A Diabetes provoca e gordura saturada - vegan argumento

A diabetes ainda não está totalmente explicada.

As verdadeiras causas da diabetes são, na realidade, uma mistura de diferentes factores. Não é genética e este é um grande segredo. Na natureza, a diabetes sem medicação é uma sentença de morte instantânea, pelo que seria seleccionada contra. As causas da diabetes são uma mistura de tipos de dieta ocidental moderna com factores ambientais e predisposição genética como uma maladaptação. Há um par de causas de diabetes, mas a principal é e será sempre a dieta. E a principal causa da dieta não é açúcar refinado ou açúcar de qualquer tipo, excepto lipotoxicidade. Se tivesse de escolher a causa número um da diabetes tipo 2, seria a lipotoxicidade.

Quando vemos os números de que 1 em cada 10 pessoas tem diabetes, é um eufemismo. O número real é 1 em cada 3 pessoas nos países desenvolvidos; só que podem não o saber porque não têm sintomas visíveis e a resistência à insulina está na faixa conhecida como pré-diabetes. O pré-diabetes é uma doença só por si e também causaria a longo prazo alguns efeitos adversos. Aumenta para 1 em cada 10 casos de diabetes total. O CDC estima que estes números ainda irão crescer principalmente à escala global, à medida que a industrialização das regiões não desenvolvidas do mundo está a ter lugar. Se tiver pré-diabetes, os danos a longo prazo, especialmente no coração, vasos sanguíneos e rins, podem já estar a começar. Eu sei, e eles sabem, e todos nós sabemos o que são as causas da diabetes. Tipo 2 pelo menos e, em grande medida, até tipo 1.

Isto é o que a indústria médica regular como a Clínica Mayo tem a dizer sobre o assunto:

"A causa exacta do pré-diabetes é desconhecida. No entanto, a história familiar e a genética parecem desempenhar um papel importante. A inactividade e o excesso de gordura, especialmente a gordura abdominal, também parecem ser factores importantes".

A mensagem subjacente é que a genética não é o culpado.

A maladaptação é.

O tipo 1 é também uma má adaptação.

No mundo real sem insulina, um exemplo seria a civilização humana há apenas 200 anos atrás, ter diabetes tipo 1 é uma sentença de morte instantânea e, em grande medida, também tipo 2. Os bebés nascidos com ela e as pessoas que a receberam muito provavelmente morreriam, e os seus genes seriam seleccionados contra. A diabetes do tipo 1 ainda é uma doença moderna. Para ser justo com a Clínica Mayo, talvez não o possam dizer descaradamente. O que eles farão pelo menos é dizer-nos isto:

 "Comer carne vermelha e carne processada, e beber bebidas açucaradas, está associado a um risco mais elevado de pré-diabetes. Uma dieta rica em frutas, legumes, frutos secos, sementes, cereais integrais e azeite está associada a um risco mais baixo de pré-diabetes". O seu guia de prevenção inclui alimentos saudáveis, actividade física, perda de quilos em excesso e controlo da pressão sanguínea e do colesterol porque: "A investigação indica que a pré-diabetes está frequentemente associada a ataques cardíacos não reconhecidos e pode danificar os seus rins, mesmo que não tenha progredido para a diabetes tipo 2".

Que investigação e como? Para o homem médio, qual é a relação entre a diabetes e o ataque cardíaco? Se interpretarmos o significado entre as linhas, veremos o que dizem. O problema é que a maioria das pessoas não o faz. No fim de contas, a carne é apenas carne. A composição é a mesma, senão idêntica, não importa se é branca ou vermelha. Alguns podem ter mais gordura, outros menos, mas todos eles actuarão da mesma forma. Mayo incluirá outros factores de risco como peso, inactividade, e predisposição genética.

Porquê azeite e não outros azeites?

