Binge eating disorder - A psicologia da fome

Comer por prazer não é novidade. A desordem alimentar não é nada de novo. A capacidade de ter excesso de comida para comer em demasia é.

O Binge eating disorder (BED) é um tipo de distúrbio alimentar que é agora oficialmente reconhecido como um diagnóstico. Afecta quase 2% da população global e pode levar a problemas de saúde adicionais ligados a dietas, tais como colesterol elevado e diabetes.

A alimentação e os distúrbios alimentares não têm apenas a ver com alimentos, e é por isso que são classificados como distúrbios psiquiátricos. As pessoas normalmente desenvolvem-nas para lidar com uma questão mais profunda ou outra condição psicológica, como por exemplo ansiedade ou depressão. O tipo mais comum de distúrbio alimentar nos Estados Unidos é o distúrbio alimentar binge. As pessoas que sofrem de transtorno alimentar excessivo sentem-se frequentemente fora de controlo e consomem uma grande quantidade de alimentos de uma só vez (chamado binge). As pessoas com distúrbio alimentar binge, ao contrário das que sofrem de outros distúrbios alimentares, não vomitam a sua comida após o binge. De acordo com a investigação, homens e mulheres sofrem de distúrbio alimentar binge em proporções iguais.

Comer em excesso é uma parte natural do ser humano; podemos comer em excesso em ambientes sociais (por exemplo, almoço de Natal) ou sozinhos (por exemplo, uma noite com Netflix e takeaway). O comer em excesso ocorre quando uma pessoa come além do ponto de estar confortavelmente cheia, seja por escolha ou por acidente. Podemos comer em excesso se a comida estiver presente, se a comida que estamos a comer for agradável, se estivermos aborrecidos ou distraídos, ou se nos acalmar ou nos confortar (por exemplo, quando nos sentimos tristes, sobrecarregados, ou após um dia difícil).

A binge is distinct from overeating and far more common. It is the intense desire to overeat that is felt repeatedly over time, accompanied by feelings of shame, guilt, and being out of control. Binge eating is extremely distressing and can impair a person’s ability to fully participate in all aspects of life (e.g., work or school, recreational activities, socializing, and relationships).

A desordem alimentar é definida como tendo pelo menos três dos seguintes sintomas durante o bingeing:

• Comer mais rapidamente que o habitual
• Comer até estar desconfortavelmente cheio
• Comer grandes quantidades de alimentos quando não tem fome
• Comer sozinho para evitar constrangimentos
• Sentir-se desgostoso, deprimido, ou culpado depois

A desordem alimentar é um vício como qualquer outro vício apenas neste caso a substância ilegal é um alimento altamente palatável. Na realidade, este é um vício que todos nós temos, mas em alguns indivíduos, pode representar-se não só como obesidade, mas como compulsão alimentar. Para compreender este vício, temos de compreender como o nosso cérebro evoluiu e compreender que hoje estamos mal adaptados ao nosso ambiente, num sentido evolutivo.

Na natureza, não há açúcar ou gordura grátis. A energia é armazenada em embalagens complexas de alimentos integrais e numa ou noutra forma. As nozes e sementes têm a sua energia armazenada sob a forma de gordura e grãos, por exemplo, sob a forma de açúcares complexos ou hidratos de carbono, e vêm com fibras e outras substâncias. O nosso cérebro nunca tinha sido exposto a açúcar refinado ou gordura antes e especialmente nunca foi exposto a uma combinação dos dois em doses elevadas de uma só vez. Por exemplo, quando comemos gelado ou chocolate de leite, temos uma combinação de açúcar e gordura que não existe na natureza. O que acontece no cérebro é a mesma coisa que acontece quando se inala cocaína de crack.

A própria cocaína de crack é um produto refinado. A cocaína ocorre naturalmente apenas na planta da coca. Não se pode ficar pedrado a esse nível elevado se mastigar as folhas como as tribos indianas fazem. É um estimulante tradicional para vencer a fome, a fadiga e a sede.

Contudo, quando extraímos ou, por outras palavras, refinamos a cocaína ou o açúcar ou a gordura é uma história diferente. Podemos comer as sementes de papoila o quanto quisermos, mas quando refinamos o ópio e o injectamos na veia ou bebemos o chá de papoila, bem, aí vem o dragão mágico. Na investigação típica envolvida na regulação da fome e do peso, o foco era a chamada fome metabólica ou homeostática. A fome metabólica é impulsionada por uma necessidade fisiológica real e é mais comummente identificada com os roncos de um estômago vazio. Nos anos 80, os investigadores tinham mapeado todas as principais hormonas e ligações neurais responsáveis pela fome metabólica.

