Esclerose Lateral Amiotrófica- Proliferação de Algas Cianobactérias e Exposição a BMAA na Dieta

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS, Lou Gehrig’s Disease) is one of the worst diseases you can have. Currently, there is no cure for it or any treatment.

Os fertilizantes sintéticos criam muitos problemas. Os fertilizantes infiltram-se em cursos de água, rios e lagos e perturbam o equilíbrio dos ecossistemas aquáticos. Isto está a criar um excesso de nutrientes, incluindo azoto e fósforo, na água. Isto é alimento tanto para as plantas marinhas como para as culturas de terra. Uma abundância de nutrientes criada por escorrência conduz a florações excessivas de algas. Florescimentos excessivos de algas esgotam depois a água de oxigénio criando zonas mortas oceânicas. Depois, quando estas algas começam a decompor-se, surgem problemas de qualidade da água e o resultado são peixes mortos e outros organismos aquáticos. Este processo é chamado eutrofização.

Uma das zonas mortas mais significativas a nível mundial pode ser encontrada no Golfo do México, começando no delta do rio Mississippi.

Esta única coisa deve ser razão suficiente para deixar de comer qualquer coisa do oceano inteiro no momento presente.

Apenas esta forma de desequilíbrio na natureza, sob a forma de a proliferação de algas pode matá-lo. I am not kidding. What you do not understand is that these algae are not just some see vegetables that overgrow in seawater from fertilizers runoff and then die off. Some of them or let’s say most of them are fine and safe and won’t do long-term damage except the dead zones, but some of them are not safe because criam e excretam algumas das neurotoxinas mais potentes conhecidas pelo homem.

Quando começam a crescer em excesso devido a todo o escoamento de azoto da terra, florescem e excretam enormes quantidades destas neurotoxinas para a água. Estas toxinas que são quimicamente estáveis não se degradam mas começam a bioacumular como qualquer outra coisa. Estas toxinas causam danos a qualquer exposição. If the exposure level is low, they will just worsen overall brain degradation and contribute to brain shrinkage with aging but if the toxins accumulate over the acceptable threshold Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS, Lou Gehrig’s Disease) will appear.

Stephen Hawking is an example of this. Hawking had a form of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is known commonly as Lou Gehrig’s disease. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a motor neuron degradation disease that in time completely paralyzes the patient eventually leading to respiratory failure. It just attacks motor neurons, so the patient’s mental capabilities remain intact, and in most cases, death comes after three years when they can no longer breathe on their own. There is no cure for it. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) strikes previously healthy people seemingly at random. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive disease. That means that it can only go worse over time and usually kills in 2-5 years after the first signs of disease. About 10% of people with ALS survive at least ten years. Stephen Hawking was the longest-living individual in history with amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS, Lou Gehrig’s Disease).

Quando o desafio do balde de gelo se tornou viral, muitas pessoas ouviram falar desta doença, e ela tornou-se uma forma de campanha de sensibilização dos meios de comunicação social que se transformou num fenómeno nacional. Agora é bom estar lá para as pessoas necessitadas, mas isso apenas irá bombear a nossa própria imagem de auto-estima. Não ajudaria a prevenir ou a baixar a taxa da doença. A verdadeira consciencialização é algo completamente diferente. Se as pessoas quisessem fazer a diferença e aumentar a consciencialização, deveriam fazer um desafio com um balde de água verde em vez de um balde de gelo. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é mais comum do que reconhecida. Temos 1 em 400 riscos de a obter, e isto a um nível semelhante de esclerose múltipla. Façamos uma verdadeira consciencialização.

Em 1944 as forças norte-americanas tinham reconquistado Guam aos japoneses. Inicialmente, os Estados Unidos ocuparam Guam a partir do povo Chamorro a 21 de Junho de 1898. E actualmente está sob o território dos EUA. É uma pequena ilha no meio do Oceano Pacífico com uma grande base militar. Após a guerra, um neurologista da marinha notou que o povo Chamorro local tem uma alta taxa da forma muito mortal da estranha doença neurodegenerativa com sintomas de demência, tremores, paralisia, e morte. Em algumas povoações de Guam 1 em cada 3 pessoas morreram. A doença foi denominada complexo de esclerose lateral amiotrófica - parkinsonismo/demência (ALS-PDC), conhecido localmente como lytico-bodig. Não sabiam o que era, pelo que apenas a descreveram como amiotrófica (atrofia dos músculos), lateral (do latim lateralis, significando para o lado) e esclerose (grego σκληρός hard) é o enrijecimento de uma estrutura. A taxa de ALS em Guam foi 50-100 vezes a incidência de ALS em todo o mundo. Após a exclusão sistemática e análise estatística, verificou-se que sementes específicas da árvore Cycad Cycas micronesica na dieta da população local eram o principal desencadeador da doença. A análise bioquímica associou o aminoácido neurotóxico não proteico, beta-metilamino-L-alanina (BMAA), como uma causa primária da doença.