Porque o azeite é uma forma predominantemente monossaturada de óleo que não oxidará ao mesmo nível que o óleo polinsaturado. O resultado da oxidação seria uma inflamação oxidativa, o que significa transformar-se rapidamente em óleo rançoso. Óleo saturado ou, noutras palavras, gordura, oxida ainda mais lentamente do que o óleo monoinsaturado. No entanto, a gordura saturada é exactamente a causa da diabetes juntamente com a proteína animal. Dois deles vêm ambos com o mesmo produto, carne. A inflamação global desempenha o papel, o que significa que um baixo nível de inflamação crónica agravará a sua condição e o estado de todas as doenças ocidentais, e isso vem juntamente com a carne e as toxinas e a falta de antioxidantes. Tudo isto vem como um pacote com uma única causa de desadaptação à dieta moderna.

Quando estão sempre a falar de gordura, não se trata apenas de gordura dietética, mas também de gordura abdominal. A nossa própria gordura é também saturada. A gordura abdominal piora a condição devido a algo que é conhecido como o efeito de transbordamento. Os AGL ou Ácidos Gordos Livres ou apenas gordura na corrente sanguínea resultam naturalmente em inflamação. Quando a gordura é decomposta, existem subprodutos tóxicos e stress oxidativo que bloqueiam a via do receptor de insulina e conduzem à resistência à insulina no músculo (Ye, 2007).

À medida que o nível de gordura na corrente sanguínea aumenta a capacidade do corpo de limpar gotas de açúcar. Quero voltar a escrever isto.

À medida que o nível de gordura na corrente sanguínea aumenta a capacidade do corpo de limpar gotas de açúcar (Roden, 2004).

Nada de grande ciência aqui, nada de secreto. O problema é que não fomos concebidos para lidar com a ingestão de gordura saturada considerável numa única sessão, como animais carnívoros. Eles podem comer até ao extremo e nós não. Com a elevada quantidade de calorias provenientes da carne e com gordura muito saturada que também aí se encontra e, pior ainda, com amido sem fibras com combinação de proteínas animais, toda a situação se agrava. Uma outra coisa também agrava tudo isto. A gordura não precisa de vir de alimentos, mas também vem dos nossos próprios depósitos. Quando ganhamos peso, o número de células de gordura não aumenta. Temos um número constante delas. O que acontece é que elas apenas se tornaram maiores com mais gordura dentro delas.

Que tamanho poderia ter uma célula gorda? Podem, mas a dada altura, tornam-se inchadas e começam a derramar a gordura de volta para a corrente sanguínea, mesmo que não haja necessidade disso. Por causa da Efeito de spillover, As pessoas obesas terão uma maior concentração de gordura não só em redor do seu corpo mas também na corrente sanguínea, o que agravará ainda mais o agravamento da diabetes e de diferentes tipos de outras doenças. Como esta gordura não pode ser armazenada adequadamente e não é necessária, alojar-se-á em diferentes células, incluindo as células musculares, colar-se-á às artérias, tornará o sangue mais sensível com menos fluidez, e assim por diante.

Estamos destinados a lidar bem com a utilização de gordura, que é essencial para a vida, mas até isso tem um limite. É por isso que temos de fazer um jejum de 9 a 12 horas antes da análise do perfil sanguíneo. Deste modo, eliminam-se os efeitos de uma refeição recente sobre os lípidos sanguíneos, como o colesterol e os triglicéridos. Na obesidade, as análises ao sangue estão sempre lipémicas, o que leva à resistência à insulina e promove a diabetes tipo 2. Se colocarmos as pessoas numa dieta pobre em hidratos de carbono e rica em gordura, as gorduras acumulam-se nos seus músculos em apenas duas horas, em comparação com uma dieta pobre em gordura (Bachmann et al., 2001). Gordura significa gordura saturada sem quaisquer fibras para retardar a digestão, ou seja, proteína animal. Poucas horas após o consumo de carne, o nosso corpo tem problemas em utilizar a insulina. Vou escrever isto outra vez. Poucas horas após o consumo de carne, o nosso corpo tem problemas em utilizar a insulina. As dietas paleo e cetónicas com elevado teor de gordura e proteína, do tipo Atkins, não são adequadas para pré-diabéticos. Nenhum dos produtos de origem animal o é. Estou a colocar todas estas citações porque isto irrita muito a indústria. Até instituições como a Mayo Clinic seguem a mesma linha. Eu não vivo da medicina. Posso escrever o que quiser e vocês podem fazer a vossa própria investigação, por isso não me interessa. Consulte o seu médico habitual antes de efectuar qualquer alteração ao seu estilo de vida.

