Longevidad: La Teoría del Ritmo de Vida

¿Qué ocurre cuando nuestro metabolismo habitual quema energía para vivir? Pues que parte de esa energía se escapa y daña el ADN, lo que disminuye nuestra longevidad. Algunas de las células dañadas terminan naturalmente su ciclo vital y mueren. En su lugar surgen otras nuevas procedentes de la división.

A mayor metabolismo, mayor daño y mayor división.

Cada vez que una célula se divide corta la telómero por la mitad. Un telómero es una pequeña zona de secuencias de nucleótidos repetidas en cada extremo de un cromosoma.

La finalidad del telómero es evitar que el extremo del cromosoma se deteriore o se fusione con otros cromosomas vecinos. Durante la duplicación cromosómica, las enzimas que duplican el ADN pueden mantener su unidad de duplicación en el extremo del cromosoma. Lo que ocurre es que en cada duplicación, el extremo del cromosoma se acorta. Después de demasiadas divisiones los telómeros desaparecen, y ya no hay más divisiones, sólo muerte. Es un proceso llamado envejecimiento.

Podemos ralentizar este proceso y aumentar nuestra longevidad si frenar el daño oxidativo con altos niveles de antioxidantes en la dietay podemos ralentizarlo aumentando la eficiencia energética. El problema es que nada en la naturaleza es eficaz al 100%. Parte del oxígeno de nuestras células se escapa en forma de radicales libres y hace su oxidación en otro lugar.

El estrés oxidativo se produce cuando una molécula de oxígeno se divide en átomos individuales con electrones no apareados. Estas moléculas agresivas se denominan radicales libres. Son tan agresivos que atacarán a la molécula estable más cercana intentando robarle su partícula electrónica. Cuando la partícula atacada se quede sin electrones, se convertirá en el propio radical libre. El proceso creará una reacción en cadena. Una vez iniciado el proceso, el resultado final es la ruptura de una célula viva.

Los radicales libres se crean como parte del metabolismo normal.

Cuatro mecanismos diferentes producen radicales libres endógenos (su cuerpo los crea). La producción de radicales libres no puede detenerse por completo. Me resulta sorprendentemente divertido que el oxígeno, un elemento indispensable para la vida, sea también responsable de nuestra muerte.

No es plausible medir directamente el número de radicales libres en el organismo. Cuanto más combustible quemamos, más rápido nos consumimos.

¿Se ha preguntado alguna vez cuántos latidos tiene un hombre corriente en su vida?

Resulta que cada animal tiene alrededor de mil millones de latidos. Los animales más pequeños tienen tasas metabólicas más altas y su corazón late más deprisa. Cuando calculamos el número de latidos para distintos tamaños de distintas especies de animales, el número mágico es mil millones. Caballos, conejos, gatos, cerdos, elefantes, ballenas, no importa, siempre es mil millones. Aparte de los perros pequeños. A ellos les toca la peor parte. En cambio, los humanos y los pollos somos campeones en el sentido de que nos toca más del doble del número natural habitual. Alrededor de 2.210 millones para nosotros y 2.170 millones de latidos para los pollos. Cuanto más rápido sea tu metabolismo, más rápido te oxidarás y más corta será tu longevidad.

Se denomina teoría de la tasa de vida. Max Rubner propuso por primera vez este concepto en 1908. Observó que los animales más grandes siempre sobrevivían a los más pequeños y que éstos tenían un metabolismo más lento. Estas observaciones se vieron confirmadas por el descubrimiento del Max Kleiber’s law en 1932. Kleiber asumió que la tasa metabólica basal podía predecirse correctamente tomando 3/4 de la potencia del peso corporal.

Esta teoría se conoce coloquialmente como la curva del ratón al elefante. El apoyo a esta teoría se ha visto reforzado por estudios que relacionan una menor tasa metabólica basal (evidente con una disminución de los latidos del corazón) con una mayor esperanza de vida. Las grandes tortugas pueden vivir hasta 150 años. Los colibríes tienen el metabolismo más alto de todos los animales homeotermos. Sus corazones laten a más de 1263 latidos por minuto. Por la noche, entran en estupor, una forma de sueño profundo. En este estado, su ritmo cardíaco desciende a 50 latidos por minuto para conservar energía. La vida media de un colibrí silvestre es de 3 a 10 años.

One species that stick out for longevity are Macaws. Birds in general average some 2 to 3 times the longevity of mammals. There are specific avian groups that are even longer-lived than this overall average. Why and how nobody knows. The interesting fact is that oxygen consumption in a unit of time in bird cells can go as high as 2.5 times that of mammals. If we combine this fact of high metabolic rate and oxygen consumption with the long lives of birds, we have unsolved scientific phenomena. If we calculate the numbers, we can see that some long-lived avian cells may be able to live as much as 20 times longer than some of the short-lived mammals such as mice, and five times that of regular long-lived mammals such as humans. If we find out how and what the secret is, we could possibly have five times life expectancy. Birds have evolved some protection against free radical damage. They have evolved some effective mechanisms for protection from the buildup of free radicals. The circumstances of those protective measures so far remain elusive. Longevity is a big topic in today’s scientific research.

