Hyperphagie Boulimique - La Psychologie de la Faim

Manger pour le plaisir n'a rien de nouveau. L'hyperphagie boulimique n'a rien de nouveau. La capacité d'avoir un excès de nourriture à se gaver est.

Le trouble de l'alimentation excessive (BED) est un type de trouble de l'alimentation qui est maintenant officiellement reconnu comme un diagnostic. Elle touche près de 2 % de la population mondiale et peut entraîner des problèmes de santé supplémentaires liés à l'alimentation, comme l'hypercholestérolémie et le diabète.

Les troubles de l'alimentation et de l'alimentation ne concernent pas uniquement la nourriture, c'est pourquoi ils sont classés comme des troubles psychiatriques. Les gens les développent généralement pour faire face à un problème plus profond ou à une autre condition psychologique, comme anxiété ou dépression. Le type de trouble alimentaire le plus courant aux États-Unis est l'hyperphagie boulimique. Les personnes souffrant d'hyperphagie boulimique se sentent souvent hors de contrôle et consomment une grande quantité de nourriture en une seule fois (ce qu'on appelle une hyperphagie). Contrairement aux personnes souffrant d'autres troubles alimentaires, les personnes souffrant d'hyperphagie boulimique ne vomissent pas leur nourriture après l'hyperphagie. D'après les recherches, les hommes et les femmes souffrent d'hyperphagie boulimique dans les mêmes proportions.

La suralimentation est une partie naturelle de l'être humain; nous pouvons trop manger dans des contextes sociaux (par exemple, le déjeuner de Noël) ou seuls (par exemple, une nuit avec Netflix et des plats à emporter). La suralimentation se produit lorsqu'une personne mange au-delà du point d'être confortablement rassasiée, que ce soit par choix ou par accident. Nous pouvons trop manger s'il y a de la nourriture, si la nourriture que nous mangeons est agréable, si nous nous ennuyons ou sommes distraits, ou si cela nous apaise ou nous réconforte (par exemple, lorsque nous nous sentons tristes, dépassés ou après une dure journée).

A binge is distinct from overeating and far more common. It is the intense desire to overeat that is felt repeatedly over time, accompanied by feelings of shame, guilt, and being out of control. Binge eating is extremely distressing and can impair a person’s ability to fully participate in all aspects of life (e.g., work or school, recreational activities, socializing, and relationships).

Le trouble de l'hyperphagie boulimique est défini comme ayant au moins trois des symptômes suivants lors d'une frénésie alimentaire :

• Manger plus vite que d'habitude
• Manger jusqu'à ce qu'il soit inconfortablement rassasié
• Manger de grandes quantités de nourriture sans avoir faim
• Manger seul pour éviter la gêne
• Se sentir dégoûté, déprimé ou coupable après

L'hyperphagie boulimique est une dépendance comme toute autre dépendance, sauf que dans ce cas, la substance illégale est un aliment très agréable au goût. Il s'agit en fait d'une dépendance que nous avons tous, mais chez certaines personnes, elle peut se représenter non seulement comme de l'obésité, mais comme une frénésie alimentaire. Pour comprendre cette dépendance, nous devons comprendre comment notre cerveau a évolué et comprendre qu'aujourd'hui nous sommes inadaptés à notre environnement dans un sens évolutif.

Dans la nature, il n'y a pas de sucre ou de graisse gratuits. L'énergie est stockée dans des ensembles complexes d'aliments entiers et sous l'une ou l'autre forme. Les noix et les graines stockent leur énergie sous forme de graisses et les céréales, par exemple, sous forme de sucres complexes ou d'hydrates de carbone, et elles sont accompagnées de fibres et d'autres substances. Notre cerveau n'a jamais été exposé à sucre rafiné Nous n'avons jamais consommé de sucre ou de graisse auparavant et nous n'avons surtout jamais été exposés à une combinaison de ces deux éléments à des doses élevées en une seule fois. Par exemple, lorsque nous mangeons de la crème glacée ou du chocolat au lait, nous avons une combinaison de sucre et de graisse qui n'existe pas dans la nature. Ce qui se passe dans le cerveau est la même chose que lorsque vous inhalez du crack.