Eu própria tinha pré-diabetes e tinha diabetes tipo 2 na família. Tive vários especialistas de alto nível que me disseram para comer carne e peixe com baixo teor de gordura e para evitar o açúcar e os hidratos de carbono como o arroz. Este é um dos muitos tópicos que me obrigaram a fazer a minha própria investigação. Quando menciono algo deste género (Pan et al., 2011) em que os investigadores descobriram que para cada 3,5 onças de carne vermelha consumida diariamente, o risco de diabetes aumentou 10%, e para cada 1,75 onças de carne vermelha processada consumida diariamente (cerca de um cachorro-quente embalado), o risco aumentou 51%, eles não gostaram.–

Os hidratos de carbono não são maus. Não nos farão gordos e doentes. Não se voltam para o açúcar e fazem-nos apanhar diabetes. É precisamente o oposto. No Japão, a palavra para arroz cozido é Gohan também significa refeição. A palavra para o pequeno-almoço como Gohan é arroz matinal. Na China, a palavra para arroz também significa comida. Os chineses não perguntam: "Como está?". Eles perguntam: "Já comeu o seu arroz hoje?", como expressão. Na Índia, a situação é semelhante. É o primeiro alimento que a noiva oferece ao seu marido que é melhor do que na Indonésia, onde não há casamento até a noiva ser capaz de preparar habilmente o arroz. Onde está a obesidade, onde está a diabetes, onde está Câncer, AVC, ou doença cardíaca? Estes países podem ter cólera ou algum outro problema de doença infecciosa, mas isso é uma consequência do baixo saneamento. Eles não têm diabetes.

As causas da diabetes não são assim tão difíceis de descobrir. O facto de a diabetes tipo 2 ser a doença mais evitável que atingiu um nível tão elevado é uma humilhação para a comunidade médica. 

E quanto ao tipo 1? No tipo 1 não há resistência à insulina, mas o pâncreas ou células mais específicas chamadas células beta são danificadas. Estas células em condições normais produzem insulina, mas porque estão mortas ou danificadas, não o fazem. Aos 20 anos de idade, temos todas as células beta que teríamos porque não se regeneram como as células hepáticas, por exemplo. Se as perdermos, é para sempre. Em estudos de autópsia com pessoas que tinham diabetes tipo 2, descobriram que, no momento em que a diabetes tipo 2 é diagnosticada, o número de células beta desceu para cerca de 50% e esse número diminui ainda mais à medida que a vida avança. Assim, para além da resistência à insulina, existe alguma forma de pré-diabetes do tipo 1 em pré-diabetes de indivíduos do tipo 2, até certo ponto.

O que as mata, estas células beta produtoras de insulina? A resposta é a mesma. A gordura.

Para ser mais preciso, apenas a gordura saturada, não o óleo vegetal.