Suspeitou-se que as cicadáceas eram suspeitas devido à utilização de farinha de semente na cozedura, juntamente com os repousos de ataxia do gado depois de comerem da mesma. E, de facto, foi nela encontrada neurotoxina BMAA. A descoberta foi apenas uma parte da investigação sobre a doença conhecida como lathyrism. O lathyrism está principalmente presente na Índia, China, e Médio Oriente. Tem sintomas muito semelhantes, como a paralisia progressiva das pernas. Estudos posteriores relacionaram o lathyrism com o consumo de certas espécies de leguminosas que continham o composto ß-N-oxalilamino-L-alanina (BOAA). O lathyrism foi a razão pela qual os investigadores testaram primeiro as sementes de cycad para BOAA. Quando as sementes não mostraram concentrações de BOAA muito semelhantes tinham sido encontradas com um grupo metilo em vez de um grupo oxalil-BMAA. Portanto, é quimicamente muito semelhante a uma neurotoxina que apenas tem um grupo metilo em vez de um grupo oxalilo-BMAA. Estudos subsequentes em ratos e macacos mostraram o mesmo resultado em ambos os casos. O BMAA é tóxico para os neurónios. No entanto, houve uma grande diferença. A exposição alimentar causou sintomas imediatos em ratos, enquanto que o ALS-PDC se desenvolveu anos ou mesmo décadas após a exposição inicial. Um outro problema foi a dose.

Nos anos 80, o neurotoxicologista Peter Spencer fez um estudo e relatou os resultados da paralisia em macacos alimentados com BMAA. Contudo, mais uma vez a dose utilizada foi muito mais elevada do que a dose a que as pessoas que sofriam de esclerose lateral amiotrófica (ALS) foram expostas pela farinha de cycad. As pessoas tinham de comer quilos para ingerir uma dose comparável. A análise das concentrações de BMAA nas sementes de cycad por vários grupos de investigação salientou que a toxina estava presente nas sementes em baixas concentrações. Investigações subsequentes confirmaram que a maioria das neurotoxinas, cerca de 85% foram removidas da farinha de cycad durante o processamento. Houve um cálculo de que as pessoas teriam de comer milhares de quilos do material todos os dias para chegarem a níveis tóxicos de exposição. No final, toda a teoria foi abandonada.

Depois, no final dos anos 90, o famoso neurologista Oliver Sacks (aquele que escreveu Awakenings, que foi adaptado para um filme nomeado para o Oscar em 1990, estrelado por Robin Williams e Robert De Niro) e o seu colega Alan Cox fizeram algumas descobertas e ressuscitaram a teoria do BMAA. O povo Chamorro local, agora com conhecimentos da investigação que tinha sido feita, começou a usar algumas tácticas como precaução. Fizeram tortilhas a partir de farinha de sementes de cycad. Contudo, antes de utilizarem as sementes, lavaram-nas repetidamente para remover as toxinas e depois deram a água às galinhas para beber. Se as suas galinhas permaneceram vivas depois de beberem a água de lavagem, as pessoas consideraram as sementes seguras para moer e comer. Contudo, comiam também outros animais selvagens que caçavam e alguns deles também se alimentavam de sementes de cycad. Por exemplo, para os morcegos da fruta e porcos selvagens, os alimentos comuns eram as sementes de cicadáceas. Oliver Sacks teve a ideia de que não é a semente que é problemática, mas os animais que as pessoas consomem porque é apenas mais um caso de bioagnificação.

Uma das refeições típicas locais era Mariana raposas voadoras cozidas em creme de coco e comidas inteiras com pele, ossos, cérebro, e tudo. Sacks and Cox em 2002 teorizou que estes animais que se alimentam das sementes no tempo criam um reservatório neurotóxico de BMAA nos seus tecidos cerebrais. Como os seus cérebros também eram comidos regularmente pelos Chamorros, a exposição alimentar crónica tinha criado o reservatório de BMAA no seu próprio cérebro, levando, após um período de atraso, a um derretimento neuronal e ao desenvolvimento de esclerose lateral amiotrófica (ALS). O consumo de raposas voadoras guamanesas que se alimentavam das cycadáceas era fundamental para a tradição Chamorro. Além disso, a correlação estatística mostrou que o declínio da população de raposas voadoras devido à caça excessiva correlacionada com a queda no número de casos de ALS/PDC apresentados em Guam. Cox analisou a pele de espécimes de raposas voadoras de museus preservados (recolhidos cinco décadas antes) e constatou que as concentrações de BMAA eram extremamente elevadas.

