Atracones y Regulación Hormonal: Hambre Emocional

Durante toda nuestra evolución, fuimos como cualquier otra especie de este planeta en constante búsqueda de alimento. No éramos obesos, pero estábamos en un estado de hambre constante y actividad física constante. Este fue el caso de todas nuestras especies antepasadas y eso significa el período de tiempo de 50 millones de años.

Los avances tecnológicos de los últimos cientos de años no han cambiado nuestra fisiología corporal. Es un cambio brusco en términos evolutivos. La sensación de saciedad constante, por otra parte, no es natural, y es un ejemplo de mala adaptación. Nuestros antepasados homínidos, e incluso el homo sapiens, no tenían tecnología ni comida en cada esquina. El hambre es un sentimiento normal y es un sentimiento normal para todos los animales. Debido a nuestro condicionamiento evolutivo y a la forma en que funciona nuestro cerebro, las personas, aunque sigamos una dieta restrictiva, no podemos lidiar con la sensación de hambre constante. Queremos tener una sensación de saciedad y no hay nada que podamos hacer al respecto. Así que llega la cafeína, los supresores del hambre de diferentes tipos y los medicamentos y las cirugías, etc.

En un sentido evolutivo, se trata de un comportamiento protector, ya que al haber una escasez extrema de alimentos, darnos todos los atracones que podamos es una buena estrategia de supervivencia. Pero qué ocurre cuando tenemos una sobreabundancia de comida y nunca hemos tenido esa abundancia durante toda nuestra existencia, incluidas nuestras especies antecesoras directas. Nuestra evolución no comenzó con la especie humana moderna, simplemente nos hemos vuelto un poco más inteligentes. La mayoría de nuestros genes y el cuerpo son los mismos, especialmente en los mecanismos básicos de supervivencia que no tuvieron que cambiar durante millones de años.

Todo esto no tendría por qué ser un problema, pero la obesidad es todo menos un problema estético. La mayoría de la gente lo entiende, pero es incapaz de hacer nada al respecto por miedo a morirse de hambre. Este miedo es instintivo y anularía cualquier comportamiento lógico y, en realidad, siempre comeríamos en exceso. El aumento de peso se produce lentamente y en un periodo prolongado. Incluso si ganamos sólo un poco al mes, con el tiempo este poco sería demasiado.

Cuando una persona empieza a seguir una dieta restrictiva, el miedo instintivo a pasar hambre repercutirá en su comportamiento y no sólo de forma psicológica. Activará diferentes vías en el cerebro que son responsables del control del apetito, el miedo, el mecanismo de recompensa (cuánto placer obtenemos de las experiencias placenteras) y la mayor parte de nuestro funcionamiento cerebral. Y esto no se detendrá cuando abandonemos la dieta, sino que continuará como una historia interminable. Es el llamado efecto "yo-yo". Incluso desde un experimento de inanición realizado en Minnesota (Kelesidis et al., 2010) scientists have been aware of the full scope of effects that a restrictive diet can have on someone’s behavior.

El cerebro funciona mediante el mecanismo del "palo y la zanahoria". El número uno sería la evitación del dolor, y cuando se evita el dolor entra en juego la búsqueda del placer.

Cuanto más dolor, más fuertes son los cambios de comportamiento. El problema es que hasta que no se elimina el dolor, la búsqueda del placer no existe. Por ejemplo, las personas del experimento de inanición de Minnesota, después de un tiempo, no podían pensar en otra cosa que no fuera la comida. No podían soportar el dolor del hambre constante. Después de que se les diera comida, el miedo a la inanición nunca desapareció y comían en exceso y se daban todos los atracones que podían, convirtiéndose en obesos en muy poco tiempo. Pero este comportamiento existe sólo en menor medida en el comportamiento cotidiano "normal". La sensación más normal de hambre se había vuelto mucho más pronunciada porque hoy en día no podemos enfrentarnos al hambre porque nunca hemos experimentado el nivel real de inanición. Esa es la razón por la que la mayoría de nosotros no puede realmente hacer frente a las dietas porque ya no tenemos tolerancia al dolor. E incluso si la tenemos, la respuesta normal del cerebro será entrar en modo de supervivencia evitando el dolor y cortando todo comportamiento de búsqueda de placer hasta que el hambre desaparezca. No es posible estar en un estado de hambre y disfrutar de la vida. Sobre todo porque ahora estamos alejados de nuestro entorno natural y tenemos gong estímulos en todas partes. Incluso una sensación normal de hambre es algo que ya no podemos tomar como un sentimiento normal.

Nuestro comportamiento ha sido condicionado de tal manera que nuestro cerebro ha regulado a la baja su respuesta de placer. Por ejemplo, esto les ocurre a los heroinómanos. La heroína es una de las drogas más fuertes que existen. Produce mucho placer. Pero con el tiempo los adictos se vuelven más tolerantes a sus efectos hasta cierto punto porque su cerebro se adapta. Lo mismo ha ocurrido en nuestra sociedad moderna. Nuestro cerebro se ha adaptado hasta cierto punto a los estímulos supernormales de la comida y el hambre se ha convertido en una sensación mucho más pronunciada de lo que sería en las especies animales normales. Debido a la falta de escasez, la comida no es una recompensa tan grande como solía ser, especialmente debido a las concentraciones y combinaciones anormalmente altas de fuentes de energía que no existen en la naturaleza.

El azúcar extraído y la grasa extraída no existen en la naturaleza y se digieren mucho más rápido que en circunstancias normales a partir de fuentes de alimentos enteros, lo que nos proporciona un subidón de dopamina. Especialmente la combinación de azúcar y grasa (Zhang y otros, 2005). Esta combinación no existe en la naturaleza. Por ello, hacer dieta se ha convertido en una forma de adicción mucho más de lo que sería en un entorno natural.

El resultado es que nos hemos vuelto obesos y no hay nada que podamos hacer al respecto. Hoy en día, casi el 70% de los adultos estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos.

En realidad, incluso los pacientes de anorexia nerviosa son víctimas de la misma inadaptación. No se trata de una cuestión psicológica, sino del comportamiento condicionado de los mecanismos de recompensa del placer y el dolor. En los pacientes de anorexia, también hay un mal funcionamiento pero en la dirección opuesta. Cuando se alimentan, su concentración plasmática de leptina aumenta rápidamente y alcanza niveles aproximadamente normales mucho antes de alcanzar el peso normal (Obradovic et al., 2021). De este modo se mantienen anoréxicos. Experimentan hambre mucho menos que alguien que no tiene esta condición. La producción excesiva de leptina y su efecto sobre la sensación de saciedad podría desempeñar un papel permisivo en la patogénesis de esta afección.

La leptina es la hormona de la saciedad, y a ella se opone la acción de otra hormona llamada grelina, la hormona del hambre. Ambas hormonas actúan sobre los receptores del cerebro para regular el apetito (Zhang y otros, 2017). Cuando la gente piensa que su mente consciente influirá en su comportamiento, siempre les pido que hagan un experimento e intenten mantener la respiración. Al cabo de un minuto más o menos habrá una señal de dolor y la parte inconsciente del cerebro anulará nuestro comportamiento. La señal se debe a que el cerebro se está muriendo y, pase lo que pase, hay que tomar oxígeno o morir. Respiraremos entrecortadamente por mucho que nos resistamos. Esta es la razón por la que alguien puede ahogarse en 20 segundos si le entra el pánico. Los mismos cambios de conducta afectan a nuestro comportamiento cotidiano con respecto a la agua que bebemosel aire que respiramos y los alimentos que comemos.

El equilibrio de estas dos hormonas es necesario para conseguir un equilibrio energético global en el organismo. En la obesidad, se produce una disminución de la sensibilidad a la leptina (Anderberg et al., 2016). This is a big problem that will result in a brain’s inability to detect satiety despite high energy stores in the rest of the body. Why does this happen? The basis for leptin resistance in obese human subjects is unknown. If leptin levels remain persistently raised due to overeating, there may be a downregulation of the leptin receptors and hence decreased sensitivity to the hormone. In humans, and actually in any other animal low leptin levels induced by a low-calorie diet resulted in a decrease in plasma leptin concentration triggering high levels of constant hunger. This may explain the high failure rate of dieting. Low leptin levels are likely to be a powerful stimulus to weight gain.

En el caso de la obesidad, el sistema regulador estándar le dirá al cerebro que tenemos depósitos de grasa almacenados durante un periodo prolongado y que podemos aguantar poca hambre. El problema es que nunca pudimos engordar debido a la escasez, por lo que nunca desarrollamos una adaptación a la abundancia de alimentos. Nuestra mente sigue pensando que si no comemos todo lo que podemos moriremos de hambre en la próxima sequía.

Referencias:

1. Kelesidis, T., Kelesidis, I., Chou, S., & Mantzoros, C. S. (2010). Revisión narrativa: el papel de la leptina en la fisiología humana: aplicaciones clínicas emergentes. Anales de medicina interna, 152(2), 93-100. https://doi.org/10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00008
2. Zhang, F., Chen, Y., Heiman, M., & Dimarchi, R. (2005). Leptina: estructura, función y biología. Vitaminas y hormonas, 71, 345-372. https://doi.org/10.1016/S0083-6729(05)71012-8
3. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, A. J., Gojobori, T., & Isenovic, E. R. (2021). Leptina y obesidad: Role and Clinical Implication. Fronteras de la endocrinología, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
4. Zhang, Y., & Chua, S., Jr (2017). Función y regulación de la leptina. Fisiología integral, 8(1), 351-369. https://doi.org/10.1002/cphy.c160041
5. Anderberg, R. H., Hansson, C., Fenander, M., Richard, J. E., Dickson, S. L., Nissbrandt, H., Bergquist, F., & Skibicka, K. P. (2016). El Estómago Derivados De La Hormona Grelina Aumenta El Comportamiento Impulsivo. Neuropsicofarmacología : publicación oficial del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología, 41(5), 1199-1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
6. Kalm, L. M., & Semba, R. D. (2005). Que se de hambre para que otros sean mejor alimentados: recordando Ancel Keys y el experimento de Minnesota. El Diario de la nutrición, 135(6), 1347-1352. https://doi.org/10.1093/jn/135.6.1347
7. Tobey J. A. (1951). La Biología de los Humanos Hambre. Diario americano de Salud Pública y la Salud de las Naciones, 41(2), 236-237.[PubMed]
8. Howick, K., Griffin, B. T., Cryan, J. F., & Schellekens, H. (2017). Desde el Vientre del Cerebro: la Orientación de la Grelina Receptor en el Apetito y la Ingesta de Alimentos Reglamento. Revista internacional de ciencias moleculares, 18(2), 273. https://doi.org/10.3390/ijms18020273
9. Müller, M. J., Enderle, J., Pourhassan, M., Braun, W., Eggeling, B., Lagerpusch, M., Glüer, C. C., Kehayias, J. J., Kiosz, D., & Bosy-Westphal, A. (2015). Adaptación metabólica a la restricción calórica y la posterior realimentación: la de Minnesota Hambre Experimento revisited. El diario Americano de la nutrición clínica, 102(4), 807-819. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.109173
10. Dulloo A. G. (2021). Fisiología de recuperar el peso: Lecciones de los clásicos de Minnesota Hambre Experimento sobre el cuerpo humano de la composición de la regulación. La obesidad comentarios : un diario oficial de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad, 22 Supl 2, e13189. https://doi.org/10.1111/obr.13189
11. LASKER G. W. (1947). Los efectos de parcial hambre en somatotipo: un análisis de los materiales de la Minnesota de hambre experimento. American journal of physical anthropology, 5(3), 323-341. https://doi.org/10.1002/ajpa.1330050305
12. Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1996). La autorregulación de la composición corporal durante la recuperación del peso en humanos: el Experimento de Minnesota revisited. Revista internacional de obesidad y trastornos metabólicos relacionados : revista de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad, 20(5), 393-405.[PubMed]
13. Claves et al. (1950) "La Biología de los Humanos Hambre (en 2 volúmenes)". University of Minnesota Press.

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Fuentes: