El trastorno de atracones compulsivos - La psicología de hambre

Comer por placer no es nada nuevo. El trastorno por atracón no es nada nuevo. La capacidad de tener exceso de comida para darse atracones sí lo es.

El trastorno por atracón (TBA) es un tipo de trastorno alimentario que ahora se reconoce oficialmente como diagnóstico. Afecta a casi el 2% de la población mundial y puede acarrear problemas de salud adicionales relacionados con la alimentación, como colesterol alto y diabetes.

Los trastornos de la alimentación no tienen que ver únicamente con la comida, por eso se clasifican como trastornos psiquiátricos. Las personas suelen desarrollarlos para hacer frente a un problema más profundo o a otra afección psicológica, como por ejemplo ansiedad o depresión. El tipo más común de trastorno alimentario en Estados Unidos es el trastorno por atracón. Las personas que padecen este trastorno se sienten con frecuencia fuera de control y consumen una gran cantidad de comida de una sola vez (lo que se denomina atracón). Las personas con trastorno por atracón, a diferencia de las que padecen otros trastornos alimentarios, no vomitan la comida después del atracón. Según las investigaciones, hombres y mujeres sufren el trastorno por atracón en la misma proporción.

Comer en exceso es una parte natural del ser humano; podemos comer en exceso en entornos sociales (por ejemplo, la comida de Navidad) o solos (por ejemplo, una noche con Netflix y comida para llevar). Se come en exceso cuando una persona come más allá del punto en que se siente cómodamente saciada, ya sea por elección propia o por accidente. Podemos comer en exceso si la comida está presente, si nos resulta placentera, si estamos aburridos o distraídos, o si nos calma o reconforta (por ejemplo, cuando nos sentimos tristes, abrumados o después de un día duro).

Un atracón es distinto de comer en exceso y mucho más frecuente. Es el deseo intenso de comer en exceso de forma repetida a lo largo del tiempo, acompañado de sentimientos de vergüenza, culpa y descontrol. Los atracones son extremadamente angustiosos y pueden afectar a la capacidad de una persona para participar plenamente en todos los aspectos de la vida (por ejemplo, el trabajo o la escuela, las actividades recreativas, la socialización y las relaciones).

El trastorno por atracón se define como la presencia de al menos tres de los siguientes síntomas durante un atracón:

• Comer más rápido de lo habitual
• Comer hasta estar incómodamente lleno
• Ingerir grandes cantidades de comida cuando no se tiene hambre
• Comer solo para evitar la vergüenza
• Sentirse disgustado, deprimido o culpable después

El trastorno por atracón es una adicción como cualquier otra, sólo que en este caso la sustancia ilegal es comida muy apetecible. En realidad, se trata de una adicción que todos tenemos, pero que en algunos individuos puede manifestarse no sólo como obesidad, sino como atracón. Para entender esta adicción tenemos que comprender cómo evolucionó nuestro cerebro y entender que hoy en día estamos mal adaptados a nuestro entorno en un sentido evolutivo.

En la naturaleza no hay azúcar ni grasa libres. La energía se almacena en paquetes complejos de alimentos integrales y en una u otra forma. Los frutos secos y las semillas tienen su energía almacenada en forma de grasa y los cereales, por ejemplo, en forma de azúcares complejos o hidratos de carbono, y vienen acompañados de fibra y otras sustancias. Nuestro cerebro nunca había estado expuesto a azúcar refinado o grasa antes y, sobre todo, nunca ha estado expuesto a una combinación de ambos en dosis elevadas de una sola vez. Por ejemplo, cuando comemos helado o chocolate con leche, tenemos una combinación de azúcar y grasa que no existe en la naturaleza. Lo que sucede en el cerebro es lo mismo que ocurre cuando se inhala cocaína crack.

La cocaína crack es un producto refinado. La cocaína sólo se encuentra de forma natural en la planta de coca. No puedes colocarte a ese nivel tan alto si masticas las hojas como hacen las tribus indias. Es un estimulante tradicional para superar el hambre, la fatiga y la sed.

Sin embargo, cuando extraemos o, en otras palabras, refinamos la cocaína, el azúcar o la grasa, la cosa cambia. Podemos comer semillas de adormidera todo lo que queramos, pero cuando refinamos el opio y nos lo inyectamos en vena o nos bebemos el té de adormidera, bueno, aquí viene el dragón mágico. En la investigación típica sobre el hambre y la regulación del peso, la atención se centraba en el llamado hambre metabólica u homeostática. El hambre metabólica está impulsada por una necesidad fisiológica real y se identifica más comúnmente con los ruidos de un estómago vacío. En la década de 1980, los investigadores ya habían trazado un mapa de las principales hormonas y conexiones neuronales responsables del hambre metabólica.

