Leite A1: Diabetes, Autismo e Doenças Cardíacas

A1 beta-caseína no leite de vaca.

Beta-casein is about 30% of the protein in cow’s milk. Beta-casein is present as one or two genetic variants; A1 or A2. Most cow’s milk contains a combination of A1 and A2 beta-casein. However, milk that contains only the A2 type without A1 beta-casein alpha is available in some countries.

A segunda variante, A2 beta-casein, não está associada à diabetes tipo 1.

A relação estabelecida desta ligação entre a beta-caseína A1 e a diabetes tipo 1 e as doenças cardíacas é de 0,982 e 0,76 (Laugesen e Elliott, 2003).

Este é um nível muito significativo se comparado com outras razões epidemiológicas para estas condições, tais como o tabagismo e a mortalidade por cancro do pulmão r = 0,73 ou a probabilidade de pessoas nos anos 60 e condições cardíacas dez anos mais tarde onde r = 0,85.

A diferença entre A1 e A2 beta-casein está presente devido a uma única substituição de aminoácidos em 67 linhas de aminoácidos de 209 que eles têm na cadeia.

A beta-caseína A1 no leite de vaca é diferente de todos os outros mamíferos, que têm exclusivamente o tipo A2, incluindo o gado A2 da Índia e de África, o búfalo, tal como outros mamíferos e o mesmo que o leite humano. Quase todos os bovinos do tipo A1 estão relacionados com vacas de origem europeia para a subespécie da espécie original desta mutação Bos Taurus.

It is a result of a genetic mutation in cows in Europe that happened about 8,000 years ago. Today, A1 milk cows are bred in Europe and America, and A2 species are bred in New Zeeland. Holstein species have A1 and A2 beta-casein in almost equal amounts. The Jersey species typically has a little more than A2 but is also considered a mixed species. The same Jersey cows carry a “B” beta-casein that has proven to give more BCM7. Signs of poor histidine attachment, A1 beta-casein breaks down into peptides of 7 amino acids called beta casomorphin 7 (BCM7) when consumed. BCM7 is problematic because opiate is at the same level as narcotics like morphine and has similar effects. It is also an oxidant that is known to be detrimental to low-density lipoproteins (LDL). Devido ao facto de as ligações entre os 7 aminoácidos o tornarem extremamente forte, é resistente a uma maior degradação. Quando o BCM7 entra na circulação sanguínea, surgem vários problemas.

No entanto, a BCM 7 é demasiado grande para ser absorvida por um revestimento saudável no intestino, o que significa que o problema de saúde associado à beta-caseína A1 é mais susceptível de ser afectado por pessoas com uma saúde digestiva prejudicada ou por doenças como doença celíaca ou doença gastrointestinal.

Se tiver uma fuga de intestino, então pode dar a si próprio e ao seu feto se estiver grávido diabetes tipo 1 como uma doença auto-imune. se consumir leite e produtos lácteos, ou seja. As pessoas com qualquer uma das condições predominantes são mais adequadas para o abcesso BCM7. Em bebés que têm naturalmente uma permeabilidade intestinal aumentada para melhorar a absorção de nutrientes, existe também um risco mais elevado.

Uma vez que entra na corrente sanguínea, o BCM7 pode facilmente romper a barreira hemato-encefálica e entrar no cérebro, onde a ligação aos receptores causa os sintomas de autismo e esquizofrenia.

Esta alegação foi iniciada por investigação que foi divulgada em ratos, onde os ratos mostraram tendências semelhantes em comportamento e simpatia como autismo e esquizofrenia após a injecção de BCM7. A associação destes efeitos foi também confirmada pela capacidade de inverter o estado e mudanças no comportamento opiáceo-antagonista da naloxona. Para além disso, foi há muito reconhecido que os opiáceos têm um efeito sobre função imunitária, que é a possível razão pela qual A1 beta-casein e BCM7 estão associadas a doenças auto-imunes.