The lag time is one of the things that made these diseases hard to track. With leg time people tend to expose themself to the toxin completely without noticing anything wrong and when the pool of this toxin accumulates and the disease shows the first symptoms, it is already too late. The final closure of the topic was autopsies on the brains of Chamorros that died from ALS/PDC that found high levels of BMAA (1). 13 Canadian subjects had no detectable levels of BMAA. They were just individuals who died of causes unrelated to neurodegeneration. However, when BMAA was measured, it was also found in the brains of all of the Canadian patients with Alzheimer’s disease. However, wait just a second. These people were in Canada not in Guam. They did not eat flying foxes or Cycat tree seeds. 

A verdadeira história aqui é que a neurotoxina BMAA também não foi produzida pela árvore. Foi produzida pelas cianobactérias Nostoc, simbiontes radiculares das cicadáceas. As bactérias que vivem nas raízes da árvore produziram a toxina. Quando a toxina é absorvida pelas raízes, será passada para as sementes, depois para os morcegos que se alimentam delas e depois para as pessoas.

A implicação desta descoberta científica é aterradora. Se as cianobactérias produzirem estas neurotoxinas, terão ramificações maciças para a saúde pública à escala global. As cianobactérias são ubíquas e podem ser encontradas em quase todos os habitats aquáticos ou terrestres. São literários em todo o lado, desde solos húmidos, água doce, oceanos, fontes termais, rochas e solos nus, rochas no deserto, e até rochas antárcticas. O nome cianobactérias vem da cor da bactéria (grego: κυανός. Kyanós significa azul). Conhece estas bactérias como algas azuis-esverdeadas, que florescem do escoamento de fertilizantes.

Cox encontrou a presença de BMAA na maior parte das variedades de cianobactérias testadas de todo o globo. Não se trata apenas da estirpe Guam Nostoc, são todas as estirpes desta alga verde-azul ou, para ser mais preciso, 95% de todas as estirpes produzem BMAA. Devido ao enorme florescimento de algas, o nível de BMAA hoje precisa de ser medido e estudado. Houve estudos que mediram os níveis de BMAA em alguns dos organismos tróficos superiores. Foram detectadas concentrações elevadas em várias espécies de peixes, mexilhões, ostras e plâncton, indicando assim que a população humana global está em alto risco de bioacumulação deste composto neurotóxico através da cadeia alimentar em todo o mundo.

To this day there is no scientific consensus that BMAA exposure through the consumption of contaminated food could play a causal role in various neurodegenerative pathological conditions. In some studies, depending on the methods they did not find BMAA in Alzheimer’s brain tissue in others they do. Measured levels of BMAA in the brain might not mean causality; proximity is not causality. Some of the most compelling evidence was presented at the International ALS/Motor Neuron Disease (MND) Symposium in 2011. There was a research that showed that BMAA is not found in the brain tissue in higher concentrations because it will get incorporated directly into the nerve cell itself. It was shown that BMAA gets incorporated into nerve cell proteins causing the protein misfolding and ultimately cell death. Dunlop e Rodgers relataram que a enzima tRNA synthetase para o aminoácido serina capta por engano o BMAA pensando que é sereno e depois incorpora-o em proteínas in vitro. Esta substância é nada mais nada menos que puro mutagénico. Consequent autofluorescence indicated that the proteins misfolded, and the cells died. What we can say for sure is that BMAA might not cause Alzheimer’s or Parkinson’s disease just by itself, but it does worsen the condition, and it does cause amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Now to fully understand the story of BMAA since many people around the world may be exposed to it we might also ask the question why did some individuals get neurodegenerative effects from it, and some others did not?

Cox suspected that vulnerability may reflect a gene-environment interaction. If this single environmental toxin plays a role in different diseases such as Parkinson’s disease, ALS, Alzheimer’s disease, and maybe some other diseases as well, this could represent a gene-environment interaction based on individual genetic resilience. However, no one has yet investigated a genetic basis for BMAA vulnerability. It is the same story all over again. Humans did get exposed to this naturally occurring toxin during normal evolution. What is making this disease increase in prevalence is algae blooms caused by unnatural high levels of nutrient runoff from fertilizer fields, animal waste, sewage, and soil erosion in water that eventually raise the levels of blue-green algae to unnaturally high levels. Some people have better genetics dealing with this some might be sensitive. Also, it depends on how much frutos do mar come. A causa desta doença não é hereditária. É uma desadaptação ao nosso ambiente actual. Esta toxina foi encontrada em peixes de água doce, peixes de água salgada e crustáceos e moluscos. Alguns dos peixes têm níveis de BMAA comparáveis aos encontrados nos morcegos de fruta em Guam. Não posso dar estimativas aqui porque a concentração de BMAA varia em função do local de amostragem. Algumas espécies de caranguejo, por exemplo, podem ser altas ou baixas no nível de toxicidade, dependendo se as suas algas florescem ou não na água. Quanto mais florescem, mais toxinas. No entanto, as toxinas acabam por se espalhar por todo o lado. Isto poderia explicar a aglomeração de ALS em populações que vivem à volta de lagos, por exemplo. Vários casos de ALS foram diagnosticados entre residentes de Enfield, New Hampshire, uma cidade que engloba um lago com uma história de cianobactérias e florescimento de algas. Houve seis casos de ALS diagnosticados entre 1975 e 1983 em residentes de longa duração de Two Rivers, uma pequena comunidade de Wisconsin. A probabilidade de isto ter ocorrido devido ao acaso era inferior a 0,05%.

