Leite A1: Diabetes, Autismo e Doenças Cardíacas

A1 beta-caseína no leite de vaca.

A beta-caseína representa cerca de 30% da proteína do leite de vaca. A beta-caseína está presente em uma ou duas variantes genéticas: A1 ou A2. A maior parte do leite de vaca contém uma combinação de beta-caseína A1 e A2. No entanto, o leite que contém apenas o tipo A2 sem a beta-caseína alfa A1 está disponível em alguns países.

A segunda variante, A2 beta-casein, não está associada à diabetes tipo 1.

A relação estabelecida desta ligação entre a beta-caseína A1 e a diabetes tipo 1 e as doenças cardíacas é de 0,982 e 0,76 (Laugesen e Elliott, 2003).

Este é um nível muito significativo se comparado com outras razões epidemiológicas para estas condições, tais como o tabagismo e a mortalidade por cancro do pulmão r = 0,73 ou a probabilidade de pessoas nos anos 60 e condições cardíacas dez anos mais tarde onde r = 0,85.

A diferença entre A1 e A2 beta-casein está presente devido a uma única substituição de aminoácidos em 67 linhas de aminoácidos de 209 que eles têm na cadeia.

A beta-caseína A1 no leite de vaca é diferente de todos os outros mamíferos, que têm exclusivamente o tipo A2, incluindo o gado A2 da Índia e de África, o búfalo, tal como outros mamíferos e o mesmo que o leite humano. Quase todos os bovinos do tipo A1 estão relacionados com vacas de origem europeia para a subespécie da espécie original desta mutação Bos Taurus.

É o resultado de uma mutação genética nas vacas da Europa que ocorreu há cerca de 8.000 anos. Atualmente, as vacas leiteiras A1 são criadas na Europa e na América, e as espécies A2 são criadas na Nova Zelândia. As espécies Holstein têm beta-caseína A1 e A2 em quantidades quase iguais. A espécie Jersey tem normalmente um pouco mais de A2, mas também é considerada uma espécie mista. As mesmas vacas Jersey têm uma beta-caseína "B" que provou dar mais BCM7. Devido a uma fraca ligação à histidina, a beta-caseína A1 decompõe-se em péptidos de 7 aminoácidos chamados beta-casomorfina 7 (BCM7) quando consumida. A BCM7 é problemática porque o opiáceo está ao mesmo nível que os narcóticos como a morfina e tem efeitos semelhantes. É também um oxidante que é conhecido por ser prejudicial para low-density lipoproteins (LDL). Devido ao facto de as ligações entre os 7 aminoácidos o tornarem extremamente forte, é resistente a uma maior degradação. Quando o BCM7 entra na circulação sanguínea, surgem vários problemas.

No entanto, a BCM 7 é demasiado grande para ser absorvida por um revestimento saudável no intestino, o que significa que o problema de saúde associado à beta-caseína A1 é mais susceptível de ser afectado por pessoas com uma saúde digestiva prejudicada ou por doenças como doença celíaca ou doença gastrointestinal.

Se tiver uma fuga de intestino, então pode dar a si próprio e ao seu feto se estiver grávido diabetes tipo 1 como uma doença auto-imune. se consumir leite e produtos lácteos, ou seja. As pessoas com qualquer uma das condições predominantes são mais adequadas para o abcesso BCM7. Em bebés que têm naturalmente uma permeabilidade intestinal aumentada para melhorar a absorção de nutrientes, existe também um risco mais elevado.

Uma vez que entra na corrente sanguínea, o BCM7 pode facilmente romper a barreira hemato-encefálica e entrar no cérebro, onde a ligação aos receptores causa os sintomas de autismo e esquizofrenia.

Esta alegação foi iniciada por investigação que foi divulgada em ratos, onde os ratos mostraram tendências semelhantes em comportamento e simpatia como autismo e esquizofrenia após a injecção de BCM7. A associação destes efeitos foi também confirmada pela capacidade de inverter o estado e mudanças no comportamento opiáceo-antagonista da naloxona. Para além disso, foi há muito reconhecido que os opiáceos têm um efeito sobre função imunitária, que é a possível razão pela qual A1 beta-casein e BCM7 estão associadas a doenças auto-imunes.

Doença cardíaca.

A primeira descoberta foi feita por Alexandra Steinerovath, que tem estado a investigar as razões subjacentes ao stress oxidativo em bebés. Descobriu que os bebés que eram alimentados com leite em pó tinham um nível mais elevado de anticorpos contra o LDL oxidado (Steinerová et al, 1999). Em 2004, Steinerova apresentou a ideia e realizou um estudo sobre o BCM7 e o aumento dos anticorpos nos bebés. Um estudo demonstrou que os bebés alimentados com fórmula infantil de beta-caseína A1 desenvolveram níveis significativamente mais elevados destes anticorpos em comparação com os alimentados com beta-caseína A2 (Steinerová et al., 2004).

Actualmente, foram realizados mais estudos e é aceite na comunidade científica que o BCM7 tem um efeito pró-oxidante no LDL. No caso das doenças cardíacas, estudos adicionais revelaram o mecanismo pelo qual a beta-caseína A1 vai desenvolver a doença cardíacae o efeito primário é um BCM7 que oxida o LDL que transporta o colesterol do fígado para os tecidos (Chin-Dusting et al., 2006). Isto é importante porque o LDL oxidado aumenta o risco de doença cardíaca como resultado do aumento da incidência nas artérias e, consequentemente, do aumento da acumulação de placas, ou seja, o LDL oxidado torna as artérias pegajosas e leva à formação de placas.

Diabetes tipo 1.

A diabetes tipo 1 é classificada como uma doença auto-imune que ocorre devido a um ataque do sistema imunitário às células que produzem insulina no pâncreas.

E não é genético, como a medicina convencional pode levar a crer. A predisposição genética desempenha um papel, mas para provar o facto de que se trata apenas de mais uma inadaptação, podemos olhar para os gémeos idênticos. A concordância da diabetes tipo 1 em gémeos idênticos é de apenas 50 %. O que significa que não se consegue. Se é genético e o ambiente não desempenha um papel que não aconteceria. É algo que nós comemos ou, para ser preciso, as mães comeram ou deram aos bebés que os levaram a desenvolver esta doença auto-imune.

No Japão, a taxa de diabetes tipo 1 é 18 vezes inferior à dos EUA, mas quando os japoneses emigram para a América e começam a adoptar a dieta ocidental, desenvolvem a mesma taxa de diabetes que os americanos. Alguns países têm 100 vezes menos taxas de diabetes tipo 1 do que outros, dependendo principalmente da dieta que a população consome. A diabetes tipo 1 começou a aumentar após a Segunda Guerra Mundial da mesma forma que outras doenças, pelo que não é genética. É uma má adaptação, e agora sabemos o que a está a causar.

Em 1999 os estudiosos na Alemanha descobriu que existe uma correlação entre a diabetes tipo 1 e o nível de anticorpos da beta-caseína A1. Acredita-se que estes anticorpos são, de facto, baseados na sequência de aminoácidos do opióide problemático BCM7, que é derivado da beta-caseína A1. Como a sequência tem semelhanças com a estrutura proteica das células que produzem insulina no pâncreas, os anticorpos atacam o pâncreas juntamente com os péptidos BCM7. Neste estudo, todas as crianças tinham níveis significativos de anticorpos contra a beta-caseína A1 no sangue, mas não de anticorpos contra outras proteínas do leite (Karjalainen et al., 1992). A conclusão foi a seguinte:

"Os doentes com diabetes mellitus insulino-dependente têm imunidade à albumina do leite de vaca, com anticorpos contra um péptido de albumina capaz de reagir com uma proteína de superfície específica das células beta. Estes anticorpos poderiam participar no desenvolvimento da disfunção das ilhotas".

Karjalainen et al., 1992

Autismo, esquizofrenia, e Síndrome de morte súbita do lactente.

Além disso, existem opiáceos que atravessam a barreira hemato-encefálica. Uma vez que os opiáceos BCM7 não devem estar presentes e representam uma forma de mutação não natural no gado, não deve ser uma grande surpresa na relação entre a beta-caseína A1 e a caseína em geral para associação com o autismo também.

BCM 7 obtido de beta-caseína A1 e gluteomorfina derivada do glúten são ambos opiáceos que podem ser associados a estes sintomas. Devido a isto, um grande número de crianças com autismo mostram melhorias significativas se evitarem o glúten e a caseína. A relação entre o autismo e os opiáceos não é nova. Em 1979, Jaak Panksepp, um cientista, sugeriu essa ligação. Em 2000, uma equipa de investigadores liderada por Robert Cade analisou as provas existentes que ligavam a caseína e a glúten opiáceos com autismo e esquizofrenia. Recolheram novos dados de 150 crianças autistas, 120 adultos com esquizofrenia, 43 crianças normais e 76 adultos normais (Cade et al., 2000). Crianças autistas e adultos esquizofrénicos mostraram um valor anormal elevado constante de casomorfina e peptídeos opióides de gluteomorfina obtidos a partir de beta-caseina e glúten.

De facto, todos os adultos apresentam níveis elevados desta substância opióide morfina após o consumo de leite ou iogurte, mesmo os adultos que não têm inflamação no intestino, pelo menos durante 8 horas após o consumo (Chabance et al., 1998).

A teoria é mais ou menos assim. Existe uma predisposição genética para doenças como o autismo ou a esquizofrenia. Esta é a chamada "excesso de opiáceos" teoria. A pessoa tem uma predisposição genética e depois tem uma exposição precoce a factores de stress ambiental que danificam o seu intestino e o tornam permeável ou é apenas um bebé normal que tem naturalmente um intestino permeável. Depois vem o leite ou os produtos lácteos, com todas as casomorfinas a passarem para o sangue em excesso e depois para o cérebro, desencadeando a formação de doenças. Pensa-se que estes opiáceos podem desempenhar um dos papéis no desenvolvimento do autismo e de outras perturbações neurológicas. O problema com estas casomorfinas é também que, quando se examina a barreira hemato-encefálica dos doentes com autismo, as suas barreira hemato-encefálica também parece mais fraco.

Num indivíduo normal, haverá alguns dos efeitos sedativos, mas em alguém com um intestino permeável e uma barreira hemato-encefálica permeável, o efeito será muito mais forte e, se essa pessoa tiver uma predisposição genética ou sensibilidade a esse efeito, então a verdadeira doença pode formar-se. Pelo menos, segundo a teoria do chamado "excesso de opiáceos".

Das setenta crianças autistas colocadas numa dieta sem glúten e sem caseína, 81% apresentaram melhorias significativas durante um período de 3 meses, e mais de um terço das que não recuperaram ainda apresentavam níveis elevados de péptidos opióides, o que indica que não mantiveram a dieta da criança. Embora apenas 40% dos adultos tenham melhorado, acredita-se que muitos deles não estão a usar a dieta há tempo suficiente para dar aos seus corpos a capacidade de eliminar as moléculas BCM7 existentes no cérebro que podem durar mais de um ano.

Em 1999, Zhongjie Sun e Robert Cade injectaram derivados opióides BCM7 da beta-caseína A1 em ratos para determinar se entram no cérebro (Cade et al., 1999). Descobriram que entra em várias áreas do cérebro que se provou anteriormente estarem associadas ao autismo e à esquizofrenia. Consequentemente, concluiu-se que o BCM7 poderia ultrapassar a barreira hemato-encefálica e atingir partes do cérebro susceptíveis de serem afectadas pelo autismo e pela esquizofrenia. No mesmo ano, realizaram uma experiência semelhante e descobriram que os ratos injectados com BCM7 apresentavam vários sintomas significativos de autismo e esquizofrenia, tais como intolerância, redução da sensibilidade à dor e falta de resposta a estímulos externos.

Em 2003, Sun e Cade continuaram a sua investigação e descobriram que os opiáceos gluteomorfina derivados do glúten afectam apenas três regiões do cérebro, enquanto os opiáceos BCM7 derivados da beta-caseína A1 afectam 45 regiões e a circulação deste péptido no sistema nervoso central imaturo do bebé pode também inibir o centro respiratório no tronco cerebral, levando à apneia e à morte (Sun et al, 2003). Os péptidos opióides do leite foram há muito teorizados como uma possível causa de síndrome da morte súbita do lactente (Ramabadran and Bansinath, 1988).

Isto não só provou que o BCM7 chega ao cérebro muito mais facilmente, como também é um factor muito maior no desenvolvimento de autismo e esquizofrenia. Não sei se estes estudos vão levar a uma maior compreensão ou a um melhor tratamento destes indivíduos. Poderá haver indivíduos com uma predisposição genética para estas doenças que estas proteínas de mimetismo molecular apenas agravam. Não sei. A ciência continua a fazer investigação, mas é um processo lento e quem terá interesse em financiar estes estudos? Vai demorar algum tempo.

Casomorfinas opióides e atraso psicomotor.

A1 milk vs A2 milk teve um grande problema político na Austrália e na Nova Zelândia a certa altura. Acabou com a rotulagem obrigatória do leite e de todos os produtos lácteos. Na Austrália, não se pode comprar uma garrafa de leite A1 ou qualquer outro produto lácteo sem um rótulo visível que mostre se o leite contém uma forma A1 ou A2 de proteína.

Porque é que estes opiáceos estão no leite em primeiro lugar? E há em todo o leite existente, e não apenas na variante A1 do leite. O leite A1 é apenas uma variante mais potente. Tanto para os bebés humanos normais como para os vitelos, eles estão lá para criar um desejo ou para os viciar como os viciados normais, mas neste caso, o vício vai desencadear a cura do bebé para opiáceos e depois o bebé vai obter toda a nutrição do leite que precisa para crescer. É tudo como deveria ser, mas agora mudámos de espécie. Tal como o perfil de aminoácidos proteicos do leite humano e de vaca não é o mesmo, também o perfil destas casomorfinas não é o mesmo.

No presente estudo (Kost et al., 2009) os bebés alimentados com leite de vaca com um nível mais elevado de casomorfinas bovinas parecem sofrer de atrasos psicomotores, mas verificou-se exactamente o contrário em relação às casomorfinas humanas. As casomorfinas humanas parecem ajudar o cérebro dos humanos. A conclusão do estudo foi a seguinte:

"A irHCM (casomorfinas humanas) basal mais elevada foi observada em bebés amamentados com desenvolvimento psicomotor e tónus muscular normais. Em contrapartida, foi encontrado um irBCM basal elevado (casomorfinas bovinas) em bebés alimentados com fórmulas que apresentavam um atraso no desenvolvimento psicomotor e um tónus muscular elevado. Entre os bebés alimentados com fórmulas com desenvolvimento normal, a taxa deste parâmetro correlacionou-se directamente com a irBCM basal. Os dados indicam que o aleitamento materno tem uma vantagem sobre a alimentação artificial para o desenvolvimento dos bebés durante o primeiro ano de vida e apoiam a hipótese da deterioração da eliminação da casomorfina bovina como factor de risco para o atraso no desenvolvimento psicomotor e outras doenças como o autismo."

(Kost et al., 2009)

A estrutura da caseína no leite humano e no leite de vaca é significativamente diferente, correspondendo apenas a 47%, e especialmente se tivermos uma caseína A1 mutante na mistura, então temos uma situação que pode desencadear diabetes tipo 1 no bebé. A casomorfina bovina é muito mais forte do que a humana, e o seu efeito está quase ao nível da morfina (Trivedi et al., 2015). As casomorfinas de vaca ligam-se mais aos receptores de serotonina no cérebro do que as humanas. Além disso, as casomorfinas opióides foram produzidas tanto pelo leite A1 como pelo A2, sem diferença de potência (Asledottir et al., 2017). Além disso, há muito mais caseína em geral no leite de vaca, 15 vezes mais, para ser exacto, do que no leite humano. Vinte e um peptídeos e oito da beta-caseína foram encontrados no leite de vaca, e apenas cinco peptídeos e apenas um da beta-caseína foram encontrados no leite humano.

Deve mudar para A2, que é dez vezes mais caro? E a pizza com queijo de leite A1 ou qualquer outro produto comercial de leite A1? A maioria dos chocolates é feita com leite em pó A1. O cenário mais realista é que mesmo que queiramos mudar para A2 não há leite A2 por perto se viver fora da Nova Zelândia. E até mesmo na Nova Zelândia, existe o leite em pó A1 feito com chipset para o indústria alimentar em quase tudo. Do gelado ao chocolate. E mesmo que pudéssemos gastar dinheiro adicional e ter esse gelado A2, o leite continua a estar correlacionado, incluindo o A2, com uma vasta gama de questões de saúde (Leite e lacticínios - Correlações de risco para a saúde).

O Diabo no Leite, Porque Pode ser Perigoso.

Perguntas Frequentes

Referências:

1. Karjalainen, J., Martin, J. M., Knip, M., Ilonen, J., Robinson, B. H., Savilahti, E., Akerblom, H. K., & Dosch, H. M. (1992). A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. O New England journal of medicine, 327(5), 302-307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Chabance, B., Marteau, P., Rambaud, J. C., Migliore-Samour, D., Boynard, M., Perrotin, P., Guillet, R., Jollès, P., & Fiat, A. M. (1998). Libertação de péptidos de caseína e passagem para o sangue em humanos durante a digestão de leite ou iogurte. Bioquímica, 80(2), 155-165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Kurasova, O. B., Dmitriev, A. D., Tarakanova, J. N., Gabaeva, M. V., Zolotarev, Y. A., Dadayan, A. K., Grachev, S. A., Korneeva, E. V., Mikheeva, I. G., & Zozulya, A. A. (2009). Beta-casomorfinas-7 em bebés com diferentes tipos de alimentação e diferentes níveis de desenvolvimento psicomotor. Péptidos, 30(10), 1854-1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
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