Doença cardíaca.

A primeira descoberta foi feita por Alexandra Steinerovath, que tem estado a investigar as razões subjacentes ao stress oxidativo em bebés. Descobriu que os bebés que eram alimentados com leite em pó tinham um nível mais elevado de anticorpos contra o LDL oxidado (Steinerová et al, 1999). Em 2004, Steinerova apresentou a ideia e realizou um estudo sobre o BCM7 e o aumento dos anticorpos nos bebés. Um estudo demonstrou que os bebés alimentados com fórmula infantil de beta-caseína A1 desenvolveram níveis significativamente mais elevados destes anticorpos em comparação com os alimentados com beta-caseína A2 (Steinerová et al., 2004).

Actualmente, foram realizados mais estudos e é aceite na comunidade científica que o BCM7 tem um efeito pró-oxidante no LDL. No caso das doenças cardíacas, estudos adicionais revelaram o mecanismo pelo qual a beta-caseína A1 vai desenvolver a cardiac diseasee o efeito primário é um BCM7 que oxida o LDL que transporta o colesterol do fígado para os tecidos (Chin-Dusting et al., 2006). Isto é importante porque o LDL oxidado aumenta o risco de doença cardíaca como resultado do aumento da incidência nas artérias e, consequentemente, do aumento da acumulação de placas, ou seja, o LDL oxidado torna as artérias pegajosas e leva à formação de placas.

Diabetes tipo 1.

A diabetes tipo 1 é classificada como uma doença auto-imune that occurs due to an immune system assault on cells that produce insulin in the pancreas.

And it is not genetic as you might lead to believe by conventional medicine. Genetic predisposition plays a role but to prove the fact that it is just one more maladaptation we can look at identical twins. A concordância da diabetes tipo 1 em gémeos idênticos é de apenas 50 %. O que significa que não se consegue. Se é genético e o ambiente não desempenha um papel que não aconteceria. É algo que nós comemos ou, para ser preciso, as mães comeram ou deram aos bebés que os levaram a desenvolver esta doença auto-imune.

No Japão, a taxa de diabetes tipo 1 é 18 vezes inferior à dos EUA, mas quando os japoneses emigram para a América e começam a adoptar a dieta ocidental, desenvolvem a mesma taxa de diabetes que os americanos. Alguns países têm 100 vezes menos taxas de diabetes tipo 1 do que outros, dependendo principalmente da dieta que a população consome. A diabetes tipo 1 começou a aumentar após a Segunda Guerra Mundial da mesma forma que outras doenças, pelo que não é genética. É uma má adaptação, e agora sabemos o que a está a causar.

Em 1999 os estudiosos na Alemanha descobriu que existe uma correlação entre a diabetes tipo 1 e o nível de anticorpos da beta-caseína A1. Acredita-se que estes anticorpos são, de facto, baseados na sequência de aminoácidos do opióide problemático BCM7, que é derivado da beta-caseína A1. Como a sequência tem semelhanças com a estrutura proteica das células que produzem insulina no pâncreas, os anticorpos atacam o pâncreas juntamente com os péptidos BCM7. Neste estudo, todas as crianças tinham níveis significativos de anticorpos contra a beta-caseína A1 no sangue, mas não de anticorpos contra outras proteínas do leite (Karjalainen et al., 1992). A conclusão foi a seguinte:

“Patients with insulin-dependent diabetes mellitus have immunity to cows milk albumin, with antibodies to an albumin peptide that is capable of reacting with a beta-cell-specific surface protein. Such antibodies could participate in the development of islet dysfunction.”

Karjalainen et al., 1992

Autism, Schizophrenia, e Sudden Infant Death Syndrome.

Além disso, existem opiáceos que atravessam a barreira hemato-encefálica. Uma vez que os opiáceos BCM7 não devem estar presentes e representam uma forma de mutação não natural no gado, não deve ser uma grande surpresa na relação entre a beta-caseína A1 e a caseína em geral para associação com o autismo também.

