Longevidade: A Teoria do Ritmo da Vida

O que acontece quando o nosso metabolismo regular queima energia para a vida? Bem, alguma dessa energia escapa e danifica o ADN, diminuindo a nossa longevidade. Algumas das células danificadas terminam naturalmente o seu ciclo de vida e morrem. No seu lugar, vêm novas células da divisão.

Quanto maior for o metabolismo, maior será o dano, e maior será a divisão.

De cada vez que uma célula se divide, ela cliva o telomere ao meio. Um telómero é uma pequena área de sequências nucleotídicas repetidas em cada extremidade de um cromossoma.

O objectivo do telómero é manter o fim do cromossoma de deterioração ou fusão com outros cromossomas vizinhos. Durante a duplicação de cromossomas, as enzimas que duplicam o ADN podem manter a sua unidade de duplicação no final de um cromossoma. O que acontece é que, em cada duplicação, o fim do cromossoma é encurtado. Depois de demasiadas divisões, os telómeros desaparecem, e não há mais divisões apenas morte. Trata-se de um processo chamado envelhecimento.

Podemos abrandar este processo e aumentar a nossa longevidade abrandamento dos danos oxidativos com níveis elevados de antioxidantes na dietae podemos abrandá-lo aumentando a eficiência energética. O problema é que nada na natureza é 100% eficaz. Parte do oxigénio das nossas células escapa sob a forma de radicais livres e faz a sua oxidação noutros locais.

O stress oxidativo ocorre quando uma molécula de oxigénio se divide em átomos simples com electrões não emparelhados. Estas moléculas agressivas são chamadas radicais livres. São tão agressivos que atacam a molécula estável mais próxima, tentando roubar-lhe a partícula de electrões. Quando a partícula atacada fica sem electrão, transforma-se no próprio radical livre. O processo vai criar uma reacção em cadeia. Uma vez iniciado o processo, o resultado final é a ruptura de uma célula viva.

Os radicais livres são criados como parte de um metabolismo normal.

Quatro mecanismos diferentes produzem radicais livres endógenos (o seu corpo cria-os). A produção de radicais livres não pode ser totalmente interrompida. É surpreendentemente divertido para mim que o oxigénio, elemento indispensável à vida, seja também responsável pela nossa morte.

Não é plausível medir directamente o número de radicais livres no corpo. Quanto mais combustível queimarmos, mais depressa nos queimamos.

Já alguma vez se perguntou quantos batimentos cardíacos tem um homem comum na sua vida?

Acontece que cada animal tem cerca de um bilião de batimentos. Os animais mais pequenos têm taxas metabólicas mais elevadas e o seu coração bate mais depressa. Quando calculamos o número de batimentos para diferentes tamanhos de diferentes espécies de animais, o número mágico é mil milhões. Cavalos, coelhos, gatos, porcos, elefantes, baleias, não importa, é sempre um bilião. Excepto os cães pequenos. Estes ficam com a parte mais curta da vara. Em contrapartida, os seres humanos e as galinhas são campeões na medida em que recebemos mais do dobro do número natural habitual. Cerca de 2,21 mil milhões para nós e 2,17 mil milhões para as galinhas. Quanto mais rápido for o nosso metabolismo, mais rápida será a nossa oxidase e mais curta será a nossa longevidade.

Chama-se a isto a teoria da taxa de vida. Max Rubner propôs este conceito pela primeira vez em 1908. Observou que os animais maiores viviam sempre mais do que os mais pequenos e que os animais maiores tinham um metabolismo mais lento. Estas observações foram confirmadas pela descoberta de Max Kleiber’s law em 1932. Kleiber partiu do princípio de que a taxa metabólica basal podia ser correctamente prevista tomando 3/4 da potência do peso corporal.

Esta teoria é conhecida coloquialmente como a curva do rato para o elefante. O apoio a esta teoria foi reforçado por estudos que associam uma taxa metabólica basal mais baixa (evidente com um batimento cardíaco mais baixo) a uma maior esperança de vida. A tartaruga-grande pode viver até 150 anos. Os beija-flores têm o metabolismo mais elevado de todos os animais homeotérmicos. Os seus corações batem a mais de 1263 batimentos por minuto. À noite, entram em estupor, uma forma de sono profundo. Em estupor, o seu ritmo cardíaco baixa para 50 batimentos por minuto para conservar energia. A duração média de vida de um beija-flor selvagem é de 3 a 10 anos.

One species that stick out for longevity are Macaws. Birds in general average some 2 to 3 times the longevity of mammals. There are specific avian groups that are even longer-lived than this overall average. Why and how nobody knows. The interesting fact is that oxygen consumption in a unit of time in bird cells can go as high as 2.5 times that of mammals. If we combine this fact of high metabolic rate and oxygen consumption with the long lives of birds, we have unsolved scientific phenomena. If we calculate the numbers, we can see that some long-lived avian cells may be able to live as much as 20 times longer than some of the short-lived mammals such as mice, and five times that of regular long-lived mammals such as humans. If we find out how and what the secret is, we could possibly have five times life expectancy. Birds have evolved some protection against free radical damage. They have evolved some effective mechanisms for protection from the buildup of free radicals. The circumstances of those protective measures so far remain elusive. Longevity is a big topic in today’s scientific research.

Os estudos nestes sectores de protecção contra os radicais livres oxidativos têm sido até agora restritos e as provas têm sido moderadamente contraditórias. Será importante no sector farmacêutico, já o é. Forte universal antioxidante e restrição calórica pílula, tudo o que podemos comer e ainda ter os benefícios. Existem múltiplas substâncias que são objecto de experiências na indústria farmacêutica, por exemplo, uma substância chama-se Composto SRT1720. O SRT1720 imita a restrição alimentar, atenuando muitos dos efeitos nocivos da dieta rica em gordura e da obesidade, sem sinais de toxicidade, mesmo após 80 semanas de tratamento. Ainda não podemos comprar esta substância.

O que podemos fazer é uma intervenção dietética a fim de optimizar a nossa ingestão de antioxidantes. O que podemos ter actualmente é algo sob a forma de fortes antioxidantes universais, como Astaxantina, Curcuminaou MegaHydrate e aumentar a nossa ingestão de antioxidantes através dos alimentos. Já existe uma vasta investigação disponível sobre a optimização da nossa níveis de ingestão alimentar ORAC é recomendado a qualquer pessoa, especialmente em pessoas que têm algum tipo de inflamação e como prevenção de doenças crónicas como Câncerenvelhecimento, diabetes, doenças cardiovasculares, problemas hepáticos e renais, doenças neurodegenerativas (Neha et al., 2019).

Já não há qualquer debate sobre a lista no domínio científico sobre antioxidante ingestão. Era necessário fazer mais investigação, especialmente para ver se a elevada taxa de antioxidantes na dieta tinha um efeito adverso nas células imunitárias que utilizam a libertação de radicais livres de oxigénio como macrófagos. Há também provas de que antioxidantes como o beta-caroteno podem prejudicar-nos se não forem tomados num alimento inteiro caminho. No futuro, haverá provavelmente muito mais investigação feita nesta área.

Num estudo que passo a referir (Flanary et al., 2005) analisaram um tipo de pinheiro bristlecone, Pinus longaeva. É o organismo eucariótico vivo mais antigo que se conhece, sendo que o mais antigo de que há registo completou 4780 anos em 2015. Neste estudo, os investigadores fizeram uma investigação detalhada do comprimento dos telómeros e da actividade da telomerase. Telomerase é uma enzima ribonucleoproteica que adiciona uma sequência de repetição telomérica dependente da espécie à extremidade dos telómeros. Esta enzima alonga os telómeros. Algumas células, mas nem todas, conseguem manter o comprimento dos telómeros através da acção desta enzima, evitando assim a sua morte. As conclusões da investigação confirmam a hipótese de que:

"Tanto o aumento do comprimento do telómero como a actividade telomerase podem contribuir directa/indirectamente para o aumento da esperança de vida e longevidade evidente nos pinheiros de longa duração (2000-5000 anos de esperança de vida)".

(Flanary et al., 2005)

No futuro, teremos talvez algum "t-pill", mas até lá precisamos de corrigir o nosso estilo de vida. O jejum periódico pode ser uma forma. Ajudar-nos-á tanto como o exercício e uma boa dieta.

No entanto, quem é que vai realmente fazer isso? Os monges ascetas. À escala da população, não é sustentável e, na verdade, à escala da população, assistimos a uma acção inversa. Para nós, o que está em causa é a forma de ultrapassar o nosso metabolismo e a adaptação às calorias para podermos comer mais, perder peso mais rapidamente e ter um abdómen de seis discos e batatas fritas ao mesmo tempo. Muitas pessoas descrevem a dieta é uma batalha 50% fisiológica e 50% psicológica e não estão muito longe da realidade, a menos que consiga lidar com os desejos intensos de comida que enfrenta. A maioria das pessoas em dieta está a fazer um défice calórico de cerca de 500 calorias abaixo da manutenção. Após a adaptação metabólica, podemos ver como a perda de peso seria rápida. Além disso, ao virar da esquina estão as festas de aniversário, as férias e, claro, as refeições de batota. Comer por prazer não é nada de novo.

Referências:

1. Lints, F. A. "A teoria da taxa de vida revisitada". Gerontologia vol. 35,1 (1989): 36-57. doi:10.1159/000212998
2. Brys, Kristel et al. "Testing the rate-of-living/oxidative damage theory of aging in the nematode model Caenorhabditis elegans." Gerontologia experimental vol. 42,9 (2007): 845-51. doi:10.1016/j.exger.2007.02.004
3. Neha, Kumari et al. "Perspectivas medicinais dos antioxidantes: A review". Revista Europeia de Química Médica vol. 178 (2019): 687-704. doi:10.1016/j.ejmech.2019.06.010
4. Flanary, Barry E, e Gunther Kletetschka. "Análise do comprimento dos telómeros e da atividade da telomerase em espécies arbóreas de vários períodos de vida, e com a idade no pinheiro Pinus longaeva." Biogerontologia vol. 6,2 (2005): 101-11. doi:10.1007/s10522-005-3484-4

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