Ендотоксемија Бактерија Куваног Меса - Упала и Исхрана

The emerging role of chronic inflammation in modern society’s major chronic diseases has sparked research into the impact of nutrition and dietary patterns on inflammatory status. The majority of human studies have linked dietary intake to systemic inflammation markers such as high-sensitivity C-reactive protein (HS-CRP), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-).

Значајни утицаји исхране утврђени су на гликемијски индекс (ГИ) и оптерећење (ГЛ), влакна, састав масних киселина, магнезијум, каротеноиде и флавоноиде. Исхрана заснована на интегралним биљним намирницама или чак традиционални медитерански начин исхране, који обично има висок однос мононезасићених (МНМК) и засићених (СМК) масти и ω-3 до ω-6 полинезасићених масних киселина (ПУМК) и обезбеђује обиље воћа, поврћа, махунарки и житарица, показао је антиинфламаторне ефекте у поређењу са типичним обрасцима исхране Северне Америке и Северне Европе у већини опсервационих и интервентних студија. Постоји широк спектар фактора који утичу на упалу изазвану исхраном, али исхрана богата антиоксидансима и хранљивим материјама у целини може постати дијета избора за смањење хроничне упале у клиничкој пракси.

Продужена упала ниског степена повезана је са повећаним оксидативним стресом и измењеним метаболизмом глукозе и липида у масним (адипозним) ћелијама, мишићима и јетри. Као резултат тога, истраживања показују да одређене компоненте исхране могу утицати на ове кључне инфламаторне путеве.

Један од фактора који ствара скокове упале након конзумирања животињских производа је процес познат као ендотоксемија. Метаболичка ендотоксемија изазвана исхраном предложена је као главни узрок упале, а ови путеви изгледа штете здравом старењу.

Ми као људи, за разлику од месождера, имамо филтере са веома ниским отпором, што значи да ће свака жива бактерија коју једемо створити упалу, а исхрана нас може убити ако је бактерија опасна. Не можемо јести некувано месо. Животиње месождери имају изузетно корозивне жучне киселине које су у стању да убију било који живи микроорганизам, а њихов систем за варење је практично стерилан. Ми, као и све друге животиње које једу биљке, имамо благу жучну киселину и филтере са ниским отпором и морамо да кувамо месо и било коју другу храну која може да прошири заразну болест. На пример, пастеризација је обавезна.

Оно што људи не разумеју јесте да чак и ако кувамо месо, ми магично не дематеријализујемо све бактерије које су биле присутне у њему. Убијамо их само топлотом, али оне су и даље тамо. Микроорганизми су и даље у месу, само мртви. Више неће представљати никакав ризик од инфекције.

Али то не значи да они више не представљају опасност.

Чак се и мртве непробиотске бактерије рачунају као токсини.

Some of the world’s most toxic substances are these dead meat bacteria endotoxins.

Ове супстанце познате као ендотоксини (грчки éndon изнутра; сродно са староирским ind-) су термички (250°C) и хемијски стабилне и изузетно токсичне. Ендотоксин је сложени липополисахарид (ЛПС) који се налази у спољашњој ћелијској мембрани грам-негативних бактерија (E. coli, Salmonella typhi, Shigella).

Bacteria shed endotoxins in large amounts upon cell death creating an endotoxemia state in the body. Meaning, the bacteria can be dead or cooked for a long time, but their endotoxins are still there. Endotoxins are chemically very stable and can withstand our body’s best attempts at acid and enzyme degradation. One of the leading causes of hundreds of studies that display enlarged inflammation from animal foods, but not from most plant foods, maybe is a consequence of a toxic load of dead bacteria endotoxins in animal products. These bacteria shed endotoxins after death and then when we eat them they are absorbed into our system, leading to the endotoxemia inflammation we see after egg, meat, and dairy consumption, as well.

То би изазвало оштећење наших унутрашњих органа и целог тела и повећало би шансе за хроничне болести (Гош и др., 1993).

Ако већ имамо аутоимуну болест као што је атеросклероза, на пример, то ће само још више узнемирити наш имуни систем и створити још већи имуни одговор (Стол и др., 2004).

Ево једне студије која је открила везу између изложености ендотоксинима и дијабетеса типа 2 (Harte et al., 2012).

Оно што низак ниво хроничне ендотоксемијске упале чини јесте да изазива оштећења као и свака друга упала, само у дужем периоду. То се преводи у брже и приметније оштећење ДНК, већу стопу смртности од хроничних болести и смањени животни век.

Насупрот томе, биљна храна не показује ову особину, а стварна конзумација је у корелацији са антиинфламаторном реакцијом након оброка због антиоксиданата и других антиинфламаторних фитохемикалија. Било би занимљиво видети колико упале изазива конзумација меса код месождера. До сада нисам успео да пронађем истраживање које се бави изложеношћу ендотоксемији бактеријама из мртвог меса код месождера. Ово би могло бити потенцијално занимљиво јер ако месо не изазива упалу код месождера, могли бисмо да тражимо начин како да смањимо исту упалу у сопственом телу. 

Конзумирање меса је, дакле, повезано са повећањем упале чак и ако занемаримо ризик од живих заразних бактерија. Овај механизам је природан и нормалан, и све врсте месождера су га имале у извесној мери, али су вештије у суочавању са њим.

Свеж хамбургер садржи приближно сто милиона бактерија по четвртини фунте. Конзумирање оброка богатих бактеријским ендотоксинима може развити благе, али системске инфламаторне епизоде ​​које предиспонирају особе на развој хроничних болести.

Животињска маст која долази у истом паковању може играти улогу у патогенези ове упале након оброка. Ендотоксини снажно привлаче засићене масти, па се лепе за њих, а затим се апсорбују кроз цревни зид и у крвоток (Ериџ, 2011).

Да ли би се ово десило ако једемо храну богату засићеним мастима биљног порекла? Десило би се, али разлика је у томе што у храни биљног порекла нема високих нивоа ових токсина. На пример, какао има висок садржај масти. То је једна од биљака која има енергију ускладиштену у облику засићених масти, истих масти које се налазе у животињском царству. Али какао такође има велики број антиоксиданата и у студијама увек смањује ниво Ц-реактивног протеина код испитаника (маркер за упалу)(Ериџ и др., 2007), (Хериека и др., 2014).

Висок садржај антиоксиданата какаоа преовладава и способан је да неутралише проинфламаторне ефекте ендотоксина који нису присутни у биљкама у великим количинама, за почетак (Гу и др., 2014).

Проблем са месом је висока концентрација бактерија. То значи да једење стандардне западњачке исхране богате животињским протеинима и рафинисан шећер а масти ће захтевати много већи ниво антиоксиданата да би се неутралисали лоши проинфламаторни ефекти.

Питање ће бити где можемо да користимо ове налазе и да ли можемо да смањимо проинфламаторне ефекте оброка богатих животињским протеинима храном богатом антиоксидансима. Другим речима, можемо ли и даље јести месо, али и додати мало поврћа или воћа са високим садржајем антиоксиданата у исти оброк како бисмо избегли ризик (Бартон-Фриман, 2010).

Урађен је велики број студија на ту тему и закључак је да, можемо, али само донекле. Избегавање излагања токсинима је наш примарни циљ. Ако баш морате да једете животињске производе, онда барем укључите одговарајућу количину антиинфламаторних извора хране и израчунајте свој оптимални ORAC (капацитет апсорпције кисеоничних радикала) унос. ORAC вредности можете пронаћи овде (ORAC вредности). Ово не би у потпуности негирало токсичност изложености ендотоксемији бактеријама из мртвог меса. Ови токсини су веома јаки и тешко их је детоксиковати. Постоје генетски подложне особе којима је теже да детоксикују ова једињења. Храна богата антиоксидансима ће значајно смањити ризик и мој савет је да се оптимизује унос антиоксиданата.

Најбољи начин деловања био би да се уведе исхрана заснована на интегралним биљним намирницама која има оптималан ниво ORAC јединица и широк спектар анти-инфламаторних извора хране са адекватним нивоом свих есенцијалних микронутријената.

Ево шта о томе каже Британски часопис за исхрану.

“Postprandial (fed) state is a pro-oxidant state. The postprandial period is a time of active oxidative metabolism and formation of ROS (free radicals). There is increasing evidence that the postprandial state is an important contributing factor to chronic disease. Two main questions are posed: first, what is the role of plant foods, specifically fruits rich in complex and simple phenolic compounds in postprandial metabolic management; and second, does the evidence support consuming these fruits with meals as a practical strategy to preserve health and lower risk for disease? The collected data suggest that consuming phenolic-rich fruits increases the antioxidant capacity of the blood, and when they are consumed with high fat and carbohydrate ‘pro-oxidant and pro-inflammatory’ meals, they may counterbalance their negative effects. Given the content and availability of fat and carbohydrate in the Western diet, regular consumption of phenolic-rich foods, particularly in conjunction with meals, appears to be a prudent strategy to maintain oxidative balance and health.“

Референце:

1. Гош, С., Латимер, Р.Д., Греј, Б.М., Харвуд, Р.Ј. и Одуро, А. (1993). Повреда органа изазвана ендотоксином. Медицина интензивне неге, 21(2 Додатак), S19–S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Стол, ЛЛ, Денинг, ГМ и Вајнтрауб, НЛ (2004). Потенцијална улога ендотоксина као проинфламаторног медијатора атеросклерозе. Артериосклероза, тромбоза и васкуларна биологија, 24(12), 2227–2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Harte, A. L., Varma, M. C., Tripathi, G., McGee, K. C., Al-Daghri, N. M., Al-Attas, O. S., Sabico, S., O’Hare, J. P., Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S., & McTernan, P. G. (2012). High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in type 2 diabetic subjects. Лечење дијабетеса, 35(2), 375–382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. Erridge C. (2011). Способност намирница да индукују урођену имунолошку активацију људских моноцита in vitro зависи од садржаја стимуланса Toll-like рецептора 2 и 4 у храни. Британски часопис за исхрану, 105(1), 15–23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Ериџ, К., Атина, Т., Спикет, КМ и Веб, ДЈ (2007). Оброк са високим садржајем масти изазива ендотоксемију ниског степена: доказ новог механизма постпрандијалне упале. Амерички часопис за клиничку исхрану, 86(5), 1286–1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Хериека, М. и Ериџ, К. (2014). Оброк са високим садржајем масти изазвао је постпрандијално упалу. Молекуларна исхрана и истраживање хране, 58(1), 136–146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Гу, Ј., Ју, С., Парк, ЈЈ, Харватин, К., и Ламберт, ЈД (2014). Дијететски какао смањује метаболичку ендотоксемију и упалу масног ткива код мишева храњених богатим мастима. Часопис за нутрициону биохемију, 25(4), 439–445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. Бартон-Фриман Б. (2010). Постпрандијални метаболички догађаји и феноли из воћа: преглед науке. Британски часопис за исхрану, 104 Додатак 3, С1–С14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909