequilibrio en la naturaleza en forma de floración de algas puede matarte. No estoy bromeando. Lo que usted no entiende es que estas algas no son sólo algunos ver las verduras que crecen en exceso en el agua de mar de los fertilizantes de escorrentía y luego mueren. Algunas de ellas, o digamos la mayoría, están bien y son seguras y no causan daños a largo plazo, excepto en las zonas muertas, pero algunas de ellas no son seguras porque crean y excretan algunas de las neurotoxinas más potentes conocidas por el hombre.

Cuando empiezan a crecer en exceso debido a toda la escorrentía de nitrógeno de la tierra, florecen y excretan enormes cantidades de estas neurotoxinas en el agua.Estas toxinas que son químicamente estables no se degradan sino que empiezan a bioacumularse como cualquier otra cosa. Estas toxinas hacen daño a cualquier exposición. Si el nivel de exposición es bajo, sólo empeorarán la degradación general del cerebro y contribuirán al encogimiento cerebral con el envejecimiento, pero si las toxinas se acumulan por encima del umbral aceptable aparecerá la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA, Enfermedad de Lou Gehrig).

Stephen Hawking es un ejemplo de ello. Hawking padecía una forma de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se conoce comúnmente como enfermedad de Lou Gehrig. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad que degrada las neuronas motoras y que, con el tiempo, paraliza por completo al paciente, provocándole finalmente una insuficiencia respiratoria. Sólo ataca a las neuronas motoras, por lo que las capacidades mentales del paciente permanecen intactas y, en la mayoría de los casos, la muerte llega al cabo de tres años, cuando ya no puede respirar por sí mismo. No tiene cura. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) ataca a personas previamente sanas aparentemente al azar. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad progresiva. Eso significa que sólo puede empeorar con el tiempo y suele matar entre 2 y 5 años después de los primeros signos de la enfermedad. Aproximadamente 10% de las personas con ELA sobreviven al menos diez años. Stephen Hawking fue la persona más longeva de la historia con esclerosis lateral amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou Gehrig).

Cuando el reto del cubo de hielo se hizo viral, mucha gente oyó hablar de esta enfermedad, y se convirtió en una forma de campaña de concienciación en las redes sociales que se convirtió en un fenómeno nacional. Ahora está bien ayudar a la gente necesitada, pero eso no hará más que inflar nuestra propia imagen de autoestima. No ayudaría a prevenir ni a reducir la tasa de la enfermedad. La verdadera concienciación es algo completamente distinto. Si la gente quisiera marcar la diferencia y concienciar, debería hacer el reto del cubo de agua con algas verdes en lugar del del cubo de hielo. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es más común de lo que se reconoce. Corremos el riesgo de contraerla 1 de cada 400 personas, con una tasa similar a la de la esclerosis múltiple. Hagamos algo de concienciación real.

En 1944, las fuerzas estadounidenses habían reconquistado Guam a los japoneses. Inicialmente, Estados Unidos ocupó Guam del pueblo chamorro el 21 de junio de 1898. Y actualmente está bajo el territorio de EE.UU. Es una pequeña isla en medio del océano Pacífico con una gran base militar. Después de la guerra, un neurólogo de la marina se dio cuenta de que los chamorros locales tienen un alto índice de la forma muy mortal de la extraña enfermedad neurodegenerativa con síntomas de demencia, temblores, parálisis y muerte. En algunos asentamientos de Guam moría 1 de cada 3 personas. La enfermedad recibió el nombre de complejo de esclerosis lateral amiotrófica-parkinsonismo/demencia (ELA-PDC), conocido localmente como lytico-bodig. No sabían lo que era, así que se limitaron a describirla como amiotrofia (atrofia de los músculos), lateral (del latín lateralis, que significa al lado) y esclerosis (del griego σκληρός duro) es el endurecimiento de una estructura. La tasa de ELA en Guam era entre 50 y 100 veces superior a la incidencia de ELA en todo el mundo. Tras la exclusión sistemática y el análisis estadístico, se descubrió que las semillas específicas del árbol cícada Cycas micronesica en la dieta de la población local eran el principal desencadenante de la enfermedad. Los análisis bioquímicos asociaron el aminoácido neurotóxico no proteico, beta-metilamino-L-alanina (BMAA), como causa principal de la enfermedad.