No final dos anos 90, estudos de imagiologia cerebral e experiências com roedores tinham começado a revelar uma segunda via biológica anteriormente desconhecida. Este caminho estava subjacente ao processo de comer por prazer. Como escrevi anteriormente no caso da obesidade, o sistema regulador padrão dirá ao cérebro que temos depósitos de gordura armazenados durante um período prolongado e que podemos suportar pouca fome. Comer em excesso é uma forma de toxicodependência.

O que foi descoberto foi que os alimentos extremamente doces ou gordurosos que temos hoje mas que não estavam presentes na natureza, cativam o circuito de recompensa do cérebro da mesma forma que a cocaína e o jogo podem fazer. Even just seeing the food will trigger the brain’s response. As quickly as such food meets the tongue, taste buds give signals to different areas of the brain. That will result in a response that will trigger the release of the neurochemical dopamine. Frequently overeating highly palatable foods saturate the cerebellum with a significant amount of dopamine that forces the brain to ultimately adjusts by desensitizing itself, decreasing the number of cellular receptors that identify and respond to the neurochemical.

Ter um nível elevado e constante de dopamina é uma forma de estímulo que é demasiado excessivo, algo chamado estímulos supernormais. É um termo que os biólogos evolutivos aplicam para representar o estímulo que irá evocar uma resposta mais significativa do que o estímulo para o qual ele evoluiu, mesmo que seja artificial. A indústria alimentar utiliza-o quase sempre de todas as maneiras possíveis. Tentam mesmo associar respostas emocionais e sentimentos de aceitação social e bem-estar com estímulos supernormais.

Consequentemente, como uma acumulação de resistência, as pessoas podem, na verdade, proceder ao desfiladeiro como um processo de recolhimento ou mesmo de preservação de uma sensação de bem-estar. Esta é possivelmente a razão pela qual a desregulamentação dos receptores de leptina no cérebro também acontece.

There was a series of research done from 2007 to 2011, at the University of Gothenburg in Sweden. They proved that the release of ghrelin (the hunger hormone) by the abdomen immediately enhances the discharge of dopamine in the brain’s award circuit (Anderberg et al., 2016). Trata-se de uma descoberta significativa. Descobriram também que os medicamentos que impedem a grelina de se ligar aos neurónios restringem a tendência para comer em excesso nas pessoas obesas.

Em condições normais, a leptina e a insulina suprimem a libertação de dopamina. Em teoria, este facto deveria reduzir a sensação de prazer durante a refeição. Estudos recentes em roedores sugerem que o cérebro deixa de responder a estas hormonas à medida que a quantidade de tecido adiposo no corpo aumenta (Massadi et al., 2019). Assim, comer continuamente mantém o cérebro inundado de dopamina, mesmo quando o limiar do prazer continua a subir. Uma forma de desadaptação ao nosso ambiente actual e à nossa forma de comer e viver. Se mudarmos os estímulos da comida para a cocaína, a nicotina ou a cafeína, podemos suprimir o impulso da fome. Em alternativa, também vice-versa. Se deixarmos de fumar, o apetite aumenta. O consumo de tabaco foi associado a efeitos de supressão da fome mesmo entre os indígenas americanos pré-colombianos. Fumar cigarros para perder peso pode não ser uma boa ideia, porque vamos trocar um vício por outro. Pode tentar extrair a nicotina em produtos como gomas de mascar ou cigarros electrónicos com uma combinação de cafeína. Existem, por exemplo, medicamentos específicos que têm como alvo o centro de fome do cérebro para reduzir o apetite, como Belviq, Contrave, Saxenda, Phentermine e Qsymia. A fentermina é uma anfetamina. O "speed" normal também pode funcionar. O medicamento anti-convulsivo Topamax para epilepsia e enxaquecas reduz o apetite e está registado para tratar distúrbios de compulsão alimentar. Se tudo o resto falhar, há sete cirurgias de perda de peso registadas até agora, desde o corte e o agrafamento até ao balonismo. Tudo por causa dos estímulos supernormais dos alimentos refinados.

Há um grupo de indivíduos sensíveis que responderá de forma excessiva a alimentos deliciosos. Teriam uma resposta excessiva no circuito de recompensa do cérebro que alteraria dramaticamente a sua química cerebral. Um circuito de recompensa do cérebro excessivamente estimulado anulará qualquer mecanismo de auto-controlo, de modo que a força de vontade raramente ou nunca será suficiente para os forçar a resistir a comer esses alimentos uma vez que estejam por perto, criando um distúrbio alimentar excessivo. Investigadores do Instituto de Investigação Scripps, em Júpiter, na Flórida, descobriram que, em ratos a quem foi dado acesso ilimitado a alimentos com elevado teor calórico, os seus cérebros apresentavam alterações neurológicas no circuito de recompensa (Johnson et al., 2010).

Foi o primeiro estudo que mostrou que o mecanismo neurológico que leva as pessoas à toxicodependência também está a conduzir a compulsão por comer em excesso, empurrando as pessoas para a obesidade.

