Longévité: La Théorie du Rythme de Vie

Que se passe-t-il lorsque notre métabolisme normal brûle de l'énergie pour la vie ? Eh bien, une partie de cette énergie s'échappe et endommage l'ADN, ce qui diminue notre longévité. Certaines des cellules endommagées terminent naturellement leur cycle de vie et meurent. A leur place viennent de nouveaux venus de la division.

Plus le métabolisme est élevé, plus les dommages sont importants et plus la division est élevée.

Chaque fois qu'une cellule se divise, elle coupe le télomère à moitié. Un télomère est une petite zone de séquences nucléotidiques répétées à chaque extrémité d'un chromosome.

Le but du télomère est d'empêcher l'extrémité du chromosome de se détériorer ou de fusionner avec d'autres chromosomes voisins. Lors de la duplication des chromosomes, les enzymes qui dupliquent l'ADN peuvent maintenir leur unité de duplication à l'extrémité d'un chromosome. Ce qui se passe, c'est qu'à chaque duplication, l'extrémité du chromosome est raccourcie. Après trop de divisions, les télomères ont disparu, et il n'y a plus de divisions seulement la mort. C'est un processus appelé vieillissement.

Nous pouvons ralentir ce processus et augmenter notre longévité en ralentir les dommages oxydatifs avec des niveaux élevés de antioxydants dans l'alimentation, et nous pouvons le ralentir en augmentant l'efficacité énergétique. Le problème est que rien dans la nature n'est efficace à 100%. Une partie de l'oxygène de nos cellules s'échappe sous forme de radicaux libres et s'oxyde ailleurs.

Le stress oxydatif se produit lorsqu'une molécule d'oxygène se divise en atomes uniques avec des électrons non appariés. Ces molécules agressives sont appelées radicaux libres. Ils sont si agressifs qu'ils attaqueront la molécule stable la plus proche en essayant de voler sa particule d'électron. Lorsque la particule attaquée se retrouve sans électron, elle deviendra le radical libre lui-même. Le processus va créer une réaction en chaîne. Une fois le processus lancé, le résultat final est la perturbation d'une cellule vivante.

Les radicaux libres sont créés dans le cadre du métabolisme normal.

Quatre mécanismes différents produisent des radicaux libres endogènes (votre corps les crée). La production de radicaux libres ne peut pas être entièrement stoppée. Je trouve étonnamment amusant que l'oxygène, élément indispensable à la vie, soit également responsable de notre mort.

Il n'est pas plausible de mesurer directement le nombre de radicaux libres dans le corps. Plus nous brûlons de carburant, plus vite nous nous épuisons.

Vous êtes-vous déjà demandé combien de battements de cœur un homme ordinaire a dans sa vie ?

Il s'avère que chaque animal reçoit environ un milliard de battements. Les petits animaux ont des taux métaboliques plus élevés et leur cœur bat plus vite. Lorsque nous calculons le nombre de battements pour différentes tailles de différentes espèces d'animaux, le nombre magique est un milliard. Chevaux, lapins, chats, cochons, éléphants, baleines, peu importe, c'est toujours un milliard. A part les petits chiens. Ils ont eu le petit bout du bâton. En revanche, les humains et les poulets sont champions dans la mesure où nous obtenons plus du double du nombre naturel habituel. Environ 2,21 milliards pour nous et 2,17 milliards de battements pour les poulets. Plus votre métabolisme est rapide, plus votre oxydase sera rapide et plus votre longévité sera courte.

C'est ce qu'on appelle la théorie du taux de vie. Max Rubner a proposé le concept pour la première fois en 1908. Il a observé que les plus gros animaux survivaient toujours aux plus petits et que les plus gros animaux avaient des métabolismes plus lents. Une autre affirmation a été donnée à ces observations par la découverte de Max Kleiber’s law en 1932. Kleiber a supposé que le taux métabolique de base pouvait être correctement prédit en prenant 3/4 de la puissance du poids corporel.

Cette théorie est familièrement connue sous le nom de courbe souris-éléphant. Le soutien de cette théorie a été renforcé par des études établissant un lien entre un taux métabolique basal inférieur (évident avec un rythme cardiaque abaissé) et une espérance de vie accrue. La grande tortue peut vivre jusqu'à 150 ans. Les colibris ont le métabolisme le plus élevé de tous les animaux homéothermiques. Leurs cœurs battaient à plus de 1263 battements par minute. La nuit, ils entrent dans une stupeur, une forme de sommeil profond. Dans un état de stupeur, leur fréquence cardiaque chute à 50 battements par minute pour conserver leur énergie. La durée de vie moyenne d'un colibri sauvage est de 3 à 10 ans.

One species that stick out for longevity are Macaws. Birds in general average some 2 to 3 times the longevity of mammals. There are specific avian groups that are even longer-lived than this overall average. Why and how nobody knows. The interesting fact is that oxygen consumption in a unit of time in bird cells can go as high as 2.5 times that of mammals. If we combine this fact of high metabolic rate and oxygen consumption with the long lives of birds, we have unsolved scientific phenomena. If we calculate the numbers, we can see that some long-lived avian cells may be able to live as much as 20 times longer than some of the short-lived mammals such as mice, and five times that of regular long-lived mammals such as humans. If we find out how and what the secret is, we could possibly have five times life expectancy. Birds have evolved some protection against free radical damage. They have evolved some effective mechanisms for protection from the buildup of free radicals. The circumstances of those protective measures so far remain elusive. Longevity is a big topic in today’s scientific research.