BCM 7 obtido de beta-caseína A1 e gluteomorfina derivada do glúten são ambos opiáceos que podem ser associados a estes sintomas. Devido a isto, um grande número de crianças com autismo mostram melhorias significativas se evitarem o glúten e a caseína. A relação entre o autismo e os opiáceos não é nova. Em 1979, Jaak Panksepp, um cientista, sugeriu essa ligação. Em 2000, uma equipa de investigadores liderada por Robert Cade analisou as provas existentes que ligavam a caseína e a glúten opiáceos com autismo e esquizofrenia. Recolheram novos dados de 150 crianças autistas, 120 adultos com esquizofrenia, 43 crianças normais e 76 adultos normais (Cade et al., 2000). Crianças autistas e adultos esquizofrénicos mostraram um valor anormal elevado constante de casomorfina e peptídeos opióides de gluteomorfina obtidos a partir de beta-caseina e glúten.

De facto, todos os adultos apresentam níveis elevados desta substância opióide morfina após o consumo de leite ou iogurte, mesmo os adultos que não têm inflamação no intestino, pelo menos durante 8 horas após o consumo (Chabance et al., 1998).

The theory goes something like this. You have a genetic predisposition for diseases such as autism or schizophrenia. This is the so-called “excesso de opiáceos” theory. A pessoa tem uma predisposição genética e depois tem uma exposição precoce a factores de stress ambiental que danificam o seu intestino e o tornam permeável ou é apenas um bebé normal que tem naturalmente um intestino permeável. Depois vem o leite ou os produtos lácteos, com todas as casomorfinas a passarem para o sangue em excesso e depois para o cérebro, desencadeando a formação de doenças. Pensa-se que estes opiáceos podem desempenhar um dos papéis no desenvolvimento do autismo e de outras perturbações neurológicas. O problema com estas casomorfinas é também que, quando se examina a barreira hemato-encefálica dos doentes com autismo, as suas barreira hemato-encefálica também parece mais fraco.

In a normal individual, there are going to be some of the sedative effects but in someone with a leaky gut and a leaky blood-brain barrier it is going to have a much stronger effect, and if that person has a genetic predisposition or sensitivity to it then the real disease can form. By the so-called “opioid excess” theory anyway.

Of the seventy autistic children placed on a gluten-free and casein-free diet, 81% showed significant improvements over a period of 3 months, and more than a third of those who did not recover were still high in opioid peptides, indicating that they did not keep the child’s diet. Although only 40% of adults have improved, it is believed that many of them have not been using the diet for long enough to provide their bodies with the ability to eliminate existing BCM7 molecules in the brain that can last for more than a year.

Em 1999, Zhongjie Sun e Robert Cade injectaram derivados opióides BCM7 da beta-caseína A1 em ratos para determinar se entram no cérebro (Cade et al., 1999). Descobriram que entra em várias áreas do cérebro que se provou anteriormente estarem associadas ao autismo e à esquizofrenia. Consequentemente, concluiu-se que o BCM7 poderia ultrapassar a barreira hemato-encefálica e atingir partes do cérebro susceptíveis de serem afectadas pelo autismo e pela esquizofrenia. No mesmo ano, realizaram uma experiência semelhante e descobriram que os ratos injectados com BCM7 apresentavam vários sintomas significativos de autismo e esquizofrenia, tais como intolerância, redução da sensibilidade à dor e falta de resposta a estímulos externos.

In 2003, Sun and Cade continued their research and discovered that gluteomorphin opioids derived from gluten affect only three regions of the brain while BCM7 opioids derived from A1 beta-casein affected 45 regions and circulation of this peptide into the infant’s immature central nervous system might also inhibit the respiratory center in the brainstem leading to apnea and death (Sun et al, 2003). Os péptidos opióides do leite foram há muito teorizados como uma possível causa de síndrome da morte súbita do lactente (Ramabadran and Bansinath, 1988).

