Essattacken und Hormonregulation: Emotionaler Hunger
Geschrieben von: Milos Pokimica
Medizinisch Begutachtet Von: Dr. Xiùying Wáng, M.D.
Aktualisiert am 9. Juni 2023Während unserer gesamten Evolution waren wir wie jede andere Spezies auf diesem Planeten ständig auf der Suche nach Nahrung. Wir waren nicht fettleibig, sondern in einem Zustand ständigen Hungers und ständiger körperlicher Aktivität. Dies war bei allen unseren Vorfahrenarten der Fall, und das bedeutet einen Zeitraum von 50 Millionen Jahren.
Der technologische Fortschritt der letzten paar Jahrhunderte hat die Physiologie unseres Körpers nicht verändert. Es handelt sich um einen abrupten Wandel in evolutionärer Hinsicht. Das ständige Sättigungsgefühl hingegen ist nicht natürlich und ein Beispiel für eine Fehlanpassung. Unsere Hominin-Vorfahren und sogar der Homo Sapiens hatten nicht an jeder Ecke Technologie und Nahrung. Hunger ist ein normales Gefühl und es ist ein normales Gefühl für jedes Tier. Aufgrund unserer evolutionären Konditionierung und der Funktionsweise unseres Gehirns können Menschen, selbst wenn sie eine restriktive Diät einhalten, nicht mit dem Gefühl des ständigen Hungers umgehen. Wir möchten ein Sättigungsgefühl haben und können nichts dagegen tun. Hier kommen also Koffein, verschiedene Arten von Hungerstillern, Medikamente, Operationen und so weiter.
Im evolutionären Sinne handelt es sich hierbei um Schutzverhalten, da es eine extreme Nahrungsknappheit gibt und es eine gute Überlebensstrategie ist, so viele Essattacken wie möglich zu machen. Aber was passiert, wenn wir einen Überschuss an Nahrung haben und diesen Überfluss während unserer gesamten Existenz, einschließlich unserer direkten Vorfahrenarten, nie hatten? Unsere Evolution begann nicht mit der modernen menschlichen Spezies, wir sind nur ein wenig schlauer geworden. Die meisten unserer Gene und die des Körpers sind gleich, insbesondere in den grundlegenden Überlebensmechanismen, die sich über Millionen von Jahren hinweg nicht ändern mussten.
All dies muss kein Problem sein, aber Fettleibigkeit ist alles andere als ein kosmetisches Problem. Die meisten Menschen verstehen das zwar, können aber aus Angst vor dem Verhungern nichts dagegen tun. Diese Angst ist instinktiv und würde jedes logische Verhalten außer Kraft setzen und in Wirklichkeit würden wir immer zu viel essen. Die Gewichtszunahme erfolgt langsam und über einen längeren Zeitraum. Selbst wenn wir jeden Monat nur ein wenig zulegen würden, wäre dieses Wenige mit der Zeit zu viel.
Wenn jemand anfängt, sich restriktiv zu ernähren, wirkt sich die instinktive Angst vor dem Verhungern nicht nur auf psychologische Weise auf sein Verhalten aus. Es löst verschiedene Bahnen im Gehirn aus, die für die Kontrolle des Appetits, der Angst, des Belohnungsmechanismus (wie viel Freude wir an angenehmen Erfahrungen haben) und für den Großteil unserer Gehirnfunktionen verantwortlich sind. Und das wird nicht aufhören, wenn wir mit der Diät aufhören, sondern es wird eine nie endende Geschichte bleiben. Es handelt sich um einen sogenannten „Jojo“-Effekt. Selbst seit einem Hungerexperiment in Minnesota (Kelesidis et al., 2010) scientists have been aware of the full scope of effects that a restrictive diet can have on someone’s behavior.
Das Gehirn funktioniert nach dem Prinzip „Zuckerbrot und Peitsche“. An erster Stelle steht die Schmerzvermeidung, und wenn Schmerz vermieden wird, kommt das Streben nach Vergnügen ins Spiel.