As espécies de cianobactérias, dependendo do tipo, têm a capacidade de produzir um conjunto diferente de metabolitos, não apenas BMAA que são também neurotoxinas, hepatotoxinas, ou dermatoxinas. O BMAA não tem de nos matar para ser mau. Pode causar danos neurológicos e aumentar a carga tóxica global nos nossos corpos e ter efeitos sinérgicos com mercúrio e chumbo e todas as outras neurotoxinas para melhorar declínio cognitivo.

No final, pode não ser a única coisa que pode desencadear a esclerose lateral amiotrófica (ELA). BOAA desencadeia o lathyrism, por exemplo. É o mesmo tipo de morte neuronal que na esclerose lateral amiotrófica (ALS). Os veteranos americanos têm mais casos de esclerose lateral amiotrófica (ALS) por uma razão desconhecida. A situação em Guam, na última década, é promissora. Os seus níveis de esclerose lateral amiotrófica (ELA) são significativamente mais baixos do que no passado, mas agora sabem qual foi a causa principal desta epidemia de doença neurológica que tiveram de enfrentar. E sem a ilha de Guam, o resto do mundo continuará a comer marisco pensando que é saudável e seguro. O problema com a natureza é que é difícil para a ciência cada molécula que existe. Existem milhares de poluentes naturais como o BMAA na natureza. Alguns deles podem até ser sexualmente transmitidos como a toxina da ciguatera que, uma vez mais, é produzida por algas e acumulada na cadeia alimentar, e, uma vez mais, é termicamente e quimicamente estável. Provoca pesadelos literalmente com dor e fadiga e uma sensação de frio ardente. A inversão da sensação de temperatura, o calor parece frio, e o frio parece quente. Pode durar anos e em doses baixas apenas causa fadiga. A história de um jantar romântico com um pargo vermelho numa marinada grega com vinho. Férias de sonho no paraíso tropical transformando-se em sexo frio e doloroso com pesadelos. Alguns dos casos de síndromes de fadiga crónica são na realidade envenenamento por peixe ciguatera. Em algumas pessoas, pode causar sintomas recorrentes durante períodos de stress, perda de peso, exercício, ou uso excessivo de álcool, mesmo após 25 anos de exposição inicial.

Devido a toda a poluição, a maioria dos peixes de hoje têm infecções tanto de bactérias como de parasitas. Nunca coma nada cru da água em toda a sua vida. Esqueça o sushi. As mudanças no equilíbrio da natureza têm consequências. Tudo o que não é natural, e quando digo isto, refiro-me a tudo o que os nossos antepassados hominídeos não fizeram, ou foram expostos, é promotor de doenças com potencial para exposição a uma quantidade desconhecida de toxinas não identificadas. Se houvesse oceanos limpos e imaculados a comer peixe predador ainda é uma má ideia, e comer muito peixe não é natural. O peixe é carne que promove a inflamação, mesmo sem toda a poluição.

Referências:

Passages selected from a book: Pokimica, Milos. Go Vegan? Revisão da Ciência-Parte 2. Kindle ed., Amazon, 2018.

1. Murch, Susan J et al. “A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam.” Actas da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América vol. 101,33 (2004): 12228-31. doi:10.1073/pnas.0404926101
2. Bradley, Walter G, and Deborah C Mash. “Beyond Guam: the cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases.” Amyotrophic lateral sclerosis : official publication of the World Federation of Neurology Research Group on Motor Neuron Diseases vol. 10 Suppl 2 (2009): 7-20. doi:10.3109/17482960903286009
3. Chiu, Alexander S et al. “Does α-amino-β-methylaminopropionic acid (BMAA) play a role in neurodegeneration?.” International journal of environmental research and public health vol. 8,9 (2011): 3728-46. doi:10.3390/ijerph8093728
4. Brand, Larry E et al. “Cyanobacterial Blooms and the Occurrence of the neurotoxin beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in South Florida Aquatic Food Webs.” Harmful algae vol. 9,6 (2010): 620-635. doi:10.1016/j.hal.2010.05.002

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