Se sospechó de las cícadas por el uso de la harina de sus semillas en la cocina y por los casos de ataxia del ganado tras comerlas. Y, efectivamente, se encontró en ella la neurotoxina BMAA. El descubrimiento fue sólo una parte de la investigación sobre la enfermedad conocida como lathyrism. El lathyrismo está presente sobre todo en India, China y Oriente Medio. Presenta síntomas muy similares, como la parálisis progresiva de las piernas. Estudios posteriores relacionaron el lathyrismo con el consumo de ciertas especies de legumbres que contenían el compuesto ß-N-oxalilamino-L-alanina (BOAA). El lathyrismo fue la razón por la que los investigadores analizaron primero las semillas de cícadas en busca de BOAA. Cuando las semillas no mostraron concentraciones de BOAA se encontró una sustancia muy similar con un grupo metilo en lugar de un grupo oxalilo-BMAA. Así que es químicamente muy similar a una neurotoxina que sólo tiene un grupo metilo en su lugar. Estudios posteriores en ratas y monos mostraron el mismo resultado en ambos casos. El BMAA es tóxico para las neuronas. Sin embargo, había una gran diferencia. La exposición dietética causó síntomas inmediatos en las ratas, mientras que la ELA-PDC se desarrolló años o incluso décadas después de la exposición inicial. Otro problema era la dosis.

En los años 80, el neurotoxicólogo Peter Spencer realizó un estudio e informó de los resultados de parálisis en macacos alimentados con BMAA. Sin embargo, de nuevo la dosis utilizada era mucho mayor que la dosis a la que estaban expuestas las personas que sufrían esclerosis lateral amiotrófica (ELA) por la harina de cícadas. Las personas tenían que comer kilogramos para ingerir una dosis comparable. Los análisis de las concentraciones de BMAA en las semillas de cícadas realizados por varios grupos de investigación han puesto de manifiesto que la toxina estaba presente en las semillas en bajas concentraciones. Investigaciones posteriores confirmaron que la mayor parte de las neurotoxinas, alrededor del 85%, se eliminaban de la harina de cícadas durante su procesamiento. Se calculó que la gente tendría que comer miles de kilos diarios para llegar a niveles tóxicos de exposición. Al final, se abandonó toda la teoría.

A finales de la década de 1990, el famoso neurólogo Oliver Sacks (autor de la película Despertares, nominada a un Oscar en 1990 y protagonizada por Robin Williams y Robert De Niro) y su colega Alan Cox hicieron algunos descubrimientos y resucitaron la teoría del BMAA. Los chamorros, que ya conocían los resultados de las investigaciones, empezaron a utilizar algunas tácticas de precaución. Hacían tortillas con harina de semillas de cícadas. Sin embargo, antes de utilizar las semillas, las lavaban repetidamente para eliminar las toxinas y luego daban de beber el agua a los pollos. Si los pollos seguían vivos después de beber el agua de lavado, consideraban que las semillas eran seguras para moler y comer. Sin embargo, también comían otros animales salvajes que cazaban y algunos de ellos también se alimentan de semillas de cícadas. Por ejemplo, para los murciélagos frugívoros y los jabalíes, el alimento común eran las semillas de cícadas. Oliver Sacks tuvo la idea de que lo problemático no son las semillas, sino los animales que se consumen, porque se trata de otro caso de biomagnificación..