Podemos até fazê-lo directamente numa placa de Petri. Pegamos em algumas células beta e colocamos gordura em cima delas, elas sugam-na e morrem (Estadella et al., 2013). Os derivados de ácidos gordos interferem com a função das células beta e, em última análise, conduzem à sua morte por lipoapoptose. Lipo significa gordura, em grego (lípos, gordura animal), e apoptose significa o processo de morte celular programada. Ou seja, só a gordura mata-as. No artigo acima, eles concluíram que é por causa de toda a inflamação que vem junto com a gordura animal. Os ácidos gordos estão envolvidos em várias vias inflamatórias, contribuindo para a inflamação crónica, a progressão da doença, o cancro, a alergia, a hipertensão, a aterosclerose e a hipertrofia cardíaca, bem como outras doenças metabólicas e degenerativas. Como consequência, a lipotoxicidade pode ocorrer em vários órgãos-alvo, incluindo o pâncreas. Pode ocorrer através de efeitos directos, representados pelas vias de inflamação, e através de efeitos indirectos, incluindo uma alteração essencial na microbiota intestinal associada à endotoxemia. Esta alimenta todas as bactérias más do intestino que se multiplicam exponencialmente e segregam toxinas para a corrente sanguínea. Como consequência, a resposta do sistema imunitário será desencadeada, causando inflamação e danos no ADN. As interacções entre estas vias podem perpetuar um processo de feedback que exacerba um estado inflamatório. Acrescentarei ainda que, quando combinada com uma dieta pobre em nutrientes inflamatórios, que surge quando comemos proteína animal com gordura e não proteína vegetal que vem com antioxidantes, não há nutrientes para parar a inflamação. Não me interpretem mal, a lipotoxicidade vai acontecer mesmo que nos empanturremos de couve, mas sem anti-inflamatórios, antioxidante Os alimentos ricos em nutrientes irão adicionar sal à lesão.

Neste artigo, fizeram uma experiência para ver a quantidade de células beta que morrem com a lipotoxicidade (Cunha et al., 2012).

O oleato é a gordura dos frutos secos e das azeitonas e o palmitato é a gordura da gordura saturada ou apenas a gordura dos animais. Sabemos o que é uma célula beta e sabemos que apoptose significa morte, por isso faça a sua própria análise do gráfico deste estudo de linguagem misteriosa. Se não estiver interessado, veja o gráfico A e verá a diferença na "contribuição da expressão de DP5 induzida por palmitato para a apoptose das células ß" ou, em linguagem normal, a quantidade de gordura animal que mata as células produtoras de insulina. Além disso, não é só a gordura; o colesterol também o faz, independentemente, como resultado do stress oxidativo ou da formação de ROS (espécies reactivas de oxigénio) (Cnop, 2008).

O que causa a diabetes? Pelo menos o tipo 2 é o consumo de uma dieta hipercalórica rica em proteínas animais (gordura saturada) em indivíduos que têm mais predisposição genética para a mesma. O agravamento da doença é infundido com a combinação e consumo de proteína animal e hidratos de carbono numa única sessão.

Quantas pessoas sabem disto? Nem mesmo um nutricionista especialista lhe dirá isto.

Mencionarei mais um estudo (Anderson et al., 1979). O estudo foi efectuado em 1979. Para excluir a perda de peso do impacto positivo nos níveis de açúcar no sangue, tiveram de pesar os indivíduos todos os dias e forçá-los a comer mais em muitas ocasiões. No final do estudo, não se registaram alterações significativas no peso corporal, apesar da restrição do consumo de produtos de origem animal. A perda de peso foi excluída como um possível factor de influência. Os participantes foram restringidos no consumo de carne, lacticínios, ovos e lixo e foram autorizados a comer apenas alimentos integrais à base de plantas. O resultado foi o seguinte: a dose média de insulina foi reduzida de 26 unidades/dia na dieta de controlo para 11. Isto é uma redução de 65% e metade das pessoas com diabetes estavam completamente fora da insulina. Muitos destes temas estiveram sob medicação para diabéticos durante 20 anos. Após anos de medicação injectando em média 26 unidades de insulina por dia, metade deles conseguiu sair-se completamente com uma dieta baseada em plantas. Imaginem só.

Injecta-se durante 20 anos sem cura, e depois uma dieta vegana "estúpida" tira-lhe a insulina. O que pensa, quanto tempo levou para que uma dieta funcionasse? Um ano ou dois, ou um par de meses? Demorou 16 dias. Tiveste diabetes durante 20 anos injectando 26 unidades de insulina por dia, e depois 16 dias depois estás livre.

