A Compulsão Alimentar e a Regulação Hormonal: Fome Emocional

Para toda a nossa evolução, fomos como qualquer outra espécie neste planeta em constante busca de alimento. Não éramos obesos, mas sim num estado de constante fome e de constante actividade física. Este era o caso de todas as nossas espécies ancestrais e isso significa o período de tempo de 50 milhões de anos.

Os progressos tecnológicos que aconteceram nos últimos cem anos não alteraram a nossa fisiologia corporal. Trata-se de uma mudança abrupta em termos evolutivos. A sensação de constante plenitude, por outro lado, não é natural, e é um exemplo de má adaptação. Os nossos antepassados hominídeos e mesmo homo sapiens não têm tecnologia e alimentos em cada esquina. A fome é uma sensação normal e é uma sensação normal para todos os animais. Devido ao nosso condicionamento evolutivo e à forma como o nosso cérebro funciona, as pessoas, mesmo que tenhamos uma dieta restritiva, não conseguem lidar com a sensação de fome constante. Queremos ter uma sensação de plenitude e não há nada que possamos fazer a esse respeito. Por isso, aqui vem a cafeína, supressores da fome de diferentes tipos e medicamentos e cirurgias, e assim por diante.

Num sentido evolutivo, isto é um comportamento protector, porque há uma extrema escassez de alimentos, bingeing tanto quanto possível é uma boa estratégia de sobrevivência. Mas o que acontece quando temos uma superabundância de alimentos e nunca tivemos essa abundância durante toda a nossa existência, incluindo as nossas espécies ancestrais directas. A nossa evolução não começou com a espécie humana moderna, mas tornámo-nos um pouco mais inteligentes. A maioria dos nossos genes e do nosso corpo são os mesmos, especialmente nos mecanismos básicos de sobrevivência que não tiveram de mudar durante milhões de anos.

Tudo isto não teria de ser um problema, mas a obesidade é tudo menos um problema cosmético. A maioria das pessoas compreende isto, mas são incapazes de fazer alguma coisa devido ao medo da fome. Este medo é instintivo e sobrepor-se-ia a qualquer comportamento lógico e, na realidade, comeríamos sempre em excesso. O ganho de peso vem lentamente e num período prolongado. Mesmo que ganhássemos apenas um pouco numa base mensal, com o tempo, este pouco seria demasiado.

Quando um indivíduo começa a fazer uma dieta restritiva, o medo instintivo da fome terá um impacto no comportamento e não apenas de uma forma psicológica. Irá desencadear diferentes vias no cérebro que são responsáveis pelo controlo do apetite, medo, mecanismo de recompensa (quanto prazer obtemos de experiências agradáveis) e a maior parte do nosso funcionamento cerebral. E isto não pára quando saímos da dieta, mas continua como uma história sem fim. É o chamado efeito "iô-iô". Mesmo depois de uma experiência de fome no Minnesota (Kelesidis et al., 2010), os cientistas estão conscientes de todos os efeitos que uma dieta restritiva pode ter no comportamento de uma pessoa.

A forma como o cérebro funciona é através do mecanismo da "cenoura e de um pau". O número um seria evitar a dor, e quando a dor é evitada, a procura do prazer entra em jogo.

Quanto mais dor, mais fortes são as mudanças de comportamento. O problema é que até que a dor seja removida, a procura do prazer não existe. Por exemplo, as pessoas na experiência da fome do Minnesota após um período de tempo não conseguiam pensar em mais nada a não ser em comida. Não conseguiam suportar a dor da fome constante. Depois de lhes ter sido dada comida, o medo da fome nunca desapareceu e eles estavam a comer em excesso e a comer o máximo que podiam e tornaram-se obesos num período de tempo muito curto. Mas este comportamento existe apenas em menor medida no comportamento "normal" quotidiano. O sentimento mais normal de fome tinha-se tornado muito mais pronunciado porque hoje não podemos lidar com a fome porque nunca experimentámos o nível real de fome. Esta é a razão pela qual a maioria de nós não consegue realmente lidar bem com a dieta, porque já não temos tolerância à dor. E mesmo que o façamos, a resposta normal do cérebro será entrar no modo de evitar a dor pela sobrevivência e cortar todo o comportamento de procura do prazer até que a fome seja eliminada. Não é possível estar em estado de fome e gozar a vida. Especialmente porque agora somos removidos do nosso ambiente natural e temos estímulos supernormais em todo o lado. Mesmo uma sensação normal de fome é algo que já não podemos tomar como uma sensação normal.