A finales de la década de 1990, los estudios de imágenes cerebrales y los experimentos con roedores empezaron a revelar una segunda vía biológica desconocida hasta entonces. Esta vía subyacía al proceso de comer por placer. Como he escrito antes en el caso de la obesidad sistema regulador estándar le dirá al cerebro que tenemos depósitos de grasa almacenados durante un período prolongado y que podemos soportar poco hambre. Comer en exceso es una forma de drogadicción.

Lo que se descubrió fue que los alimentos extremadamente dulces o grasos que tenemos hoy en día, pero que no estaban presentes en la naturaleza, cautivan el circuito de recompensa del cerebro de forma muy parecida a como lo hacen la cocaína y el juego. Incluso el mero hecho de ver el alimento desencadena la respuesta del cerebro. En cuanto el alimento llega a la lengua, las papilas gustativas envían señales a distintas zonas del cerebro. El resultado será una respuesta que desencadenará la liberación del neuroquímico dopamina. Comer con frecuencia alimentos muy apetecibles satura el cerebelo con una cantidad significativa de dopamina que obliga al cerebro a ajustarse en última instancia desensibilizándose, disminuyendo el número de receptores celulares que identifican y responden al neuroquímico.

Tener un nivel alto y constante de dopamina es una forma de estímulo sobreexcesivo, algo que se denomina estímulo supernormal. Es un término que los biólogos evolutivos aplican para representar el estímulo que evocará una respuesta más significativa que el estímulo para el que evolucionó, aunque sea artificial. El sitio industria alimentaria lo utilizan todo el tiempo casi de todas las formas posibles que se les ocurren. Incluso intentan vincular respuestas emocionales y sentimientos de aceptación social y bienestar con estímulos supernormales.

En consecuencia, como una acumulación de resistencia, la gente puede, en verdad, proceder a atiborrarse como un proceso de recordar o incluso preservar una sensación de bienestar. Esta es posiblemente la razón por qué la regulación a la baja de los receptores de leptina en el cerebro ocurre también.

Hubo una serie de investigaciones realizadas entre 2007 y 2011, en la Universidad de Gotemburgo, en Suecia. Demostraron que la liberación de grelina (la hormona del hambre) por el abdomen aumenta inmediatamente la descarga de dopamina en el circuito de premios del cerebro (Anderberg et al., 2016). Se trata de un hallazgo significativo. También descubrieron que los medicamentos que impiden que la grelina se una a las neuronas frenan la tendencia a comer en exceso en las personas obesas.

En condiciones normales, la leptina y la insulina suprimen la liberación de dopamina. En teoría, esto debería reducir la sensación de placer a medida que continúa la comida. Estudios recientes con roedores sugieren que el cerebro deja de responder a estas hormonas a medida que aumenta la cantidad de tejido adiposo en el organismo (Massadi y otros, 2019). Así, comer continuamente mantiene el cerebro inundado de dopamina, incluso cuando el umbral del placer sigue subiendo. Una forma de inadaptación a nuestro entorno actual y a nuestra forma de comer y vivir. Si cambiamos los estímulos de la comida a la cocaína o la nicotina o la cafeína, podemos suprimir el impulso del hambre. Alternativamente, también viceversa. Si dejamos de fumar aumenta el apetito. El consumo de tabaco se relacionó con efectos supresores del hambre incluso entre los indígenas americanos precolombinos. Fumar cigarrillos para adelgazar puede no ser una buena idea, porque cambiaremos una adicción por otra. Puedes probar con nicotina extraída en productos como chicles o cigarrillos electrónicos con una combinación de cafeína. Existen, por ejemplo, fármacos concretos que se dirigen al centro del hambre del cerebro para reducir el apetito como Belviq, Contrave, Saxenda, Fentermina y Qsymia. La fentermina es una anfetamina. El "speed" normal también puede funcionar. El fármaco anticonvulsivo Topamax para la epilepsia y las migrañas reduce el apetito y está registrado para tratar los trastornos por atracón. Si todo lo demás falla, hay siete cirugías de pérdida de peso registradas hasta la fecha, desde el corte y grapado hasta el globo. Todo por culpa de los estímulos supernormales de la comida refinada.

Hay un grupo de individuos sensibles que responderán excesivamente a los alimentos deliciosos. Tendrán una respuesta excesiva en el circuito de recompensa cerebral que alterará drásticamente su química cerebral. Un circuito de recompensa cerebral sobreestimulado anulará cualquier mecanismo de autocontrol de modo que la fuerza de voluntad rara vez o nunca será suficiente para obligarles a resistirse a comer esos alimentos una vez que estén cerca creando un trastorno por atracón. Investigadores del Instituto de Investigación Scripps de Jupiter (Florida) descubrieron que en ratas a las que se había dado acceso ilimitado a alimentos hipercalóricos, sus cerebros mostraban cambios neurológicos en el circuito de recompensa (Johnson y otros, 2010).

Fue el primer estudio que demostró que el mecanismo neurológico que lleva a las personas a la drogadicción también impulsa la compulsión por comer en exceso, empujando a las personas a la obesidad.

Los alimentos ricos en calorías, en este caso, eran salchichas, beicon, tarta de queso y chocolate. A algunas de las ratas sólo se les daba una hora al día para darse un festín de alimentos ricos en grasas, mientras que otras tenían acceso ilimitado las 24 horas del día. A ambos grupos se les dio acceso a la típica comida saludable para ratas de laboratorio. El grupo que tenía acceso infinito a alimentos ricos en calorías comía poco o nada de las alternativas estándar de comida insípida baja en calorías. Rápidamente se volvieron obesos porque comían todo lo que podían, aproximadamente el doble de calorías que el grupo de control.

La gran sorpresa fue que incluso las ratas que tenían un acceso limitado a la comida basura hicieron todo lo posible por seguir el ritmo. Durante esa hora, comieron todo lo que pudieron sin parar. Consiguieron consumir, de media, el 66% de sus calorías diarias en el transcurso de esa única hora al día y desarrollaron rápidamente un patrón de trastorno por atracón compulsivo. También se observó que un grupo de ratas obesas con acceso ilimitado a comida basura había mostrado un umbral de niveles de recompensa gravemente aumentado. Lo mismo ocurre con la adicción a las drogas. Tras demostrar que las ratas obesas tenían comportamientos de búsqueda de comida similares a los de la adicción y que el aumento del umbral de los niveles de recompensa las obligaba a buscar cada vez más para alcanzar el mismo nivel de recompensa, los investigadores estudiaron los mecanismos neurológicos subyacentes responsables de estos cambios.

Hay un receptor específico en el cerebro que se sabe que desempeña un papel importante en la vulnerabilidad a la drogadicción, el receptor D2 de la dopamina. En el cerebro hay neurotransmisores como la dopamina. La dopamina es una sustancia química que nos hace sentir bien y que se libera cuando tenemos una experiencia placentera, como el sexo o la comida. El receptor D2 responde a la dopamina. La cocaína, por ejemplo, es una droga que aumenta los niveles de dopamina en el cerebro bloqueando su recuperación. La sobreestimulación de los receptores de dopamina con cualquier estímulo supernormal acabará provocando una adaptación neuronal en forma de regulación a la baja de los receptores. Esto también se demostró en el estudio. Los niveles de los receptores de dopamina D2 se redujeron significativamente en los cerebros de los animales obesos. Lo mismo ocurre con los drogadictos. Para determinar el nivel de influencia de la dopamina en el comportamiento alimentario de las ratas, se introdujo un virus en el cerebro de un grupo de animales de prueba para anular sus receptores de dopamina D2. El comportamiento adictivo se produjo casi instantáneamente. Al día siguiente, sus cerebros cambiaron a un estado que concordaba con el de un animal que había estado comiendo en exceso durante varias semanas. Además, los animales se volvieron compulsivos en sus conductas alimentarias y desarrollaron trastornos por atracón. La investigación, que ha durado tres años, confirma las propiedades adictivas de la comida basura.

Los animales que se dan atracones de lípidos y los que se dan atracones de azúcares experimentan efectos fisiológicos diferentes, pero el impacto más sustancial puede venir dado por la combinación de los efectos neuronales de ambos ingredientes. De hecho, el alimento más deseado por las ratas de laboratorio parecía ser un alimento con la mayor combinación de grasas y azúcares: la tarta de queso.

Referencias:

1. Anderberg, R. H., Hansson, C., Fenander, M., Richard, J. E., Dickson, S. L., Nissbrandt, H., Bergquist, F., & Skibicka, K. P. (2016). El Estómago Derivados De La Hormona Grelina Aumenta El Comportamiento Impulsivo. Neuropsicofarmacología : publicación oficial del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología, 41(5), 1199-1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
2. Al Massadi, O., Nogueiras, R., Dieguez, C., & Girault, J. A. (2019). Grelina y recompensa alimentaria. Neurofarmacología, 148, 131-138. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.01.001
3. Johnson, P. M., & Kenny, P. J. (2010). Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Neurociencia en la naturaleza, 13(5), 635-641. https://doi.org/10.1038/nn.2519
4. Palmiter R. D. (2007). Is dopamine a physiologically relevant mediator of feeding behavior?. Tendencias en neurociencias, 30(8), 375-381. https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.06.004
5. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, A. J., Gojobori, T., & Isenovic, E. R. (2021). Leptina y obesidad: Role and Clinical Implication. Fronteras de la endocrinología, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
6. Crujeiras, A. B., Carreira, M. C., Cabia, B., Andrade, S., Amil, M., & Casanueva, F. F. (2015). Resistencia a la leptina en la obesidad: Un paisaje epigenético. Ciencias de la vida, 140, 57-63. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2015.05.003
7. Peng, J., Yin, L., & Wang, X. (2021). Central and peripheral leptin resistance in obesity and improvements of exercise. Hormonas y comportamiento, 133, 105006. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2021.105006