Isto não só provou que o BCM7 chega ao cérebro muito mais facilmente, como também é um factor muito maior no desenvolvimento de autismo e esquizofrenia. Are these studies going to lead to more understanding or better treatment of these individuals I do not know. There could be individuals with a genetic predisposition to these diseases that these molecular mimicry proteins only aggravate. I don’t know. Science still doing research but it is a slow process and who will have the interest to finance these studies? It will take some time.

Casomorfinas opióides e atraso psicomotor.

A1 milk vs A2 milk teve um grande problema político na Austrália e na Nova Zelândia a certa altura. Acabou com a rotulagem obrigatória do leite e de todos os produtos lácteos. Na Austrália, não se pode comprar uma garrafa de leite A1 ou qualquer outro produto lácteo sem um rótulo visível que mostre se o leite contém uma forma A1 ou A2 de proteína.

Porque é que estes opiáceos estão no leite em primeiro lugar? E há em todo o leite existente, e não apenas na variante A1 do leite. O leite A1 é apenas uma variante mais potente. Tanto para os bebés humanos normais como para os vitelos, eles estão lá para criar um desejo ou para os viciar como os viciados normais, mas neste caso, o vício vai desencadear a cura do bebé para opiáceos e depois o bebé vai obter toda a nutrição do leite que precisa para crescer. É tudo como deveria ser, mas agora mudámos de espécie. Tal como o perfil de aminoácidos proteicos do leite humano e de vaca não é o mesmo, também o perfil destas casomorfinas não é o mesmo.

No presente estudo (Kost et al., 2009) os bebés alimentados com leite de vaca com um nível mais elevado de casomorfinas bovinas parecem sofrer de atrasos psicomotores, mas verificou-se exactamente o contrário em relação às casomorfinas humanas. As casomorfinas humanas parecem ajudar o cérebro dos humanos. A conclusão do estudo foi a seguinte:

"A irHCM (casomorfinas humanas) basal mais elevada foi observada em bebés amamentados com desenvolvimento psicomotor e tónus muscular normais. Em contrapartida, foi encontrado um irBCM basal elevado (casomorfinas bovinas) em bebés alimentados com fórmulas que apresentavam um atraso no desenvolvimento psicomotor e um tónus muscular elevado. Entre os bebés alimentados com fórmulas com desenvolvimento normal, a taxa deste parâmetro correlacionou-se directamente com a irBCM basal. Os dados indicam que o aleitamento materno tem uma vantagem sobre a alimentação artificial para o desenvolvimento dos bebés durante o primeiro ano de vida e apoiam a hipótese da deterioração da eliminação da casomorfina bovina como factor de risco para o atraso no desenvolvimento psicomotor e outras doenças como o autismo."

(Kost et al., 2009)

A estrutura da caseína no leite humano e no leite de vaca é significativamente diferente, correspondendo apenas a 47%, e especialmente se tivermos uma caseína A1 mutante na mistura, então temos uma situação que pode desencadear diabetes tipo 1 no bebé. A casomorfina bovina é muito mais forte do que a humana, e o seu efeito está quase ao nível da morfina (Trivedi et al., 2015). As casomorfinas de vaca ligam-se mais aos receptores de serotonina no cérebro do que as humanas. Além disso, as casomorfinas opióides foram produzidas tanto pelo leite A1 como pelo A2, sem diferença de potência (Asledottir et al., 2017). Além disso, há muito mais caseína em geral no leite de vaca, 15 vezes mais, para ser exacto, do que no leite humano. Vinte e um peptídeos e oito da beta-caseína foram encontrados no leite de vaca, e apenas cinco peptídeos e apenas um da beta-caseína foram encontrados no leite humano.

Deve mudar para A2, que é dez vezes mais caro? E a pizza com queijo de leite A1 ou qualquer outro produto comercial de leite A1? A maioria dos chocolates é feita com leite em pó A1. O cenário mais realista é que mesmo que queiramos mudar para A2 não há leite A2 por perto se viver fora da Nova Zelândia. E até mesmo na Nova Zelândia, existe o leite em pó A1 feito com chipset para o indústria alimentar em quase tudo. Do gelado ao chocolate. E mesmo que pudéssemos gastar dinheiro adicional e ter esse gelado A2, o leite continua a estar correlacionado, incluindo o A2, com uma vasta gama de questões de saúde (Leite e lacticínios - Correlações de risco para a saúde).

O Diabo no Leite, Porque Pode ser Perigoso.

Perguntas Frequentes

Referências:

1. Karjalainen, J., Martin, J. M., Knip, M., Ilonen, J., Robinson, B. H., Savilahti, E., Akerblom, H. K., & Dosch, H. M. (1992). A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. O New England journal of medicine, 327(5), 302-307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Chabance, B., Marteau, P., Rambaud, J. C., Migliore-Samour, D., Boynard, M., Perrotin, P., Guillet, R., Jollès, P., & Fiat, A. M. (1998). Casein peptide release and passage to the blood in humans during digestion of milk or yogurt. Biochimie, 80(2), 155–165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Kost, N. V., Sokolov, O. Y., Kurasova, O. B., Dmitriev, A. D., Tarakanova, J. N., Gabaeva, M. V., Zolotarev, Y. A., Dadayan, A. K., Grachev, S. A., Korneeva, E. V., Mikheeva, I. G., & Zozulya, A. A. (2009). Beta-casomorfinas-7 em bebés com diferentes tipos de alimentação e diferentes níveis de desenvolvimento psicomotor. Péptidos, 30(10), 1854-1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. Trivedi, M. S., Hodgson, N., Walker, S. G., Trooskens, G., Nair, V., & Deth, R. C. (2015). Efeitos epigenéticos de peptídeos opióides derivados da caseína em células de neuroblastoma humano SH-SY5Y. Nutrição e Metabolismo, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Asledottir, T., Le, T. T., Petrat-Melin, B., Devold, T. G., Larsen, L. B., & Vegarud, G. E. (2017). Identificação de peptídeos bioativos e quantificação de β-casomorfina-7 de β-caseína bovina A1, A2 e I após digestão gastrointestinal ex vivo. Revista Internacional de Lacticínios, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
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9. Sun, Z., Zhang, Z., Wang, X., Cade, R., Elmir, Z., & Fregly, M. (2003). Relação da beta-casomorfina com a apneia na síndrome da morte súbita do lactente. Péptidos, 24(6), 937-943. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
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11. Chin-Dusting, J., Shennan, J., Jones, E., Williams, C., Kingwell, B., & Dart, A. (2006). Efeito da suplementação dietética com beta-caseína A1 ou A2 nos marcadores de desenvolvimento de doença em indivíduos com alto risco de doença cardiovascular. O British journal of nutrition, 95(1), 136-144. https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Steinerová, A., Racek, J., Stozický, F., Tatzber, F., & Lapin, A. (1999). Autoanticorpos contra LDL oxidada na primeira fase da vida. Low density lipoproteins. Química clínica e medicina laboratorial, 37(9), 913-917. https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Steinerová, A., Korotvicka, M., Racek, J., Rajdl, D., Trefil, L., Stozický, F., & Rokyta, Z. (2004). Significant increase in antibodies against oxidized LDL particles (IgoxLDL) in three-month old infants who received milk formula. Aterosclerose, 173(1), 147–148. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. Laugesen, M., & Elliott, R. (2003). Ischaemic heart disease, Type 1 diabetes, and cow milk A1 beta-casein. O jornal médico da Nova Zelândia, 116(1168), U295. [PubMed]

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