Je mehr Schmerzen, desto stärkere Verhaltensänderungen. Das Problem besteht darin, dass das Streben nach Vergnügen nicht existiert, solange der Schmerz nicht beseitigt ist. Zum Beispiel konnten Menschen im Hungerexperiment in Minnesota nach einer gewissen Zeit an nichts anderes mehr als an Essen denken. Sie konnten den Schmerz des ständigen Hungers nicht ertragen. Nachdem ihnen Essen gegeben wurde, verschwand die Angst vor dem Verhungern nicht mehr, sie aßen zu viel und fressen, so viel sie konnten, und wurden innerhalb kürzester Zeit fettleibig. Dieses Verhalten kommt jedoch nur in geringerem Maße im alltäglichen „normalen“ Verhalten vor. Das ganz normale Hungergefühl war viel ausgeprägter geworden, weil wir heute nicht mehr mit dem Hunger umgehen können, weil wir das Ausmaß des Hungerns noch nie erlebt haben. Das ist der Grund, warum die meisten von uns mit einer Diät nicht wirklich zurechtkommen, weil wir keine Schmerztoleranz mehr haben. Und selbst wenn wir das tun, wird die normale Reaktion des Gehirns darin bestehen, in den Überlebens-Schmerz-Vermeidungsmodus zu wechseln und jegliches vergnügungssuchende Verhalten abzubrechen, bis der Hunger beseitigt ist. Es ist nicht möglich, hungrig zu sein und das Leben zu genießen. Vor allem, weil wir jetzt von unserer natürlichen Umgebung entfernt sind, und das haben wir getan übernatürliche Reize überall. Selbst ein normales Hungergefühl können wir nicht mehr als normales Gefühl betrachten.
Unser Verhalten wurde so konditioniert, dass unser Gehirn seine Lustreaktion herunterreguliert hat. Dies passiert zum Beispiel Heroinabhängigen. Heroin ist eine der stärksten Drogen, die es gibt. Es macht viel Freude. Aber mit der Zeit werden Süchtige bis zu einem gewissen Grad toleranter gegenüber den Auswirkungen, weil sich ihr Gehirn anpasst. Das Gleiche ist in unserer modernen Gesellschaft passiert. Unser Gehirn hat sich bis zu einem gewissen Grad an übernatürliche Reize durch die Nahrung angepasst und das Hungergefühl ist zu einem viel ausgeprägteren Gefühl geworden, als es bei normalen Tierarten der Fall wäre. Aufgrund der mangelnden Knappheit ist Nahrung nicht mehr so ein großer Gewinn wie früher, vor allem wegen der unnatürlich hohen Konzentrationen und Kombinationen von Energiequellen, die es in der Natur nicht gibt.
Extrahierter Zucker und extrahiertes Fett kommen in der Natur nicht vor und werden viel schneller verdaut als unter normalen Umständen aus Vollwertnahrungsquellen, was zu einem hohen Dopaminspiegel führt. Besonders die Kombination aus Zucker und Fett (Zhang et al., 2005). Diese Kombination kommt in der Natur nicht vor. Aus diesem Grund ist eine Diät viel stärker zu einer Form der Sucht geworden, als dies in einer natürlichen Umgebung der Fall wäre.
Die Folge davon ist, dass wir fettleibig geworden sind und nichts dagegen tun können. Heutzutage sind fast 70 % der amerikanischen Erwachsenen entweder übergewichtig oder fettleibig.
Tatsächlich sind sogar Patienten mit Anorexia nervosa Opfer der gleichen Fehlanpassung. Es handelt sich nicht um ein psychologisches Problem, sondern um ein konditioniertes Verhalten von Lust- und Schmerzbelohnungsmechanismen. Bei Anorexie-Patienten kommt es ebenfalls zu Fehlfunktionen, allerdings in umgekehrter Richtung. Wenn sie sich wieder ernähren, steigt ihre Plasma-Leptinkonzentration schnell an und erreicht ungefähr normale Werte, lange bevor Normalgewicht erreicht wird (Obradovic et al., 2021). Dadurch bleiben sie magersüchtig. Sie verspüren viel weniger Hunger als jemand, der nicht unter dieser Krankheit leidet. Eine übermäßige Leptinproduktion und ihre Auswirkung auf das Sättigungsgefühl könnten eine permissive Rolle bei der Pathogenese dieser Erkrankung spielen.
Leptin ist das Sättigungshormon, dem die Wirkung eines anderen Hormons namens Ghrelin entgegenwirkt, dem Hungerhormon. Beide Hormone wirken auf die Rezeptoren im Gehirn, um den Appetit zu regulieren (Zhang et al., 2017). Wenn Menschen denken, dass ihr Bewusstsein einen Einfluss auf ihr Verhalten hat, habe ich sie immer gebeten, ein Experiment durchzuführen und zu versuchen, den Atem anzuhalten. Nach etwa einer Minute wird es zu einer Vereinzelung des Schmerzes kommen und der unbewusste Teil des Gehirns wird unser Verhalten außer Kraft setzen. Das Signal ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das Gehirn stirbt und man auf jeden Fall Sauerstoff aufnehmen muss oder stirbt. Wir werden nach Luft schnappen, egal wie stark wir uns dagegen wehren. Dies ist ein Grund dafür, dass jemand innerhalb von 20 Sekunden ertrinken kann, wenn Panik ausbricht. Dieselben Verhaltensänderungen wirken sich auf unser alltägliches Verhalten in Bezug auf das aus Wasser, das wir trinken, die Luft, die wir atmen und die Nahrung, die wir essen.
Das Gleichgewicht dieser beiden Hormone ist notwendig, um ein allgemeines Energiegleichgewicht im Körper zu erreichen. Bei Fettleibigkeit kommt es zu einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber Leptin (Anderberg et al., 2016). This is a big problem that will result in a brain’s inability to detect satiety despite high energy stores in the rest of the body. Why does this happen? The basis for leptin resistance in obese human subjects is unknown. If leptin levels remain persistently raised due to overeating, there may be a downregulation of the leptin receptors and hence decreased sensitivity to the hormone. In humans, and actually in any other animal low leptin levels induced by a low-calorie diet resulted in a decrease in plasma leptin concentration triggering high levels of constant hunger. This may explain the high failure rate of dieting. Low leptin levels are likely to be a powerful stimulus to weight gain.
Im Falle von Fettleibigkeit teilt das Standardregulationssystem dem Gehirn mit, dass wir Fettdepots über einen längeren Zeitraum gespeichert haben und dass wir wenig Hunger aushalten können. Das Problem ist, dass wir aufgrund der Knappheit niemals dick werden konnten und daher nie eine Anpassung an den Überfluss an Nahrungsmitteln entwickelt haben. Unser Verstand denkt immer noch, dass wir in der bevorstehenden Dürre verhungern werden, wenn wir nicht alles essen, was wir können.
Verweise:
- Kelesidis, T., Kelesidis, I., Chou, S. & Mantzoros, CS (2010). Narrativer Rückblick: Die Rolle von Leptin in der menschlichen Physiologie: neue klinische Anwendungen. Annalen der Inneren Medizin, 152(2), 93–100. https://doi.org/10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00008
- Zhang, F., Chen, Y., Heiman, M. & Dimarchi, R. (2005). Leptin: Struktur, Funktion und Biologie. Vitamine und Hormone, 71, 345–372. https://doi.org/10.1016/S0083-6729(05)71012-8
- Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, AJ, Gojobori, T. & Isenovic, ER (2021). Leptin und Fettleibigkeit: Rolle und klinische Implikationen. Grenzen in der Endokrinologie, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
- Zhang, Y. & Chua, S., Jr. (2017). Funktion und Regulation von Leptin. Umfassende Physiologie, 8(1), 351–369. https://doi.org/10.1002/cphy.c160041
- Anderberg, RH, Hansson, C., Fenander, M., Richard, JE, Dickson, SL, Nissbrandt, H., Bergquist, F. & Skibicka, KP (2016). Das aus dem Magen stammende Hormon Ghrelin verstärkt impulsives Verhalten. Neuropsychopharmacology: offizielle Veröffentlichung des American College of Neuropsychopharmacology, 41(5), 1199–1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
- Kalm, LM, & Semba, RD (2005). Sie hungerten, damit andere besser ernährt wurden: Erinnerung an Ancel Keys und das Minnesota-Experiment. Das Journal der Ernährung, 135(6), 1347–1352. https://doi.org/10.1093/jn/135.6.1347
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- Dulloo AG (2021). Physiologie der Gewichtszunahme: Lehren aus dem klassischen Minnesota Starvation Experiment zur Regulierung der menschlichen Körperzusammensetzung. Obesity Reviews: eine offizielle Zeitschrift der International Association for the Study of Obesity, 22 Ergänzung 2, e13189. https://doi.org/10.1111/obr.13189
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- Keys et al. (1950) „Die Biologie des menschlichen Hungers (2 Bände)“. University of Minnesota Press.
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