La Diabetes causa y grasas saturadas - Los veganos argumento

La diabetes sigue sin explicarse del todo.

Las verdaderas causas de la diabetes son en realidad una mezcla de diferentes factores. No es genética y esto es un gran secreto. En la naturaleza, la diabetes sin medicación es una sentencia de muerte instantánea, por lo que se seleccionaría contra ella. Las causas de la diabetes son una mezcla de los tipos de dieta occidentales modernos con factores ambientales y la predisposición genética como una mala adaptación. Hay un par de causas de la diabetes pero la principal es y siempre será la dieta. Y la causa principal de la dieta no es azúcar refinado o azúcar de cualquier tipo sino lipotoxicidad. Si tengo que elegir la causa número uno de la diabetes tipo 2 sería la lipotoxicidad.

Cuando vemos las cifras de que 1 de cada 10 personas tiene diabetes, nos quedamos cortos. La cifra real es de 1 de cada 3 personas en los países desarrollados; sólo que puede que no lo sepan porque no presentan síntomas visibles y la resistencia a la insulina está en el rango que se conoce como prediabetes. La prediabetes es una enfermedad en sí misma y, a largo plazo, puede tener efectos adversos. En 1 de cada 10 casos se convierte en una diabetes en toda regla. Los CDC estiman que estas cifras seguirán creciendo sobre todo a escala mundial, a medida que se produzca la industrialización de las regiones no desarrolladas del planeta. Si padece prediabetes, es posible que los daños a largo plazo, especialmente en el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones, ya estén empezando.. Yo lo sé, y ellos lo saben, y todos sabemos cuáles son las causas de la diabetes. Tipo 2 por lo menos y en gran medida incluso el tipo 1.

Esto es lo que la industria médica habitual, como la Clínica Mayo, tiene que decir al respecto:

"Se desconoce la causa exacta de la prediabetes. Sin embargo, los antecedentes familiares y la genética parecen desempeñar un papel importante. La inactividad y el exceso de grasa, sobre todo abdominal, también parecen ser factores importantes."

El mensaje subyacente es que la genética no es la culpable.

La inadaptación lo es.

El tipo 1 también es inadaptación.

En el mundo real sin insulina, un ejemplo sería la civilización humana hace sólo 200 años, tener diabetes de tipo 1 es una sentencia de muerte instantánea y en gran medida la de tipo 2 también. Los bebés que nacieran con ella y las personas que la padecieran morirían con toda probabilidad, y sus genes serían seleccionados en contra. La diabetes de tipo 1 sigue siendo una enfermedad moderna. Para ser justos con la Clínica Mayo quizá no puedan decirlo descaradamente. Lo que harán al menos es decirnos esto:

 "Comer carne roja y carne procesada, y tomar bebidas azucaradas, se asocia a un mayor riesgo de prediabetes. Una dieta rica en frutas, verduras, frutos secos, semillas, cereales integrales y aceite de oliva se asocia a un menor riesgo de prediabetes." Su guía de prevención incluye alimentos saludables, actividad física, perder los kilos de más y controlar la tensión arterial y el colesterol porque: "Las investigaciones indican que la prediabetes suele asociarse a infartos no reconocidos y puede dañar los riñones, aunque no se haya evolucionado a diabetes tipo 2".

¿Qué investigaciones y cómo? ¿Cuál es la relación entre la diabetes y el infarto de miocardio? Si interpretáramos el significado entre líneas, veríamos lo que están diciendo. El problema es que la mayoría de la gente no lo hace. Al fin y al cabo, la carne es sólo carne. La composición es la misma, si no idéntica, independientemente de si es blanca o roja. Algunas pueden tener más grasa, otras menos, pero todas actuarán igual. Mayo incluirá otros factores de riesgo como el peso, la inactividad y la predisposición genética.

¿Por qué aceite de oliva y no otros aceites?

Porque el aceite de oliva es una forma predominantemente monosaturada de aceite que no se oxida al mismo nivel que el aceite poliinsaturado. El resultado de la oxidación sería la inflamación oxidativa, es decir, convertirse rápidamente en aceite rancio. El aceite saturado o, en otras palabras, la grasa, se oxida aún más lentamente que el monosaturado. Sin embargo, la grasa saturada es exactamente lo que causa la diabetes junto con la proteína animal. Dos de ellos ambos vienen en el mismo producto, la carne. La inflamación general juega el papel, lo que significa un bajo nivel de inflamación crónica empeorará su condición y la condición de todas las enfermedades occidentales, y que viene junto con la carne y las toxinas y la falta de antioxidantes. Todo viene como un paquete con una única causa de inadaptación a la dieta moderna.