Os alimentos ricos em calorias, neste caso, eram salsichas, bacon, cheesecake, e chocolate. Alguns dos ratos recebiam apenas uma hora por dia para se banquetearem com alimentos ricos em gordura, enquanto outros tinham acesso ilimitado 24 horas por dia. Ambos os grupos tinham acesso a uma comida típica e saudável de ratos de laboratório. O único grupo que possuía acesso infinito a comida de alta caloria comia pouco a nenhuma das alternativas padrão de comida de baixa caloria. Tinham crescido rapidamente obesos porque comiam o máximo que podiam, cerca do dobro das calorias que o controlo.

A grande surpresa foi que mesmo os ratos que tinham acesso limitado a comida de plástico fizeram o seu melhor para se manterem à altura. Durante essa hora, comeram o máximo que puderam, sem parar. Conseguiram consumir, em média, 66% das suas calorias diárias no decurso dessa única hora por dia e rapidamente desenvolveram um padrão de desordem alimentar compulsiva. Iobservou-se também que um grupo de ratos obesos com acesso ilimitado a junk food tinha mostrado um limiar severamente aumentado para os níveis de recompensa. A mesma coisa acontece com a toxicodependência. Depois de mostrar que os ratos obesos tinham comportamentos claramente viciantes na procura de alimentos e que um aumento do limiar para os níveis de recompensa os obriga a procurar cada vez mais atingir o mesmo nível de recompensa que os investigadores investigaram os mecanismos neurológicos subjacentes que são responsáveis por estas mudanças.

Há um receptor específico no cérebro conhecido por desempenhar um papel significativo na vulnerabilidade à toxicodependência, o receptor de dopamina D2. No cérebro, existem neurotransmissores como a dopamina. A dopamina é uma substância química que se sente bem e que será libertada quando tivermos alguma experiência agradável como sexo ou comida. O receptor D2 responde à dopamina. A cocaína, por exemplo, é uma droga que aumenta os níveis de dopamina no cérebro ao bloquear a sua recuperação. A sobreestimulação dos receptores de dopamina com quaisquer estímulos supernormais acabará por levar à adaptação neural sob a forma de desregulamentação dos receptores. Isto também foi demonstrado no estudo. Os níveis dos receptores dopaminérgicos D2 foram significativamente reduzidos no cérebro dos animais obesos. A mesma coisa acontece aos toxicodependentes. Para determinar o nível de influência da dopamina no comportamento alimentar dos ratos, foi inserido um vírus no cérebro de um grupo de animais para eliminar os seus receptores de dopamina D2. O comportamento viciante aconteceu quase instantaneamente. No dia seguinte os seus cérebros mudaram para um estado que era consistente com um animal que tinha comido em excesso durante várias semanas. Além disso, os animais tinham-se tornado compulsivos nos seus comportamentos alimentares e desenvolveram distúrbios alimentares em excesso. A investigação que levou três anos a terminar confirma as propriedades viciantes da comida de plástico.

Os lípidos comedores de animais e os açúcares comedores de animais experimentam efeitos fisiológicos diferentes, mas o impacto mais substancial pode ser trazido pela combinação dos efeitos neurais de ambos estes ingredientes. Na verdade, o alimento mais desejado pelos ratos de laboratório parecia ser um alimento com a combinação mais elevada de gordura e açúcar: cheesecake.

Referências:

1. Anderberg, R. H., Hansson, C., Fenander, M., Richard, J. E. Dickson, S. L., Nissbrandt, H., Bergquist, F., & Skibicka, K. P. (2016). O Estômago Derivadas Do Hormônio Grelina Aumenta O Comportamento Impulsivo. Neuropsychopharmacology : publicação oficial do American College of Neuropsychopharmacology, 41(5), 1199-1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
2. Al Massadi, O., Nogueiras, R., Dieguez, C., & Girault, J. A. (2019). Ghrelin and food reward. Neurofarmacologia, 148, 131–138. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.01.001
3. Johnson, P. M., & Kenny, P. J. (2010). Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Neurociência da natureza, 13(5), 635–641. https://doi.org/10.1038/nn.2519
4. Palmiter R. D. (2007). Is dopamine a physiologically relevant mediator of feeding behavior?. Tendências das neurociências, 30(8), 375–381. https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.06.004
5. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, A. J., Gojobori, T., & Isenovic, E. R. (2021). Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication. Fronteiras da endocrinologia, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
6. Crujeiras, A. B., Carreira, M. C., Cabia, B., Andrade, S., Amil, M., & Casanueva, F. F. (2015). Leptin resistance in obesity: An epigenetic landscape. Ciências da vida, 140, 57–63. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2015.05.003
7. Peng, J., Yin, L., & Wang, X. (2021). Central and peripheral leptin resistance in obesity and improvements of exercise. Hormonas e comportamento, 133, 105006. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2021.105006

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