 Porque é que nunca ninguém lhe falou sobre este estudo? Porque é que nunca ninguém lhe falou de uma dieta baseada em plantas? Há o quadro acima com os resultados para o paciente número 15. Tinha 32 unidades de insulina na dieta de controlo e depois, 16 dias depois, zero.

Será isto apenas uma casualidade?

Pergunte ao seu médico sobre tudo isto. Será tudo talvez apenas uma indicação de controlo de informação e corrupção a uma escala sistemática?

O doce mata mas não o vai matar no início. O açúcar elevado é um sintoma de diabetes, não uma causa. E eles manipulam este facto por uma razão.

As doces mortes são uma meia verdade.

O açúcar não é um dos principais suspeitos num grupo "secreto" de factores não identificados que pertencem à lista de causas da diabetes. A gordura saturada é.

Referências:

1. Ye J. (2007). Papel da insulina na patogénese da resistência à insulina induzida por ácidos gordos livres no músculo esquelético. Alvos de medicamentos para doenças endócrinas, metabólicas e imunitárias, 7(1), 65-74. https://doi.org/10.2174/187153007780059423
2. Roden M. (2004). How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle (Como os ácidos gordos livres inibem a utilização da glucose no músculo esquelético humano). News in physiological sciences : uma revista internacional de fisiologia produzida conjuntamente pela União Internacional de Ciências Fisiológicas e pela Sociedade Americana de Fisiologia, 19, 92-96. https://doi.org/10.1152/nips.01459.2003
3. Bachmann, O. P., Dahl, D. B., Brechtel, K., Machann, J., Haap, M., Maier, T., Loviscach, M., Stumvoll, M., Claussen, C. D., Schick, F., Häring, H. U., & Jacob, S. (2001). Effects of intravenous and dietary lipid challenge on intramyocellular lipid content and the relation with insulin sensitivity in humans. Diabetes, 50(11), 2579-2584. https://doi.org/10.2337/diabetes.50.11.2579
4. Pan, A., Sun, Q., Bernstein, A. M., Schulze, M. B., Manson, J. E., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2011). Consumo de carne vermelha e risco de diabetes tipo 2: 3 coortes de adultos americanos e uma meta-análise actualizada. O American journal of clinical nutrition, 94(4), 1088-1096. https://doi.org/10.3945/ajcn.111.018978
5. Estadella, D., da Penha Oller do Nascimento, C. M., Oyama, L. M., Ribeiro, E. B., Dâmaso, A. R., & de Piano, A. (2013). Lipotoxicidade: efeitos dos ácidos saturados e transfatados da dieta. Mediadores da inflamação, 2013, 137579. https://doi.org/10.1155/2013/137579
6. Cunha, D. A., Igoillo-Esteve, M., Gurzov, E. N., Germano, C. M., Naamane, N., Marhfour, I., Fukaya, M., Vanderwinden, J. M., Gysemans, C., Mathieu, C., Marselli, L., Marchetti, P., Harding, H. P., Ron, D., Eizirik, D. L., & Cnop, M. (2012). A proteína 5 da morte e o modulador de apoptose regulado por p53 medeiam o diálogo estresse do retículo endoplasmático-mitocondrial que desencadeia a apoptose lipotóxica de roedores e células β humanas. Diabetes, 61(11), 2763-2775. https://doi.org/10.2337/db12-0123
7. Cnop M. (2008). Ácidos gordos e glucolipotoxicidade na patogénese da diabetes tipo 2. Transacções da Sociedade Bioquímica, 36(Pt 3), 348-352. https://doi.org/10.1042/BST0360348
8. Anderson, J. W., & Ward, K. (1979). Dietas ricas em hidratos de carbono e fibras para homens com diabetes mellitus tratados com insulina. O American journal of clinical nutrition, 32(11), 2312-2321. https://doi.org/10.1093/ajcn/32.11.2312