Cuando se habla continuamente de grasa, no se trata sólo de grasa alimentaria, sino también de grasa abdominal. Nuestra propia grasa también es saturada. La grasa abdominal empeora la condición debido a algo que se conoce como el efecto de derrame. Los AGL o Ácidos Grasos Libres o simplemente la grasa en el torrente sanguíneo produce inflamación de forma natural. Cuando la grasa se descompone hay subproductos tóxicos y el estrés oxidativo que bloqueará la vía del receptor de insulina y conducir a la resistencia a la insulina en el músculo (Ye, 2007).

A medida que aumenta el nivel de grasa en el torrente sanguíneo, disminuye la capacidad del organismo para eliminar el azúcar. Quiero escribir esto otra vez.

A medida que aumenta el nivel de grasa en la sangre, disminuye la capacidad del organismo para eliminar el azúcar. (Roden, 2004).

No se trata de grandes descubrimientos científicos ni de ningún secreto. El problema es que no estamos diseñados para soportar una ingesta considerable de grasas saturadas de una sola vez, como los animales carnívoros. Ellos pueden comer hasta el extremo y nosotros no. Con la gran cantidad de calorías que provienen de la carne y con mucha grasa saturada que hay en ella también y aún peor, almidón sin fibra con la combinación de proteína animal toda la situación se agrava. Otra cosa también agrava todo esto. La grasa no tiene que venir de la comida también viene de nuestros propios depósitos. Cuando ganamos peso el número de células grasas no aumenta. Tenemos un número constante de ellas. Lo que ocurre es que simplemente se hacen más grandes con más grasa en ellas.

¿Qué tamaño puede alcanzar una célula grasa? Pueden, pero en un momento dado se hincharán y empezarán a verter la grasa en el torrente sanguíneo aunque no sea necesario. Debido al efecto de derrame, las personas obesas tendrán una mayor concentración de grasa no sólo alrededor de su cuerpo, sino también en el torrente sanguíneo, lo que empeorará aún más el agravamiento de la diabetes y diferentes tipos de otras enfermedades. Debido a que esta grasa no puede ser almacenada adecuadamente y no hay necesidad de ella, se alojará en diferentes células, incluyendo las células musculares, se pegará a las arterias, hará la sangre más tictac con menos fluidez, y así sucesivamente.

Estamos hechos para sobrellevar bien la utilización de la grasa, es esencial para la vida, pero incluso esto tiene una línea de cruce. Por eso debemos ayunar entre 9 y 12 horas antes de realizar el análisis de sangre. Esto eliminará cualquier efecto de una comida reciente sobre los lípidos sanguíneos como el colesterol y los triglicéridos. En la obesidad, los análisis de sangre son lipémicos en cierta medida todo el tiempo, lo que provoca resistencia a la insulina y favorece la diabetes de tipo 2. Si sometemos a las personas a una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, las grasas se acumulan en sus músculos en tan sólo dos horas en comparación con una dieta baja en grasas (Bachmann et al., 2001). Grasa significa grasa saturada sin fibras que ralenticen la digestión, es decir, proteína animal. Sólo horas después del consumo de carne nuestro cuerpo tiene problemas para utilizar la insulina. Lo escribiré de nuevo. Horas después de consumir carne, nuestro cuerpo tiene problemas para utilizar la insulina. Las dietas paleo, tipo Atkins, altas en grasa y proteína no son adecuadas para los pre-diabéticos. Ninguno de los productos animales lo son. Pongo todas estas citas porque esto irrita mucho a la industria. Incluso instituciones como la Clínica Mayo van con la línea. Yo no vivo de la medicina. Puedo escribir lo que quiera, y usted puede ir y hacer su propia investigación, así que no me importa. Consulte a su médico habitual antes de hacer cualquier cambio en su estilo de vida.

Yo misma tenía prediabetes y en mi familia había diabetes de tipo 2. Numerosos especialistas de alto nivel me dijeron que comiera carne y pescado bajos en grasa y que evitara el azúcar y los carbohidratos como el arroz. Este es uno de los muchos temas que me obligaron a investigar por mi cuenta. Cuando menciono algo como esto (Pan et al., 2011) donde investigators discovered that for every 3.5 ounces of red meat eaten daily, diabetes chance rose 10%, and for every 1.75 ounces of processed red meat eaten daily (about one packaged hot dog), the risk increased 51%, they didn’t like it.–

Carbohydrates are not bad. They will not make us fat and sick. They do not turn to sugar and make us get diabetes. It is precisely the opposite. In Japan word for cooked rice is Gohan also means meal. The word for breakfast as Gohan is morning rice. In China word for rice also means food. Chinese don’t ask: “How are you?”. They ask: “Have you had your rice today?”, as an expression. In India the situation is similar. It is the first food the bride offers her husband which is better than in Indonesia where there is no marriage until the bride is able to prepare the rice skillfully. Where is obesity there, where is diabetes, where is cáncer¿accidentes cerebrovasculares o cardiopatías? Estos países pueden tener cólera o algún otro problema de enfermedades infecciosas, pero eso es consecuencia de un saneamiento deficiente. No tienen diabetes.