Una de las comidas típicas locales eran los zorros voladores de las Marianas, cocidos a fuego lento en crema de coco y comidos enteros con piel, huesos, sesos y todo. Sacks y Cox teorizaron en 2002 que estos animales que se alimentan de las semillas crean con el tiempo una reserva neurotóxica de BMAA en sus tejidos cerebrales. Dado que los chamorros también se comían regularmente sus cerebros, la exposición dietética crónica había creado la reserva de BMAA en su propio cerebro, lo que, tras un lapso de tiempo, había provocado un colapso neuronal y el desarrollo de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El consumo de zorros voladores de Guam, que se alimentaban de cícadas, estaba en el núcleo de la tradición chamorro. Además, la correlación estadística demostró que el descenso de la población de zorros voladores debido a la caza excesiva se correlacionaba con el descenso del número de casos de ELA/PDC presentados en Guam. Cox analizó la piel de especímenes de zorro volador conservados en museos (recogidos cinco décadas antes) y descubrió que las concentraciones de BMAA eran extremadamente altas.

El tiempo de retraso es una de las cosas que hace que estas enfermedades sean difíciles de rastrear. Con el tiempo de retraso la gente tiende a exponerse completamente a la toxina sin notar nada malo y cuando el fondo de esta toxina se acumula y la enfermedad muestra los primeros síntomas, ya es demasiado tarde. El colofón final del tema fueron las autopsias realizadas en cerebros de chamorros fallecidos por ELA/PDC en las que se encontraron niveles elevados de BMAA (1). 13 sujetos canadienses no tenían niveles detectables de BMAA. Eran sólo individuos que murieron por causas no relacionadas con la neurodegeneración. Sin embargo, cuando se midió el BMAA, también se encontró en los cerebros de todos los pacientes canadienses con enfermedad de Alzheimer. Pero espere un momento. Estas personas estaban en Canadá, no en Guam. No comían zorros voladores ni semillas del árbol Cycat. 

La verdadera historia aquí es que la neurotoxina BMAA tampoco fue producida por el árbol. La produjeron las cianobacterias Nostoc, simbiontes de las raíces de las cícadas. Las bacterias que viven en las raíces del árbol produjeron la toxina. Cuando las raíces absorben la toxina, ésta pasa a las semillas, luego a los murciélagos que se alimentan de ellas y, por último, a las personas.

Las implicaciones de este descubrimiento científico son aterradoras. Si las cianobacterias producen estas neurotoxinas, tendrá enormes ramificaciones para la salud pública a escala mundial. Las cianobacterias son omnipresentes y pueden encontrarse en casi todos los hábitats acuáticos o terrestres. Son literarias en todas partes, desde el suelo húmedo, el agua dulce, los océanos, las aguas termales, la roca desnuda y el suelo, las rocas en el desierto e incluso las rocas antárticas. El nombre de cianobacterias procede del color de las bacterias (griego: κυανός. Kyanós que significa azul). Usted conoce estas bacterias como algas verdeazuladas, que florecen por la escorrentía de fertilizantes.

Cox descubrió la presencia de BMAA en la mayoría de las cepas de cianobacterias de todo el mundo analizadas. No se trata sólo de la cepa Nostoc de Guam, sino de todas las cepas de esta alga verde azulada o, para ser precisos, el 95% de todas las cepas producen BMAA. Debido a las enormes floraciones de algas, es necesario medir y estudiar el nivel actual de BMAA.. Hubo estudios que midieron los niveles de BMAA en algunos de los organismos tróficos superiores. Se detectaron altas concentraciones en varias especies de peces, mejillones, ostras y plancton, lo que indica que la población humana mundial corre un alto riesgo de bioacumulación de este compuesto neurotóxico a través de la cadena alimentaria en cualquier parte del mundo.

