Binge Eating Störung- Die Psychologie des Hungers

Essen zum Vergnügen ist nichts Neues. Binge-Eating-Störung ist nichts Neues. Die Fähigkeit, überschüssige Nahrung zu sich zu nehmen, ist.

Die Binge-Eating-Störung (BED) ist eine Form der Essstörung, die mittlerweile offiziell als Diagnose anerkannt ist. Fast 2 % der Weltbevölkerung sind davon betroffen und können zu weiteren ernährungsbedingten Gesundheitsproblemen wie hohem Cholesterinspiegel und Diabetes führen.

Bei Fütter- und Essstörungen geht es nicht nur um das Essen, weshalb sie zu den psychiatrischen Störungen zählen. Menschen entwickeln sie normalerweise, um mit einem tieferen Problem oder einer anderen psychischen Erkrankung umzugehen, wie z Angst oder Depression. Die häufigste Form der Essstörung in den Vereinigten Staaten ist die Binge-Eating-Störung. Menschen, die an einer Binge-Eating-Störung leiden, haben häufig das Gefühl, die Kontrolle zu verlieren und große Mengen an Nahrungsmitteln auf einmal zu sich zu nehmen (sogenanntes Binge-Eating). Menschen mit Binge-Eating-Störung erbrechen im Gegensatz zu Menschen mit anderen Essstörungen ihr Essen nach dem Binge-Eating nicht. Untersuchungen zufolge leiden Männer und Frauen zu gleichen Teilen an einer Binge-Eating-Störung.

Übermäßiges Essen ist ein natürlicher Teil des Menschseins; Wir können in sozialen Situationen (z. B. beim Weihnachtsessen) oder alleine (z. B. bei einem Abend mit Netflix und Essen zum Mitnehmen) zu viel essen. Übermäßiges Essen liegt dann vor, wenn eine Person freiwillig oder aus Versehen so viel isst, dass sie nicht mehr angenehm satt ist. Wir essen möglicherweise zu viel, wenn Essen vorhanden ist, wenn das Essen, das wir essen, angenehm ist, wenn wir gelangweilt oder abgelenkt sind oder wenn es uns beruhigt oder tröstet (z. B. wenn wir uns traurig fühlen, überfordert sind oder nach einem anstrengenden Tag).

A binge is distinct from overeating and far more common. It is the intense desire to overeat that is felt repeatedly over time, accompanied by feelings of shame, guilt, and being out of control. Binge eating is extremely distressing and can impair a person’s ability to fully participate in all aspects of life (e.g., work or school, recreational activities, socializing, and relationships).

Von einer Binge-Eating-Störung spricht man, wenn beim Essattacken mindestens drei der folgenden Symptome auftreten:

• Essen Sie schneller als gewöhnlich
• Essen bis zum unangenehmen Sättigungsgefühl
• Große Mengen essen, wenn man keinen Hunger hat
• Alleine essen, um Peinlichkeiten zu vermeiden
• Fühlen Sie sich danach angewidert, deprimiert oder schuldig

Die Binge-Eating-Störung ist eine Sucht wie jede andere Sucht, nur dass es sich in diesem Fall bei der illegalen Substanz um äußerst schmackhaftes Essen handelt. Dies ist eigentlich eine Sucht, die wir alle haben, aber bei manchen Menschen kann sie sich nicht nur in Fettleibigkeit, sondern auch in Essattacken äußern. Um diese Sucht zu verstehen, müssen wir verstehen, wie sich unser Gehirn entwickelt hat, und verstehen, dass wir heute im evolutionären Sinne schlecht an unsere Umwelt angepasst sind.

In der Natur gibt es weder freien Zucker noch freies Fett. Energie wird in komplexen Vollwertpaketen und in der einen oder anderen Form gespeichert. Nüsse und Samen speichern ihre Energie in Form von Fett und Getreide beispielsweise in Form von komplexen Zuckern oder Kohlenhydraten, außerdem enthalten sie Ballaststoffe und andere Stoffe. Unser Gehirn war noch nie dem ausgesetzt gewesen raffinierter Zucker oder Fett, und vor allem noch nie einer Kombination aus beiden in hohen Dosen auf einmal ausgesetzt gewesen. Wenn wir beispielsweise Eis oder Milchschokolade essen, haben wir eine Zucker-Fett-Kombination, die es in der Natur nicht gibt. Was im Gehirn passiert, ist das Gleiche, was passiert, wenn man Crack-Kokain inhaliert.

Crack-Kokain selbst ist ein raffiniertes Produkt. Kokain kommt natürlicherweise nur in der Kokapflanze vor. Man kann auf diesem hohen Niveau nicht high werden, wenn man die Blätter kaut, wie es Indianerstämme tun. Es ist ein traditionelles Stimulans zur Bekämpfung von Hunger, Müdigkeit und Durst.

