Carne cozida bactérias endotoxemia - Inflamação e dieta

The emerging role of chronic inflammation in modern society’s major chronic diseases has sparked research into the impact of nutrition and dietary patterns on inflammatory status. The majority of human studies have linked dietary intake to systemic inflammation markers such as high-sensitivity C-reactive protein (HS-CRP), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-).

Foram estabelecidas influências dietéticas significativas para o índice glicémico (IG) e carga (GL), fibra, composição de ácidos gordos, magnésio, carotenóides, e flavonóides. A dieta alimentar integral à base de plantas ou mesmo um padrão alimentar mediterrânico tradicional, que tem tipicamente uma elevada proporção de gorduras monoinsaturadas (MUFA) a gorduras saturadas (SFA) e ω-3 a ω-6 ácido gordo polinsaturado (PUFAs) e fornece uma abundância de frutas, legumes, leguminosas e grãos, tem demonstrado efeitos anti-inflamatórios quando comparados com padrões alimentares típicos da América do Norte e do Norte da Europa na maioria dos estudos observacionais e intervencionais. Há uma vasta gama de factores que influenciam a inflamação causada pela dieta, mas uma dieta alimentar completa rica em antioxidantes e nutrientes pode tornar-se a dieta de escolha para diminuir a inflamação crónica na prática clínica.

A inflamação prolongada de baixo grau está ligada ao aumento do stress oxidativo e à alteração da glicose e do metabolismo lipídico nas células adiposas, musculares e hepáticas. Como resultado, a investigação indica que certos componentes dietéticos podem influenciar estas vias inflamatórias chave.

Um dos factores que cria picos de inflamação após o consumo de produtos animais é um processo conhecido como endotoxemia. A endotoxemia metabólica induzida poriet foi proposta como uma das principais causas de inflamação, e estas vias parecem ser prejudiciais para um envelhecimento saudável.

Nós, enquanto humanos, ao contrário das espécies carnívoras, temos filtros de muito baixa resistência, o que significa que qualquer bactéria viva que comemos estará a criar inflamação, e a dieta pode matar-nos se as bactérias forem perigosas. Não podemos comer carne não cozinhada. Os animais carnívoros têm ácidos biliares extremamente corrosivos que são capazes de matar qualquer microorganismo vivo e o seu sistema digestivo é praticamente estéril. Nós, como qualquer outro comedor de plantas, temos ácido biliar suave e filtros de baixa resistência e temos de cozinhar carne e qualquer outro item alimentar que tenha o potencial de espalhar uma doença infecciosa. Por exemplo, a pasteurização é obrigatória.

O que as pessoas não compreendem é que mesmo que cozinhemos carne, não desmaterializamos magicamente todas as bactérias que lá estavam presentes. Só as matamos pelo calor, mas elas continuam lá dentro. Os microrganismos ainda estão na carne apenas mortos. Eles já não representam qualquer risco de infecção.

Mas isso não significa que já não representem um risco.

Mesmo as bactérias não bióticas mortas contam como toxinas.

Some of the world’s most toxic substances are these dead meat bacteria endotoxins.

Estas substâncias conhecidas como endotoxinas (éndon grego dentro; cognato com o antigo ind- irlandês) são termicamente (250C) e quimicamente estáveis e extremamente tóxicas. Endotoxina é um lipopolissacarídeo complexo (LPS) encontrado na membrana celular externa de bactérias gram-negativas (E.coli, Salmonella typhi, Shigella).

Bacteria shed endotoxins in large amounts upon cell death creating an endotoxemia state in the body. Meaning, the bacteria can be dead or cooked for a long time, but their endotoxins are still there. Endotoxins are chemically very stable and can withstand our body’s best attempts at acid and enzyme degradation. One of the leading causes of hundreds of studies that display enlarged inflammation from animal foods, but not from most plant foods, maybe is a consequence of a toxic load of dead bacteria endotoxins in animal products. These bacteria shed endotoxins after death and then when we eat them they are absorbed into our system, leading to the endotoxemia inflammation we see after egg, meat, and dairy consumption, as well.

Isto causaria danos aos nossos órgãos internos e a todo o corpo e aumentaria as probabilidades de doenças crónicas (Ghosh et al., 1993).

If we already have an autoimmune disease such as atherosclerosis, for example, this will just agitate our immune system even worse and would create even more of an immune response (Stoll et al., 2004).

Aqui está um estudo que descobriu uma ligação entre a exposição à endotoxina e a diabetes tipo 2 (Harte et al., 2012).

O que um baixo nível de inflamação crónica de endotoxemia faz é que causa danos como qualquer outra inflamação apenas num período prolongado. O que isso se traduz em danos de ADN mais rápidos e visíveis, uma taxa de mortalidade mais elevada por doenças crónicas, e uma diminuição da longevidade.

Em contraste, os alimentos vegetais não mostram esta característica, e o consumo real está correlacionado com a reacção anti-inflamatória após uma refeição devido aos antioxidantes e outros anti-inflamatórios fitoquímicos. Seria interessante ver a quantidade de inflamação que o consumo de carne causa nas espécies carnívoras. Até agora, não fui capaz de encontrar pesquisa que investigasse a exposição à endotoxemia de bactérias mortas da carne em espécies carnívoras. Isto poderia ser potencialmente interessante porque, se a carne não causar inflamação em animais carnívoros, poderíamos procurar uma forma de reduzir a mesma inflamação no nosso próprio corpo. 

O consumo de carne, portanto, está associado a um aumento da inflamação, mesmo se não tivermos em conta o risco de bactérias infecciosas vivas. Este mecanismo é natural e normal, e todas as espécies carnívoras tinham-no em certa medida, mas são mais aptas a lidar com ele.

Um hambúrguer fresco contém aproximadamente cem milhões de bactérias por quarto de libra. Comer refeições ricas em endotoxinas bacterianas pode desenvolver episódios inflamatórios ligeiros mas sistémicos que predispõem os sujeitos ao desenvolvimento de doenças crónicas.

A gordura animal que vem na mesma embalagem pode desempenhar um papel na patogénese desta inflamação após as refeições. As endotoxinas exercem uma poderosa atracção pela gordura saturada, pelo que se colam a ela e são depois absorvidas através da parede intestinal e pela corrente sanguínea (Erridge, 2011).

Isto aconteceria se comêssemos alimentos ricos em gordura saturada de origem vegetal? Aconteceria, mas a diferença é que não existem níveis elevados destas toxinas nos alimentos de origem vegetal. Por exemplo, o cacau tem um elevado teor de gordura. É uma das plantas que tem a energia armazenada numa forma de gordura saturada, a mesma gordura que se encontra no reino animal. Mas o cacau também tem um grande número de antioxidantes e, em estudos, diminui sempre o nível de proteína C-reactiva nos indivíduos (um marcador de inflamação) (Erridge et al., 2007), (Herieka et al., 2014).

A alta conteúdo antioxidante do cacau prevalece e é capaz de neutralizar os efeitos pró-inflamatórios das endotoxinas que não estão presentes nas plantas em grande quantidade, para começar (Gu et al., 2014).

O problema com a carne é uma alta concentração de bactérias. Isto significa que comer uma dieta ocidental padrão rica em proteínas animais e açúcar refinado e gordura exigirá um nível muito mais elevado de antioxidantes para negar os maus efeitos pró-inflamatórios.

A questão será saber onde podemos utilizar estes resultados e se podemos diminuir os efeitos pró-inflamatórios das refeições ricas em proteínas animais com alimentos ricos em antioxidantes. Por outras palavras, será que podemos continuar a comer carne, mas também adicionar alguns vegetais ou frutos ricos em antioxidantes à mesma refeição para evitar o risco (Burton-Freeman, 2010).

Houve um grande número de estudos feitos sobre um tema e a conclusão é sim, nós podemos, mas apenas em certa medida. A prevenção da exposição a toxinas é o nosso objectivo principal. Se tiver realmente de comer produtos de origem animal, então pelo menos incorporar uma quantidade adequada de fontes de alimentos anti-inflamatórios e calcular a sua ingestão óptima de ORAC (capacidade de absorção de radicais de oxigénio). Pode encontrar valores ORAC aqui (Valores de ORAC). Isto não iria negar completamente a toxicidade da exposição à endotoxemia das bactérias da carne morta. Estas toxinas são muito potentes e difíceis de desintoxicar. Existem indivíduos geneticamente susceptíveis que têm mais dificuldade em desintoxicar estes compostos. Os alimentos ricos em antioxidantes reduzirão o risco a um grau relevante e o meu conselho é que se optimize a ingestão de antioxidantes.

A melhor linha de acção seria ter uma dieta alimentar completa baseada em plantas que tem um nível óptimo de unidades ORAC e uma vasta gama de fontes alimentares pró-inflamatórias com um nível adequado de todos os micronutrientes essenciais.

Isto é o que o British Journal of Nutrition tem a dizer sobre o assunto.

“Postprandial (fed) state is a pro-oxidant state. The postprandial period is a time of active oxidative metabolism and formation of ROS (free radicals). There is increasing evidence that the postprandial state is an important contributing factor to chronic disease. Two main questions are posed: first, what is the role of plant foods, specifically fruits rich in complex and simple phenolic compounds in postprandial metabolic management; and second, does the evidence support consuming these fruits with meals as a practical strategy to preserve health and lower risk for disease? The collected data suggest that consuming phenolic-rich fruits increases the antioxidant capacity of the blood, and when they are consumed with high fat and carbohydrate ‘pro-oxidant and pro-inflammatory’ meals, they may counterbalance their negative effects. Given the content and availability of fat and carbohydrate in the Western diet, regular consumption of phenolic-rich foods, particularly in conjunction with meals, appears to be a prudent strategy to maintain oxidative balance and health.“

Referências:

1. Ghosh, S., Latimer, R. D., Gray, B. M., Harwood, R. J., & Oduro, A. (1993). Endotoxin-induced organ injury. Critical care medicine, 21(2 Suppl), S19–S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Stoll, L. L., Denning, G. M., & Weintraub, N. L. (2004). Potential role of endotoxin as a proinflammatory mediator of atherosclerosis. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 24(12), 2227–2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Harte, A. L., Varma, M. C., Tripathi, G., McGee, K. C., Al-Daghri, N. M., Al-Attas, O. S., Sabico, S., O’Hare, J. P., Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S., & McTernan, P. G. (2012). High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in type 2 diabetic subjects. Cuidados com a diabetes, 35(2), 375–382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. Erridge C. (2011). The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. O British journal of nutrition, 105(1), 15–23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Erridge, C., Attina, T., Spickett, C. M., & Webb, D. J. (2007). A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation. O American journal of clinical nutrition, 86(5), 1286–1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Herieka, M., & Erridge, C. (2014). High-fat meal induced postprandial inflammation. Nutrição molecular e investigação alimentar, 58(1), 136–146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Gu, Y., Yu, S., Park, J. Y., Harvatine, K., & Lambert, J. D. (2014). Dietary cocoa reduces metabolic endotoxemia and adipose tissue inflammation in high-fat fed mice. Jornal de bioquímica nutricional, 25(4), 439–445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. Burton-Freeman B. (2010). Eventos metabólicos pós-prandiais e fenólicos derivados de frutas: uma revisão da ciência. O British journal of nutrition, 104 Suplemento 3, S1–S14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909

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