A día de hoy no existe un consenso científico de que la exposición a BMAA a través del consumo de alimentos contaminados pueda tener un papel causal en diversas condiciones patológicas neurodegenerativas. En algunos estudios, dependiendo de los métodos no encontraron BMAA en el tejido cerebral del Alzheimer en otros sí. Los niveles medidos de BMAA en el cerebro podrían no significar causalidad; la proximidad no es causalidad. Algunas de las pruebas más convincentes se presentaron en el Simposio Internacional de ELA/Enfermedad de la Neurona Motora (ENM) en 2011. Hubo una investigación que demostró que el BMAA no se encuentra en el tejido cerebral en concentraciones más altas porque se incorporará directamente en la propia célula nerviosa. Se demostró que el BMAA se incorpora a las proteínas de las células nerviosas, lo que provoca el mal plegamiento de las proteínas y, en última instancia, la muerte celular. Dunlop y Rodgers informaron de que la enzima ARNt sintetasa para el aminoácido serina capta erróneamente el BMAA pensando que es sereno y luego lo incorpora a las proteínas in vitro. Esta sustancia es nada menos que un mutágeno puro. La consiguiente autofluorescencia indicaba que las proteínas se plegaban mal y las células morían. Lo que podemos afirmar con seguridad es que el BMAA puede no causar Alzheimer o Parkinson por sí mismo, pero sí empeora la enfermedad y causa esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Ahora bien, para comprender plenamente la historia del BMAA, ya que muchas personas en todo el mundo pueden estar expuestas a él, también podríamos plantearnos la pregunta de por qué algunos individuos obtuvieron efectos neurodegenerativos de él y otros no.

Cox sospechaba que la vulnerabilidad podría reflejar una interacción gen-ambiente. Si esta única toxina ambiental desempeña un papel en diferentes enfermedades, como la enfermedad de Parkinson, la ELA, la enfermedad de Alzheimer y quizá también algunas otras enfermedades, esto podría representar una interacción gen-ambiente basada en la resistencia genética individual. Sin embargo, nadie ha investigado aún una base genética para la vulnerabilidad a los BMAA. Es la misma historia otra vez. Los humanos se expusieron a esta toxina natural durante la evolución normal. Lo que está haciendo que esta enfermedad aumente en prevalencia son las floraciones de algas causadas por altos niveles no naturales de escorrentía de nutrientes de los campos de fertilizantes, desechos animales, aguas residuales y la erosión del suelo en el agua que eventualmente elevan los niveles de algas verde-azules a niveles anormalmente altos. Algunas personas tienen una mejor genética para lidiar con esto, otras pueden ser sensibles. También depende de la cantidad de marisco que se consuma. La causa de esta enfermedad no es hereditaria. Es una mala adaptación a nuestro entorno actual. Esta toxina se ha encontrado en peces de agua dulce, salada y mariscos. Algunos de los peces tienen niveles de BMAA comparables a los encontrados en murciélagos frugívoros en Guam. No puedo dar estimaciones aquí porque la concentración de BMAA varía según el lugar de muestreo. Algunas especies de cangrejos, por ejemplo, pueden tener un nivel de toxicidad alto o bajo dependiendo de si hay floración de algas en el agua o no. Cuanta más floración, más toxina. Sin embargo, las toxinas acaban extendiéndose por todas partes. Esto podría explicar la concentración de ELA en poblaciones que viven alrededor de lagos, por ejemplo. Se han diagnosticado varios casos de ELA entre los residentes de Enfield (Nuevo Hampshire), una ciudad que rodea un lago con un historial de cianobacterias y floraciones de algas. Entre 1975 y 1983 se diagnosticaron seis casos de ELA en residentes de larga duración de Two Rivers, una pequeña comunidad de Wisconsin. La probabilidad de que esto ocurriera debido al azar era inferior al 0,05%.

Las especies de cianobacterias, dependiendo del tipo, tienen la capacidad de producir una gama diferente de metabolitos, no sólo BMAA que también son neurotoxinas, hepatotoxinas o dermatoxinas. Los BMAA no tienen por qué matarnos para ser malos. Puede causar daños neurológicos y aumentar la carga tóxica general de nuestros cuerpos y tener efectos sinérgicos con el mercurio y el plomo y todas las demás neurotoxinas para aumentar deterioro cognitivo.