Las causas de la diabetes no son tan difíciles de averiguar. El hecho de que la diabetes de tipo 2 sea la enfermedad prevenible que ha alcanzado un nivel tan alto es una humillación para la comunidad médica. 

¿Qué ocurre con el tipo 1? En el tipo 1 no hay resistencia a la insulina, pero el páncreas o unas células más específicas llamadas células beta están dañadas. Estas células en condiciones normales producen insulina pero al estar muertas o dañadas no lo hacen. A los 20 años ya tenemos todas las células beta que quisiéramos porque no se regeneran como las células del hígado por ejemplo. Si las perdemos, es para siempre. En estudios de autopsias con personas que tenían diabetes de tipo 2, se descubrió que en el momento en que se diagnostica la diabetes de tipo 2, el número de células beta se ha reducido a alrededor del 50% y ese número disminuye aún más a medida que avanza la vida. Por lo tanto, además de la resistencia a la insulina, existe alguna forma de prediabetes de tipo 1 en individuos con prediabetes de tipo 2 hasta cierto punto.

¿Qué las mata, a estas células beta productoras de insulina? La respuesta es la misma. La grasa.

Para ser más precisos, sólo la grasa saturada, no el aceite vegetal.

Incluso podemos hacerlo directamente en una placa de Petri. Cogemos unas células beta y les ponemos grasa encima, la absorben y mueren (Estadella et al., 2013). Fatty acid derivate interferes with the function of beta cells and ultimately leads to their death through lipoapoptosis. Lipo means fat, Greek (lípos, animal fat), and apoptosis means the process of programmed cell death. Alternatively, just fat kills them. In the above paper, they concluded it is because of all the inflammation that comes along with animal fat. Fatty acids are involved in several inflammatory pathways, contributing to chronic inflammation, disease progression, cancer, allergy, hypertension, atherosclerosis, and heart hypertrophy as well as other metabolic and degenerative diseases. As a consequence, lipotoxicity may occur in several target organs including the pancreas. It can happen through direct effects, represented by inflammation pathways, and through indirect effects, including an essential alteration in the gut microbiota associated with endotoxemia. It feeds all the bad bacteria in the gut that will multiply exponentially and then secrete toxins into the bloodstream. As a consequence, the immune system response will be triggered causing inflammation and DNA damage. Interactions between these pathways may perpetuate a feedback process that exacerbates an inflammatory state. Also, I will add to this that when combined with an inflammatory nutrient-deprived diet that comes when we eat animal protein with fat and not plant protein that comes with antioxidants, there are no nutrients to stop the inflammation. Don’t get me wrong lipotoxicity will happen even if we stuff ourselves with kale but lacking anti-inflammatory, antioxidante alimentos ricos en nutrientes añadirá sal a la lesión.

En este trabajo, hicieron un experimento para ver cuánto mueren las células beta con la lipotoxicidad (Cunha et al., 2012).

El oleato es la grasa de los frutos secos y las aceitunas, y el palmitato es la grasa saturada o simplemente la grasa de los animales. Sabemos lo que es una célula beta y sabemos que apoptosis significa muerte, así que haz tu propio análisis del gráfico de este estudio de lenguaje misterioso. Si no te interesa, mira el gráfico A y verás la diferencia en la "contribución de la expresión de DP5 inducida por palmitato a la apoptosis de las células ß" o, en lenguaje normal, la cantidad de grasa animal que mata a las células productoras de insulina. Además, no es sólo la grasa; el colesterol lo hace independientemente como resultado del estrés oxidativo o de la formación de ROS (especies reactivas del oxígeno) (Cnop, 2008).

¿Cuáles son las causas de la diabetes? Al menos la de tipo 2 es el consumo de una dieta hipercalórica rica en proteínas animales (grasas saturadas) en individuos con mayor predisposición genética a padecerla. El agravamiento de la enfermedad se infunde con la combinación y el consumo de proteínas animales e hidratos de carbono de una sola vez.