Les études dans ces secteurs de la protection contre les radicaux libres oxydatifs ont jusqu'à présent été limitées et les preuves ont été modérément contradictoires. Ce sera important en pharmacie, c'est déjà le cas. Universel fort antioxydant et restriction calorique pilule, tout ce que nous pouvons manger et avoir encore les avantages. Il existe plusieurs substances qui subissent des expériences dans l'industrie pharmaceutique, par exemple, une substance s'appelle le composé SRT1720. Le SRT1720 imite les restrictions alimentaires, atténuant bon nombre des effets nocifs du régime riche en graisses et de l'obésité sans aucun signe de toxicité, même après 80 semaines de traitement. Nous ne pouvons pas encore acheter ce matériel.

Ce que nous pouvons faire, c'est une intervention diététique afin de optimiser notre apport en antioxydants. Ce que nous pouvons avoir à l'heure actuelle, c'est quelque chose sous la forme d'antioxydants universels puissants comme Astaxanthine, Curcumine, ou MegaHydrate et augmentez votre apport alimentaire en antioxydants provenant des aliments. Des recherches approfondies sont déjà disponibles et optimisent notre Niveaux d'apport alimentaire ORAC est recommandé à tout le monde, en particulier aux personnes souffrant d'une sorte d'inflammation et pour prévenir les maladies chroniques telles que cancer, vieillissement, diabète, maladies cardiovasculaires, problèmes hépatiques et rénaux, troubles neurodégénératifs (Neha et al., 2019).

Il n'y a plus de débat sur la liste dans le domaine scientifique à propos de antioxydant admission. Des recherches supplémentaires devaient être menées, en particulier pour voir si le taux élevé d'antioxydants alimentaires avait un effet néfaste sur les cellules immunitaires qui utilisent la libération de radicaux libres d'oxygène comme macrophages. Il y a aussi des preuves que les antioxydants comme le bêta-carotène peuvent nous nuire s'ils ne sont pas pris dans un aliment entier chemin. À l'avenir, il y aura probablement beaucoup plus de recherches effectuées dans ce domaine.

Dans une étude que je citerai (Flanary et al., 2005) ils ont analysé un type de pin bristlecone, Pin à longue durée de vie. Il s'agit du plus ancien organisme eucaryote vivant connu, le plus ancien ayant atteint 4780 ans en 2015. Dans cette étude, les chercheurs ont mené une enquête détaillée sur la longueur des télomères et l'activité de la télomérase. Télomérase est une enzyme ribonucléoprotéique qui ajoute une séquence répétée de télomères dépendant de l'espèce à l'extrémité des télomères. Il allonge les télomères. Certaines cellules, pas toutes, peuvent maintenir la longueur des télomères grâce à l'action de cette enzyme, se préservant ainsi de la mort. Les conclusions de la recherche confirment l'hypothèse selon laquelle :

"L'augmentation de la longueur des télomères et de l'activité de la télomérase peut contribuer directement / indirectement à l'augmentation de la durée de vie et de la longévité évidente chez les pins à longue durée de vie (durée de vie de 2000 à 5000 ans)."

(Flanary et al., 2005)

À l'avenir, nous aurons peut-être des pilules T, mais jusque-là, nous devons corriger notre mode de vie. Le jeûne périodique peut être un moyen. Cela nous aidera autant que l'exercice et autant qu'une bonne alimentation.

Cependant, qui le fera réellement ? Moines ascétiques. A l'échelle de la population, ce n'est pas durable, et en fait, à l'échelle de la population, on assiste à une action inverse. Pour nous, il s'agit de surmonter notre métabolisme et notre adaptation calorique afin de pouvoir manger plus, perdre du poids plus rapidement et avoir des abdominaux et des frites en même temps. Beaucoup de gens décrivent suivre un régime est une bataille à 50 % physiologique et à 50 % psychologique bataille, et ils ne sont pas loin de la marque à moins que vous ne puissiez faire face aux fringales intenses auxquelles vous êtes confrontés. La plupart des personnes qui suivent un régime ont un déficit calorique d'environ 500 calories en dessous de l'entretien. Une fois l'adaptation métabolique effectuée, nous pouvons voir à quelle vitesse la perte de poids ira. De plus, juste au coin de la rue, il y a des fêtes d'anniversaire, des vacances et, bien sûr, des repas de triche. Manger pour le plaisir n'a rien de nouveau.

Références :

1. Lints, FA. "La théorie du taux de vie revisitée." Gérontologie vol. 35,1 (1989): 36-57. doi:10.1159/000212998
2. Brys, Kristel et al. "Test de la théorie du taux de vie / des dommages oxydatifs du vieillissement dans le modèle de nématode Caenorhabditis elegans." Gérontologie expérimentale vol. 42,9 (2007): 845-51. doi:10.1016/j.exger.2007.02.004
3. Neha, Kumari et al. "Perspectives médicinales des antioxydants: une revue." Revue européenne de chimie médicinale vol. 178 (2019) : 687-704. doi:10.1016/j.ejmech.2019.06.010
4. Flanary, Barry E et Gunther Kletetschka. "Analyse de la longueur des télomères et de l'activité de la télomérase chez des espèces d'arbres de différentes durées de vie et avec l'âge chez le pin bristlecone Pinus longaeva." Biogérontologie vol. 6,2 (2005): 101-11. doi:10.1007/s10522-005-3484-4

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