Hasta ahora, los estudios realizados en estos sectores sobre la protección frente a los radicales libres oxidativos han sido limitados, y las pruebas han sido moderadamente contradictorias. Será importante en la industria farmacéutica, ya lo es. Fuerte universal antioxidante y restricción calórica píldora, todo lo que podemos comer y seguir teniendo los beneficios. Hay múltiples sustancias que se someten a experimentos dentro de la industria farmacéutica, por ejemplo, una sustancia se llama Compuesto SRT1720. SRT1720 imita la restricción dietética, disminuyendo muchos de los efectos nocivos de la dieta alta en grasas y la obesidad sin signos de toxicidad, incluso después de 80 semanas de tratamiento. Todavía no podemos comprar este producto.

Lo que podemos hacer es una intervención dietética para optimizar nuestra ingesta de antioxidantes. Lo que podemos tener en la actualidad es algo en forma de fuertes antioxidantes universales como Astaxantina, Curcuminao MegaHydrate y aumentar nuestra ingesta dietética de antioxidantes procedentes de los alimentos. Hay una amplia investigación que ya está disponible y la optimización de nuestra niveles de ORAC en la dieta se recomienda a cualquier persona especialmente en personas que tienen algún tipo de inflamación y como prevención de enfermedades crónicas como cáncerenvejecimiento, diabetes, enfermedades cardiovasculares, problemas hepáticos y renales, trastornos neurodegenerativos (Neha y otros, 2019).

Ya no hay debate en la lista del ámbito científico sobre antioxidante ingesta. Había que investigar más, sobre todo para ver si la elevada tasa de antioxidantes dietéticos tenía un efecto adverso sobre las células inmunitarias que utilizan la liberación de radicales libres de oxígeno como macrófagos. También hay pruebas de que antioxidantes como el betacaroteno pueden perjudicarnos si no se toman en un alimento completo manera. Es probable que en el futuro se investigue mucho más en este campo.

En un estudio que mencionaré (Flanary et al., 2005) analizaron un tipo de pino bristlecone, Pinus longaeva. Es el organismo eucariota vivo más antiguo que se conoce, y el más antiguo registrado cumplió 4780 años en 2015. En este estudio, los investigadores realizaron una investigación detallada de la longitud de los telómeros y la actividad de la telomerasa. Telomerasa es una enzima ribonucleoproteica que añade una secuencia de repetición telomérica dependiente de la especie al final de los telómeros. Alarga los telómeros. Algunas células, no todas, pueden mantener la longitud de los telómeros gracias a la acción de esta enzima, evitando así su muerte. Las conclusiones de la investigación confirman la hipótesis de que:

"Tanto el aumento de la longitud de los telómeros como la actividad de la telomerasa pueden contribuir directa/indirectamente al aumento de la duración de la vida y la longevidad evidente en los pinos longevos (2000-5000 años de duración de la vida)."

(Flanary et al., 2005)

En el futuro, tal vez tengamos alguna píldora t, pero hasta ese momento necesitamos corregir nuestro estilo de vida. El ayuno periódico puede ser una forma. Nos ayudará tanto como el ejercicio y como una buena dieta.

Sin embargo, ¿quién lo hará realmente? Los monjes ascetas. A escala de la población, no es sostenible, y de hecho, a escala de la población, vemos la acción inversa. Para nosotros, se trata de cómo superar nuestro metabolismo y adaptación calórica para que podamos comer más, perder peso más rápidamente, y tener abdominales six-pack y patatas fritas al mismo tiempo. Muchas personas describen que hacer dieta es una batalla 50% fisiológica y 50% psicológica. batalla, y no andan muy desencaminados, a menos que puedas hacer frente a los intensos antojos de comida a los que te enfrentas. La mayoría de las personas que siguen una dieta tienen un déficit calórico de unas 500 calorías por debajo del nivel de mantenimiento. Una vez que se produce la adaptación metabólica, podemos ver lo rápido que se perdería peso. Además, a la vuelta de la esquina están las fiestas de cumpleaños, las vacaciones y, por supuesto, las comidas trampa. Comer por placer no es nada nuevo.

Referencias:

1. Lints, F A. "The rate of living theory revisited". Gerontología vol. 35,1 (1989): 36-57. doi:10.1159/000212998
2. Brys, Kristel et al. "Testing the rate-of-living/oxidative damage theory of aging in the nematode model Caenorhabditis elegans". Gerontología experimental vol. 42,9 (2007): 845-51. doi:10.1016/j.exger.2007.02.004
3. Neha, Kumari et al. "Perspectivas medicinales de los antioxidantes: A review". Revista Europea de Química Médica vol. 178 (2019): 687-704. doi:10.1016/j.ejmech.2019.06.010
4. Flanary, Barry E, y Gunther Kletetschka. "Analysis of telomere length and telomerase activity in tree species of various life-spans, and with age in the bristlecone pine Pinus longaeva". Biogerontología vol. 6,2 (2005): 101-11. doi:10.1007/s10522-005-3484-4

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