Wenn wir jedoch das Kokain, den Zucker oder das Fett extrahieren oder mit anderen Worten raffinieren, ist das eine andere Sache. Wir können Mohnsamen essen, so viel wir wollen, aber wenn wir das Opium raffinieren und in die Vene spritzen oder den Mohntee trinken, dann kommt der magische Drache. Bei typischen Untersuchungen zu Hunger und Gewichtsregulierung lag der Schwerpunkt auf dem sogenannten metabolischen oder homöostatischen Hunger. Stoffwechselhunger wird durch echte physiologische Notwendigkeiten angetrieben und wird am häufigsten mit dem Knurren eines leeren Magens identifiziert. In den 1980er Jahren hatten Forscher alle wichtigen Hormone und neuronalen Verbindungen identifiziert, die für den Stoffwechselhunger verantwortlich sind.

In den späten 1990er Jahren begannen bildgebende Untersuchungen des Gehirns und Experimente mit Nagetieren, einen zweiten, bisher unbekannten biologischen Signalweg aufzudecken. Dieser Weg lag dem Prozess des Essens zum Vergnügen zugrunde. Wie ich bereits im Fall von Fettleibigkeit geschrieben habe, wird das Standardregulierungssystem dem Gehirn mitteilen, dass wir Fettdepots für einen längeren Zeitraum gespeichert haben und dass wir wenig Hunger ertragen können. Übermäßiges Essen ist eine Form der Drogensucht.

Es wurde festgestellt, dass extrem süße oder fetthaltige Lebensmittel, die wir heute haben, aber in der Natur nicht vorkommen, den Belohnungskreislauf des Gehirns auf die gleiche Weise anregen, wie es Kokain und Glücksspiel bewirken können. Even just seeing the food will trigger the brain’s response. As quickly as such food meets the tongue, taste buds give signals to different areas of the brain. That will result in a response that will trigger the release of the neurochemical dopamine. Frequently overeating highly palatable foods saturate the cerebellum with a significant amount of dopamine that forces the brain to ultimately adjusts by desensitizing itself, decreasing the number of cellular receptors that identify and respond to the neurochemical.

Ein hoher und konstanter Dopaminspiegel ist eine übermäßige Reizform, die als übernatürliche Reize bezeichnet wird. Es ist ein Begriff, den Evolutionsbiologen verwenden, um den Reiz darzustellen, der eine Reaktion hervorruft, die bedeutsamer ist als der Reiz, für den er sich entwickelt hat, selbst wenn er künstlich ist. Der Nahrungsmittelindustrie nutzt es ständig und fast auf jede erdenkliche Art und Weise. Sie versuchen sogar, emotionale Reaktionen und Gefühle sozialer Akzeptanz und Wohlbefinden mit übernatürlichen Reizen zu verknüpfen.

Infolgedessen kann es bei Menschen, die Widerstand aufbauen, tatsächlich dazu kommen, sich zu ernähren, als ein Prozess der Erinnerung oder sogar der Aufrechterhaltung eines Gefühls des Wohlbefindens. Dies ist möglicherweise der Grund, warum es auch zu einer Herunterregulierung der Leptinrezeptoren im Gehirn kommt.

There was a series of research done from 2007 to 2011, at the University of Gothenburg in Sweden. They proved that the release of ghrelin (the hunger hormone) by the abdomen immediately enhances the discharge of dopamine in the brain’s award circuit (Anderberg et al., 2016). Dies ist eine bedeutende Erkenntnis. Sie entdeckten auch, dass Medikamente, die die Bindung von Ghrelin an Neuronen verhindern, die Tendenz zu übermäßigem Essen bei übergewichtigen Menschen eindämmen.

Unter normalen Bedingungen unterdrücken Leptin und Insulin die Freisetzung von Dopamin. Theoretisch sollte dies das Genussgefühl im weiteren Verlauf einer Mahlzeit verringern. Aktuelle Studien an Nagetieren legen nahe, dass das Gehirn nicht mehr auf diese Hormone reagiert, wenn die Menge an Fettgewebe im Körper zunimmt (Massadi et al., 2019). So sorgt fortgesetztes Essen dafür, dass das Gehirn mit Dopamin überschwemmt wird, auch wenn die Lustschwelle weiter steigt. Eine Form der Fehlanpassung an unsere aktuelle Umgebung und Art zu essen und zu leben. Wenn wir die Reize von Nahrung auf Kokain oder Nikotin oder Koffein umstellen, können wir den Hungertrieb unterdrücken. Alternativ auch umgekehrt. Wenn wir mit dem Rauchen aufhören, steigt der Appetit. Selbst bei präkolumbianischen Ureinwohnern Amerikas wurde Tabakkonsum mit einer hungerunterdrückenden Wirkung in Verbindung gebracht. Zigarettenrauchen zur Gewichtsreduktion ist möglicherweise keine gute Idee, da wir eine Sucht gegen eine andere austauschen. Sie können extrahiertes Nikotin in Produkten wie Kaugummi oder elektronischen Zigaretten mit einer Koffeinkombination ausprobieren. Es gibt beispielsweise bestimmte Medikamente, die auf das Hungerzentrum im Gehirn abzielen, um den Appetit zu senken, wie Belviq, Contrave, Saxenda, Phentermine und Qsymia. Phentermin ist ein Amphetamin. Normale „Geschwindigkeit“ kann auch funktionieren. Das krampflösende Medikament Topamax gegen Epilepsie und Migräne senkt den Appetit und ist zur Behandlung von Essattacken zugelassen. Wenn alles andere fehlschlägt, sind bisher sieben Operationen zur Gewichtsreduktion registriert, vom Schneiden und Heften bis hin zur Ballonoperation. Alles wegen der übernatürlichen Reize raffinierter Lebensmittel.

Es gibt eine Gruppe sensibler Menschen, die übermäßig auf köstliche Speisen reagieren. Sie hätten eine übermäßige Reaktion im Belohnungskreislauf des Gehirns, die ihre Gehirnchemie dramatisch verändern würde. Ein überstimulierter Belohnungskreislauf des Gehirns setzt jeden Selbstkontrollmechanismus außer Kraft, so dass die Willenskraft selten oder nie ausreicht, um sie dazu zu zwingen, sich dem Verzehr dieser Lebensmittel zu widersetzen, sobald sie in der Nähe sind, was zu einer Essattacke führt. Forscher am Scripps Research Institute in Jupiter, Florida, fanden heraus, dass bei Ratten, denen uneingeschränkter Zugang zu kalorienreichen Nahrungsmitteln gewährt wurde, im Gehirn neurologische Veränderungen im Belohnungskreislauf auftraten (Johnson et al., 2010).

Es war die erste Studie, die zeigte, dass der neurologische Mechanismus, der Menschen in die Drogenabhängigkeit treibt, auch den Zwang zu übermäßigem Essen antreibt und Menschen in Fettleibigkeit treibt.

Kalorienreiche Lebensmittel waren in diesem Fall Wurst, Speck, Käsekuchen und Schokolade. Einige der Ratten hatten nur eine Stunde am Tag Zeit, sich an fettreichem Futter zu erfreuen, während andere 24 Stunden am Tag uneingeschränkten Zugang hatten. Beide Gruppen erhielten Zugang zu einem typischen, gesunden Futter für Laborratten. Die eine Gruppe, die über unbegrenzten Zugang zu kalorienreichen Lebensmitteln verfügte, aß wenig bis gar keine der üblichen milden kalorienarmen Chow-Alternativen. Sie wurden schnell fettleibig, weil sie so viel aßen, wie sie konnten, etwa doppelt so viele Kalorien wie die Kontrollgruppe.

Die große Überraschung war, dass selbst die Ratten, die nur begrenzten Zugang zu Junkfood hatten, ihr Bestes taten, um mitzuhalten. Während dieser einen Stunde aßen sie ununterbrochen so viel sie konnten. Sie schafften es, im Laufe dieser einzigen Stunde pro Tag durchschnittlich 66 % ihrer täglichen Kalorien zu sich zu nehmen, und entwickelten schnell ein Muster einer zwanghaften Essstörung. ICHEs wurde auch beobachtet, dass eine Gruppe fettleibiger Ratten mit uneingeschränktem Zugang zu Junkfood eine deutlich erhöhte Belohnungsschwelle aufwies. Das Gleiche passiert mit der Drogenabhängigkeit. Nachdem gezeigt wurde, dass fettleibige Ratten ein eindeutig suchtähnliches Verhalten bei der Nahrungssuche zeigten und dass eine erhöhte Schwelle für Belohnungsniveaus sie dazu zwingt, immer mehr zu versuchen, das gleiche Belohnungsniveau zu erreichen, untersuchten die Forscher die zugrunde liegenden neurologischen Mechanismen, die für diese Veränderungen verantwortlich sind.

Es gibt einen spezifischen Rezeptor im Gehirn, der bekanntermaßen eine wichtige Rolle bei der Anfälligkeit für Drogenabhängigkeit spielt, nämlich den Dopamin-D2-Rezeptor. Im Gehirn gibt es Neurotransmitter wie Dopamin. Dopamin ist eine Wohlfühlchemikalie, die freigesetzt wird, wenn wir ein angenehmes Erlebnis wie Sex oder Essen haben. Der D2-Rezeptor reagiert auf Dopamin. Kokain zum Beispiel ist eine Droge, die den Dopaminspiegel im Gehirn erhöht, indem sie dessen Ausschüttung blockiert. Eine Überstimulation der Dopaminrezeptoren durch übernatürliche Reize führt schließlich zu einer neuronalen Anpassung in Form einer Herunterregulierung der Rezeptoren. Auch dies wurde in der Studie gezeigt. Die Spiegel der D2-Dopaminrezeptoren waren im Gehirn fettleibiger Tiere deutlich reduziert. Das Gleiche passiert auch Drogenabhängigen. Um den Einfluss von Dopamin auf das Fressverhalten von Ratten zu bestimmen, wurde ein Virus in die Gehirne einer Testgruppe von Tieren eingeführt, um deren Dopamin-D2-Rezeptoren auszuschalten. Suchtähnliches Verhalten trat fast augenblicklich auf. Am nächsten Tag veränderten sich ihre Gehirne in einen Zustand, der mit dem eines Tieres übereinstimmte, das mehrere Wochen lang zu viel gefressen hatte. Außerdem waren die Tiere in ihrem Essverhalten zwanghaft geworden und entwickelten Essattacken. Die Forschung, deren Abschluss drei Jahre in Anspruch nahm, bestätigt die süchtig machenden Eigenschaften von Junk Food.

Essattacken bei Tieren haben Lipide und bei Tieren Essattacken von Zuckern unterschiedliche physiologische Wirkungen, die stärkste Wirkung kann jedoch durch die Kombination neuronaler Wirkungen dieser beiden Inhaltsstoffe erzielt werden. Tatsächlich schien das am meisten gewünschte Futter für die Laborratten ein Lebensmittel mit der höchsten Kombination aus Fett und Zucker zu sein: Käsekuchen.

Verweise:

1. Anderberg, RH, Hansson, C., Fenander, M., Richard, JE, Dickson, SL, Nissbrandt, H., Bergquist, F. & Skibicka, KP (2016). Das aus dem Magen stammende Hormon Ghrelin verstärkt impulsives Verhalten. Neuropsychopharmacology: offizielle Veröffentlichung des American College of Neuropsychopharmacology, 41(5), 1199–1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
2. Al Massadi, O., Nogueiras, R., Dieguez, C., & Girault, JA (2019). Ghrelin und Futterbelohnung. Neuropharmakologie, 148, 131–138. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.01.001
3. Johnson, PM, & Kenny, PJ (2010). Dopamin-D2-Rezeptoren bei suchtähnlicher Belohnungsstörung und zwanghaftem Essen bei adipösen Ratten. Naturneurowissenschaften, 13(5), 635–641. https://doi.org/10.1038/nn.2519
4. Palmiter RD (2007). Ist Dopamin ein physiologisch relevanter Mediator des Fressverhaltens? Trends in den Neurowissenschaften, 30(8), 375–381. https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.06.004
5. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, AJ, Gojobori, T. & Isenovic, ER (2021). Leptin und Fettleibigkeit: Rolle und klinische Implikationen. Grenzen in der Endokrinologie, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
6. Crujeiras, AB, Carreira, MC, Cabia, B., Andrade, S., Amil, M., & Casanueva, FF (2015). Leptinresistenz bei Fettleibigkeit: Eine epigenetische Landschaft. Biowissenschaften, 140, 57–63. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2015.05.003
7. Peng, J., Yin, L. & Wang, X. (2021). Zentrale und periphere Leptinresistenz bei Fettleibigkeit und Verbesserungen durch körperliche Betätigung. Hormone und Verhalten, 133, 105006. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2021.105006

Zusammenhängende Posts

• 
  Künstliche Süßstoffe- Die Grundlagen Verstehen
• 
  Aspartam: Die Wahrheit über seine Gesundheitsrisiken und Gefahren
• 
  Essattacken und Hormonregulation: Emotionaler Hunger
• 
  Ursache für Fettleibigkeit: Fehlanpassung Oder Sucht
• 
  Ölgewinnung zu Hause- Die Geheime Technik der Nährstoffdichte
• 
  Das Minnesota Hunger Experiment: Warum Diäten dick machen. Die Psychologie des Hungers.
• 
  Risikofaktoren für Fettleibigkeit
• 
  Verarbeitete Lebensmittel: Die Risiken Verstehen
• 
  Raffinierter Zucker: Die Risiken Verstehen
• 
  Supernormale Stimuli: Binge-Eating-Störung und Appetitregulierung
• 
  Ernährungsrichtlinien der WHO- Neue Ernährungspyramide und Unterdrückung der Wissenschaft