Le crack lui-même est un produit raffiné. La cocaïne n'est naturellement présente que dans la plante de coca. Vous ne pouvez pas planer à ce niveau si vous mâchez les feuilles comme le font les tribus indiennes. C'est un stimulant traditionnel pour vaincre la faim, la fatigue et la soif.

Cependant, lorsque nous extrayons ou, en d'autres termes, raffinons la cocaïne, le sucre ou la graisse, c'est une autre histoire. On peut manger des graines de pavot autant qu'on veut mais quand on raffine l'opium et qu'on l'injecte dans la veine ou qu'on boit du thé au pavot, eh bien, voici le dragon magique. Dans la recherche typique impliquée dans la régulation de la faim et du poids, l'accent était mis sur la soi-disant faim métabolique ou homéostatique. La faim métabolique est motivée par une nécessité physiologique réelle et est le plus souvent identifiée aux grondements d'un estomac vide. Dans les années 1980, les chercheurs avaient cartographié toutes les principales hormones et connexions neuronales responsables de la faim métabolique.

À la fin des années 1990, des études d'imagerie cérébrale et des expériences sur des rongeurs avaient commencé à révéler une deuxième voie biologique jusque-là inconnue. Cette voie sous-tendait le processus de manger pour le plaisir. Comme je l'ai déjà écrit dans le cas de l'obésité, le système de réglementation standard indiquera au cerveau que nous avons des dépôts de graisse stockés pendant une période prolongée et que nous pouvons supporter peu de faim. La suralimentation est une forme de toxicomanie.

Ce qui a été découvert, c'est que les aliments extrêmement sucrés ou gras que nous avons aujourd'hui mais qui n'étaient pas présents dans la nature, captivent le circuit de récompense du cerveau de la même manière que la cocaïne et le jeu peuvent le faire. Even just seeing the food will trigger the brain’s response. As quickly as such food meets the tongue, taste buds give signals to different areas of the brain. That will result in a response that will trigger the release of the neurochemical dopamine. Frequently overeating highly palatable foods saturate the cerebellum with a significant amount of dopamine that forces the brain to ultimately adjusts by desensitizing itself, decreasing the number of cellular receptors that identify and respond to the neurochemical.

Un niveau élevé et constant de dopamine est une forme de stimulus excessif, appelé stimulus supranormal. C'est un terme que les biologistes évolutionnistes appliquent pour représenter le stimulus qui évoquera une réponse plus importante que le stimulus pour lequel il a évolué, même s'il est artificiel. Les industrie alimentaire l'utilise tout le temps presque de toutes les manières possibles auxquelles ils peuvent penser. Ils essaient même de lier les réponses émotionnelles et les sentiments d'acceptation sociale et de bien-être à des stimuli supranormaux.

Par conséquent, en tant qu'accumulation de résistance, les gens peuvent en vérité procéder à la gorge comme un processus de rappel ou même de préservation d'un sentiment de bien-être. C'est peut-être la raison pour laquelle la régulation négative des récepteurs de la leptine dans le cerveau se produit également.

There was a series of research done from 2007 to 2011, at the University of Gothenburg in Sweden. They proved that the release of ghrelin (the hunger hormone) by the abdomen immediately enhances the discharge of dopamine in the brain’s award circuit (Anderberg et al., 2016). C'est une constatation importante. Ils ont également découvert que les médicaments qui empêchent la ghréline de se lier aux neurones restreignent la tendance à trop manger chez les personnes obèses.

Dans des conditions normales, la leptine et l'insuline suppriment la libération de dopamine. En théorie, cela devrait réduire la sensation de plaisir au cours d'un repas. Des études récentes sur des rongeurs suggèrent que le cerveau cesse de répondre à ces hormones à mesure que la quantité de tissu adipeux dans le corps augmente (Massadi et al., 2019). Ainsi, continuer à manger maintient le cerveau inondé de dopamine alors même que le seuil de plaisir ne cesse d'augmenter. Une forme d'inadaptation à notre environnement actuel et à notre façon de manger et de vivre. Si nous passons les stimuli de la nourriture à la cocaïne, à la nicotine ou à la caféine, nous pouvons supprimer la pulsion de faim. Alternativement, également vice versa. Si nous arrêtons de fumer, l'appétit augmente. L'usage du tabac était lié à des effets de suppression de la faim, même chez les Amérindiens précolombiens. Fumer des cigarettes pour perdre du poids n'est peut-être pas une bonne idée, car nous allons échanger une dépendance contre une autre. Vous pouvez essayer la nicotine extraite dans des produits comme le chewing-gum ou les cigarettes électroniques avec une combinaison de caféine. Il existe, par exemple, des médicaments particuliers qui ciblent le centre de la faim du cerveau pour réduire l'appétit comme Belviq, Contrave, Saxenda, Phentermine et Qsymia. Phentermine est une amphétamine. La «vitesse» régulière peut également fonctionner. Le médicament anti-épileptique Topamax pour l'épilepsie et les migraines diminue l'appétit et est enregistré pour traiter les troubles de l'hyperphagie boulimique. Si tout le reste échoue, il y a sept chirurgies de perte de poids enregistrées jusqu'à présent, de la coupe et de l'agrafage au ballonnement. Tout cela à cause des stimuli supranormaux de la nourriture raffinée.

Il existe un groupe d'individus sensibles qui réagiront excessivement aux aliments délicieux. Ils auraient une réponse excessive dans le circuit de récompense du cerveau qui modifierait considérablement leur chimie cérébrale. Un circuit de récompense cérébrale surstimulé annulera tout mécanisme de contrôle de soi, de sorte que la volonté sera rarement, voire jamais, suffisante pour les forcer à résister à la consommation de ces aliments une fois qu'ils sont là, créant un trouble de l'hyperphagie boulimique. Des chercheurs du Scripps Research Institute de Jupiter, en Floride, ont découvert que chez des rats ayant eu un accès illimité à des aliments riches en calories, leur cerveau présentait des changements neurologiques dans leur circuit de récompense (Johnson et al., 2010).

C'était la première étude qui a montré que le mécanisme neurologique qui pousse les gens à la toxicomanie est également à l'origine de la compulsion à trop manger, poussant les gens à l'obésité.

Les aliments riches en calories, dans ce cas, étaient les saucisses, le bacon, le gâteau au fromage et le chocolat. Certains des rats n'avaient qu'une heure par jour pour se régaler d'aliments riches en graisses, tandis que d'autres avaient un accès illimité 24 heures sur 24. Les deux groupes ont eu accès à une nourriture typique et saine pour les rats de laboratoire. Le seul groupe qui possédait un accès infini à des aliments riches en calories ne mangeait que peu ou pas d'alternatives standards à faible teneur en calories. Ils étaient rapidement devenus obèses parce qu'ils mangeaient autant qu'ils le pouvaient, environ deux fois plus de calories que le témoin.

La grande surprise a été que même les rats qui avaient un accès limité à la malbouffe ont fait de leur mieux pour suivre le rythme. Pendant cette heure, ils ont mangé autant qu'ils le pouvaient sans s'arrêter. Ils ont réussi à consommer, en moyenne, 66 % de leurs calories quotidiennes au cours de cette seule heure par jour et ont rapidement développé un schéma d'hyperphagie boulimique compulsive. .Il a également été observé qu'un groupe de rats obèses ayant un accès illimité à la malbouffe avait montré un seuil sévèrement augmenté pour les niveaux de récompense. La même chose se produit avec la toxicomanie. Après avoir montré que les rats obèses avaient des comportements de recherche de nourriture de type dépendance et qu'un seuil accru de niveaux de récompense les oblige à rechercher de plus en plus pour atteindre le même niveau de récompense, les chercheurs ont étudié les mécanismes neurologiques sous-jacents responsables de ces changements.

Il existe un récepteur spécifique dans le cerveau connu pour jouer un rôle important dans la vulnérabilité à la toxicomanie, le récepteur dopaminergique D2. Dans le cerveau, il y a des neurotransmetteurs comme la dopamine. La dopamine est un produit chimique de bien-être qui sera libéré lorsque nous aurons une expérience agréable comme le sexe ou la nourriture. Le récepteur D2 répond à la dopamine. La cocaïne, par exemple, est une drogue qui augmente les niveaux de dopamine dans le cerveau en bloquant sa récupération. La surstimulation des récepteurs de la dopamine avec des stimuli supranormaux conduira éventuellement à une adaptation neuronale sous la forme d'une régulation négative des récepteurs. En outre, cela a également été montré dans l'étude. Les niveaux des récepteurs de la dopamine D2 ont été significativement réduits dans le cerveau des animaux obèses. La même chose arrive aux toxicomanes. Pour déterminer le niveau d'influence de la dopamine sur le comportement alimentaire des rats, un virus a été inséré dans le cerveau d'un groupe test d'animaux pour assommer leurs récepteurs de dopamine D2. Un comportement de type dépendance s'est produit presque instantanément. Le lendemain, leur cerveau s'est transformé dans un état compatible avec un animal qui avait trop mangé pendant plusieurs semaines. De plus, les animaux étaient devenus compulsifs dans leurs comportements alimentaires et avaient développé des troubles de l'hyperphagie boulimique. Les recherches qui ont duré trois ans confirment les propriétés addictives de la malbouffe.

Les lipides hyperphagiques des animaux et les sucres hyperphagiques des animaux subissent des effets physiologiques différents, mais l'impact le plus important peut être apporté par la combinaison des effets neuronaux de ces deux ingrédients. En fait, l'aliment le plus recherché par les rats de laboratoire semblait être un aliment contenant la plus grande combinaison de matières grasses et de sucre : le gâteau au fromage.

Références :

1. Anderberg, RH, Hansson, C., Fenander, M., Richard, JE, Dickson, SL, Nissbrandt, H., Bergquist, F. et Skibicka, KP (2016). La ghréline, une hormone dérivée de l'estomac, augmente le comportement impulsif. Neuropsychopharmacologie : publication officielle de l'American College of Neuropsychopharmacology, 41(5), 1199-1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
2. Al Massadi, O., Nogueiras, R., Dieguez, C., & Girault, JA (2019). Ghréline et récompense alimentaire. Neuropharmacologie, 148, 131–138. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.01.001
3. Johnson, PM, & Kenny, PJ (2010). Récepteurs de la dopamine D2 dans le dysfonctionnement de la récompense de type dépendance et l'alimentation compulsive chez les rats obèses. Neurosciences de la nature, 13(5), 635–641. https://doi.org/10.1038/nn.2519
4. Palmiter RD (2007). La dopamine est-elle un médiateur physiologiquement pertinent du comportement alimentaire ?. Tendances en neurosciences, 30(8), 375–381. https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.06.004
5. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, AJ, Gojobori, T. et Isenovic, ER (2021). Leptine et obésité : rôle et implication clinique. Frontières en endocrinologie, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
6. Crujeiras, AB, Carreira, MC, Cabia, B., Andrade, S., Amil, M. et Casanueva, FF (2015). Résistance à la leptine dans l'obésité : un paysage épigénétique. Sciences de la vie, 140, 57–63. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2015.05.003
7. Peng, J., Yin, L. et Wang, X. (2021). Résistance centrale et périphérique à la leptine dans l'obésité et amélioration de l'exercice. Hormones et comportement, 133, 105006. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2021.105006

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