¿Cuánta gente lo sabe? Ni siquiera un especialista en dietética te lo dirá.

Mencionaré un estudio más (Anderson et al., 1979). Se realizó en 1979. Para excluir la pérdida de peso del impacto positivo sobre los niveles de azúcar en sangre, tuvieron que pesar a los sujetos todos los días y obligarles a comer más en muchas ocasiones. Al final del estudio, no hubo alteraciones significativas en el peso corporal a pesar de la restricción en el consumo de productos animales. Se excluyó la pérdida de peso como posible factor influyente. Se les restringió el consumo de carne, lácteos, huevos y chatarra y se les permitió comer únicamente alimentos integrales de origen vegetal. El resultado fue el siguiente: la dosis media de insulina se redujo de 26 unidades/día en las dietas de control a 11. Esto supone una reducción del 65%, y la mitad de los diabéticos dejaron completamente la insulina. Muchos de estos sujetos tomaban medicación para la diabetes desde hacía hasta 20 años. Después de años de medicación inyectándose 26 unidades de insulina al día de media, la mitad de ellos pudieron dejarla por completo con una dieta basada en plantas. Imagínese eso.

Llevas 20 años inyectándote sin remedio y luego una "estúpida" dieta vegana te saca de la insulina. ¿Cuánto tiempo tardó en funcionar una dieta? ¿Un año o dos, o un par de meses? Tardó 16 días. Has tenido diabetes durante 20 años inyectándote 26 unidades de insulina al día, y entonces 16 días después estás libre.

 ¿Por qué nadie le ha hablado nunca de este estudio? ¿Por qué nadie le ha hablado nunca de una dieta basada en plantas? Arriba está el gráfico con los resultados del paciente número 15. Él estaba teniendo 32 unidades de insulina en la dieta de control y luego 16 días más tarde, cero.

¿Es sólo una casualidad?

Pregunte a su médico sobre todo esto. ¿Es todo esto tal vez un indicio de control de la información y corrupción a escala sistemática?

El dulce mata pero no te va a matar a ti al principio. El azúcar alto es un síntoma de la diabetes, no una causa. Y manipulan este hecho por una razón.

Dulce mata es una verdad a medias.

Sugar is not a prime suspect on a “secret” group of unidentified factors that belong to the diabetes causes list. Saturated fat is.

Referencias:

1. Ye J. (2007). Role of insulin in the pathogenesis of free fatty acid-induced insulin resistance in skeletal muscle. Endocrine, metabolic & immune disorders drug targets, 7(1), 65–74. https://doi.org/10.2174/187153007780059423
2. Roden M. (2004). How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News in physiological sciences : an international journal of physiology produced jointly by the International Union of Physiological Sciences and the American Physiological Society, 19, 92–96. https://doi.org/10.1152/nips.01459.2003
3. Bachmann, O. P., Dahl, D. B., Brechtel, K., Machann, J., Haap, M., Maier, T., Loviscach, M., Stumvoll, M., Claussen, C. D., Schick, F., Häring, H. U., & Jacob, S. (2001). Effects of intravenous and dietary lipid challenge on intramyocellular lipid content and the relation with insulin sensitivity in humans. La Diabetes, 50(11), 2579–2584. https://doi.org/10.2337/diabetes.50.11.2579
4. Pan, A., Sun, Q., Bernstein, A. M., Schulze, M. B., Manson, J. E., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2011). Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. El diario Americano de la nutrición clínica, 94(4), 1088–1096. https://doi.org/10.3945/ajcn.111.018978
5. Estadella, D., da Penha Oller do Nascimento, C. M., Oyama, L. M., Ribeiro, E. B., Dâmaso, A. R., & de Piano, A. (2013). Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators of inflammation, 2013, 137579. https://doi.org/10.1155/2013/137579
6. Cunha, D. A., Igoillo-Esteve, M., Gurzov, E. N., Germano, C. M., Naamane, N., Marhfour, I., Fukaya, M., Vanderwinden, J. M., Gysemans, C., Mathieu, C., Marselli, L., Marchetti, P., Harding, H. P., Ron, D., Eizirik, D. L., & Cnop, M. (2012). Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. La Diabetes, 61(11), 2763–2775. https://doi.org/10.2337/db12-0123
7. Cnop M. (2008). Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes. Biochemical Society transactions, 36(Pt 3), 348–352. https://doi.org/10.1042/BST0360348
8. Anderson, J. W., & Ward, K. (1979). High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. El diario Americano de la nutrición clínica, 32(11), 2312–2321. https://doi.org/10.1093/ajcn/32.11.2312

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