Al final, puede que no sea lo único que desencadene la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Por ejemplo, el BOAA desencadena el lathirismo. Se trata del mismo tipo de muerte neuronal que en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Los veteranos estadounidenses tienen más casos de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) por una razón desconocida. La situación en Guam en la última década aproximadamente es prometedora. Sus niveles de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) son significativamente más bajos que en el pasado, pero ahora saben cuál fue la causa fundamental de esta epidemia de enfermedad neurológica a la que tuvieron que enfrentarse. Y sin la isla de Guam, el resto del mundo seguirá comiendo marisco pensando que es sano y seguro. El problema con la naturaleza es que es difícil hacer ciencia de cada molécula que existe. Hay miles de contaminantes naturales como el BMAA en la naturaleza. Algunos de ellos pueden incluso transmitirse sexualmente, como la toxina ciguatera, que también es producida por las algas y se acumula en la cadena alimentaria, y de nuevo es estable térmica y químicamente. Causa pesadillas literalmente con dolor y fatiga y una sensación de frío ardiente. La inversión de la sensación de temperatura, caliente se siente como frío, y el frío se siente como caliente. Puede durar años y en dosis bajas sólo causa fatiga. La historia de una cena romántica con pargo rojo en adobo griego con vino. Vacaciones paradisíacas tropicales de ensueño que se convierten en sexo frío y doloroso con pesadillas. Algunos de los casos de síndromes de fatiga crónica son en realidad envenenamiento por ciguatera. En algunas personas, puede causar síntomas recurrentes durante periodos de estrés, pérdida de peso, ejercicio o consumo excesivo de alcohol, incluso después de 25 años de exposición inicial.

Debido a toda la contaminación, la mayoría de los peces de hoy en día tienen infecciones tanto por bacterias como por parásitos. Nunca comas nada crudo del agua en toda tu vida. Olvídate del sushi. Los cambios en el equilibrio de la naturaleza tienen consecuencias. Todo lo que no es natural, y cuando digo eso, me refiero a todo lo que nuestros antepasados homínidos no hicieron, o a lo que han estado expuestos es promotor de enfermedades con el potencial de exposición a una cantidad desconocida de toxinas no identificadas. Si hubiera océanos limpios y prístinos, comer peces depredadores seguiría siendo una mala idea, y comer mucho pescado es antinatural. El pescado es una carne que favorece la inflamación incluso sin toda la contaminación.

Referencias:

Pasajes seleccionados de un libro: Pokimica, Milos. Go Vegan? Examen de Ciencias de la Parte 2. Kindle ed., Amazon, 2018.

1. Murch, Susan J et al. "A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América vol. 101,33 (2004): 12228-31. doi:10.1073/pnas.0404926101
2. Bradley, Walter G, y Deborah C Mash. "Más allá de Guam: la hipótesis de las cianobacterias/BMAA sobre la causa de la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas". Esclerosis lateral amiotrófica : publicación oficial del Grupo de Investigación en Enfermedades de la Neurona Motora de la Federación Mundial de Neurología. vol. 10 Suppl 2 (2009): 7-20. doi:10.3109/17482960903286009
3. Chiu, Alexander S et al. "¿Desempeña el ácido α-amino-β-metilaminopropiónico (BMAA) un papel en la neurodegeneración?". Revista internacional de investigación medioambiental y salud pública vol. 8,9 (2011): 3728-46. doi:10.3390/ijerph8093728
4. Brand, Larry E et al. "Cyanobacterial Blooms and the Occurrence of the neurotoxin beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in South Florida Aquatic Food Webs". Algas nocivas vol. 9,6 (2010): 620-635. doi:10.1016/j.hal.2010.05.002

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