O nosso comportamento tem sido condicionado de tal forma que o nosso cérebro tem desregulamentado a sua resposta de prazer. Por exemplo, isto acontece aos viciados em heroína. A heroína é uma das drogas mais fortes que existem. Proporciona muito prazer. Mas com o tempo, os toxicodependentes tornar-se-ão mais tolerantes aos seus efeitos, até certo ponto, porque o seu cérebro se adapta. O mesmo tem acontecido na nossa sociedade moderna. O nosso cérebro adaptou-se, até certo ponto, aos estímulos supernormais dos alimentos e a fome tornou-se um sentimento muito mais pronunciado do que seria nas espécies animais normais. Devido à falta de escassez de alimentos não é uma recompensa tão grande como costumava ser, especialmente devido a concentrações anormalmente elevadas e combinações de fontes de energia que não existem na natureza.

O açúcar extraído e a gordura extraída não existem na natureza e são digeridos muito mais rapidamente do que em circunstâncias normais a partir de fontes de alimentos integrais, dando-nos um efeito de dopamina. Especialmente a combinação de açúcar e gordura (Zhang et al., 2005). Esta combinação não existe na natureza. Por este motivo, a dieta tornou-se uma forma de dependência muito mais do que seria num ambiente natural.

O resultado disto é que nos tornámos obesos e não há nada que possamos fazer quanto a isso. Hoje em dia, quase 70% de adultos americanos são obesos ou com excesso de peso.

De facto, mesmo os doentes com anorexia nervosa são vítimas da mesma desadaptação. Não se trata de uma questão psicológica, mas de um comportamento condicionado dos mecanismos de recompensa do prazer e da dor. Nos doentes com anorexia, também existe um mau funcionamento, mas no sentido inverso. Quando se alimentam, a sua concentração plasmática de leptina aumenta rapidamente e atinge níveis aproximadamente normais muito antes de o peso normal ser atingido (Obradovic et al., 2021). Assim, mantêm-se anorécticas. Sentem muito menos fome do que alguém que não tem esta condição. A produção excessiva de leptina e o seu efeito na sensação de saciedade podem desempenhar um papel permissivo na patogénese desta doença.

A leptina é a hormona da saciedade e opõe-se à acção de uma outra hormona chamada grelina, a hormona da fome. Ambas as hormonas actuam sobre os receptores no cérebro para regular o apetite (Zhang et al., 2017). Quando as pessoas pensam que a sua mente consciente terá um impacto no seu comportamento, peço-lhes sempre que façam uma experiência e tentem manter a respiração. Passado um minuto ou mais, haverá um sinal de dor e a parte inconsciente do cérebro irá sobrepor-se ao nosso comportamento. O sinal deve-se ao facto de o cérebro estar a morrer e, aconteça o que acontecer, temos de receber oxigénio ou morremos. Vamos respirar ofegantemente, por muito que resistamos. Esta é a razão pela qual alguém se pode afogar em 20 segundos se o pânico entrar em acção. As mesmas mudanças de comportamento afectam o nosso comportamento diário em relação ao água que bebemoso ar que respiramos e os alimentos que comemos.

O equilíbrio destas duas hormonas é necessário para atingir um equilíbrio energético global no organismo. Na obesidade, ocorre uma diminuição da sensibilidade à leptina (Anderberg et al., 2016). Este é um grande problema que resultará na incapacidade do cérebro para detectar a saciedade, apesar das elevadas reservas de energia no resto do corpo. Porque é que isto acontece? A base da resistência à leptina em indivíduos humanos obesos é desconhecida. Se os níveis de leptina se mantiverem persistentemente elevados devido a excessos alimentares, pode haver uma desregulação dos receptores de leptina e, consequentemente, uma diminuição da sensibilidade à hormona. Nos seres humanos, e na verdade em qualquer outro animal, os baixos níveis de leptina induzidos por uma dieta hipocalórica resultaram numa diminuição da concentração plasmática de leptina, desencadeando elevados níveis de fome constante. Este facto pode explicar a elevada taxa de insucesso das dietas. É provável que os baixos níveis de leptina sejam um poderoso estímulo para o aumento de peso.

No caso da obesidade, o sistema regulamentar padrão dirá ao cérebro que temos depósitos de gordura armazenados durante um período prolongado e que podemos suportar pouca fome. O problema é que nunca nos poderíamos tornar gordos devido à escassez, pelo que nunca desenvolvemos uma adaptação à abundância de alimentos. A nossa mente ainda pensa que, se não comermos tudo o que pudermos, morreremos à fome na próxima seca.

Referências:

1. Kelesidis, T., Kelesidis, I., Chou, S., & Mantzoros, C. S. (2010). Revisão narrativa: o papel da leptina na fisiologia humana: aplicações clínicas emergentes. Anais de medicina interna, 152(2), 93-100. https://doi.org/10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00008
2. Zhang, F., Chen, Y., Heiman, M., & Dimarchi, R. (2005). Leptina: estrutura, função e biologia. Vitaminas e hormonas, 71, 345-372. https://doi.org/10.1016/S0083-6729(05)71012-8
3. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, A. J., Gojobori, T., & Isenovic, E. R. (2021). Leptina e Obesidade: Papel e implicação clínica. Fronteiras da endocrinologia, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
4. Zhang, Y., & Chua, S., Jr (2017). Função e regulação da leptina. Fisiologia abrangente, 8(1), 351-369. https://doi.org/10.1002/cphy.c160041
5. Anderberg, R. H., Hansson, C., Fenander, M., Richard, J. E. Dickson, S. L., Nissbrandt, H., Bergquist, F., & Skibicka, K. P. (2016). O Estômago Derivadas Do Hormônio Grelina Aumenta O Comportamento Impulsivo. Neuropsychopharmacology : publicação oficial do American College of Neuropsychopharmacology, 41(5), 1199-1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
6. Kalm, L. M., & Semba, R. D. (2005). Passam fome para que os outros ser melhor alimentado: lembrar de Ancel Keys e o Minnesota experiência. Revista de nutrição, 135(6), 1347-1352. https://doi.org/10.1093/jn/135.6.1347
7. Tobey J. A. (1951). A Biologia Humana Fome. Jornal americano de Saúde Pública e as Nações Saúde, 41(2), 236-237.[PubMed]
8. Howick, K., Griffin, B. T., Cryan, J. F., & Schellekens, H. (2017). De Barriga para o Cérebro: a Segmentação da Grelina Receptor de Apetite e a Ingestão de Alimentos Regulamento. International journal of molecular ciências, 18(2), 273. https://doi.org/10.3390/ijms18020273
9. Müller, M. J., Enderle, J., Pourhassan, M.; Braun, W., Eggeling, B., Lagerpusch, M., Glüer, C. C., Kehayias, J. J., Kiosz, D., & Bosy-Westphal, A. (2015). Adaptação metabólica à restrição calórica e posterior realimentação: o Minnesota Fome Experiência revisitada. O American journal of clinical nutrition, 102(4), 807-819. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.109173
10. Dulloo A. G. (2021). Fisiologia de recuperar o peso: Lições a partir do clássico de Minnesota Fome Experiência no corpo humano, composição regulamento. A obesidade comentários : um jornal oficial da Associação Internacional para o Estudo da Obesidade, 22 Suppl 2, e13189. https://doi.org/10.1111/obr.13189
11. LASKER G. W. (1947). Os efeitos da parcial fome no somatotype: uma análise do material a partir do Minnesota morrendo de fome experiência. American journal of physical anthropology, 5(3), 323-341. https://doi.org/10.1002/ajpa.1330050305
12. Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1996). Autorregulação da composição corporal durante o peso de recuperação humanos: o Minnesota Experiência revisitada. Jornal internacional de obesidade e relacionados com distúrbios metabólicos : revista da Associação Internacional para o Estudo da Obesidade, 20(5), 393-405.[PubMed]
13. Chaves et al. (1950) "A Biologia Humana Fome (2 volumes)". University of Minnesota Press.

Fontes: