A1-Milch: Diabetes, Autismus und Herzerkrankungen

A1 Beta-Kasein in Kuhmilch.

Beta-Casein macht etwa 30 % des Proteins in Kuhmilch aus. Beta-Kasein liegt in einer oder zwei genetischen Varianten vor; A1 oder A2. Die meiste Kuhmilch enthält eine Kombination aus A1- und A2-Beta-Kasein. In einigen Ländern ist jedoch Milch erhältlich, die nur den A2-Typ ohne A1-Beta-Kasein-Alpha enthält.

Die zweite Variante, A2-Beta-Kasein, ist nicht mit Diabetes Typ 1 verbunden.

Die nachgewiesene Beziehung dieses Zusammenhangs zwischen A1-Beta-Kasein und Typ-1-Diabetes sowie Herzerkrankungen liegt bei 0,982 und 0,76 (Laugesen und Elliott, 2003).

Dies ist ein sehr signifikanter Wert im Vergleich zu anderen epidemiologischen Gründen für diese Erkrankungen, wie z. B. Rauchen und Sterblichkeit durch Lungenkrebs (r = 0,73) oder der Wahrscheinlichkeit von Menschen in den 1960er Jahren und Herzerkrankungen zehn Jahre später (r = 0,85).

Der Unterschied zwischen A1- und A2-Beta-Kasein ist auf einen einzelnen Aminosäureaustausch an 67 der 209 Aminosäuren in der Kette zurückzuführen.

A1-Beta-Kasein in Kuhmilch unterscheidet sich von allen anderen Säugetieren, die ausschließlich den A2-Typ haben, einschließlich A2-Rindern aus Indien, Afrika und Büffeln, genauso wie andere Säugetiere und genauso wie menschliche Milch. Fast alle Rinder des A1-Typs sind mit Kühen europäischen Ursprungs für die Unterart der ursprünglichen Art dieser Mutation Bos Taurus verwandt.

Es ist das Ergebnis einer genetischen Mutation bei Kühen in Europa, die vor etwa 8.000 Jahren auftrat. Heute werden A1-Milchkühe in Europa und Amerika und A2-Arten in Neuseeland gezüchtet. Holstein-Arten verfügen über A1- und A2-Beta-Kasein in nahezu gleichen Mengen. Die Jersey-Art hat typischerweise etwas mehr als A2, wird aber auch als Mischart betrachtet. Dieselben Jersey-Kühe tragen ein „B“-Beta-Kasein, das nachweislich mehr BCM7 liefert. Anzeichen einer schlechten Histidinbindung: A1-Beta-Casein zerfällt beim Verzehr in Peptide aus 7 Aminosäuren, die als Beta-Casomorphin 7 (BCM7) bezeichnet werden. BCM7 ist problematisch, da Opiat auf dem gleichen Niveau wie Betäubungsmittel wie Morphin liegt und ähnliche Wirkungen hat. Es ist auch ein Oxidationsmittel, von dem bekannt ist, dass es schädlich ist Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL). Da die Verbindungen zwischen 7 Aminosäuren es extrem stark machen, ist es resistent gegen weiteren Abbau. Wenn BCM7 in den Blutkreislauf gelangt, treten verschiedene Probleme auf.

Allerdings ist BCM 7 zu groß, um von einer gesunden Hülle im Darm aufgenommen zu werden, was bedeutet, dass das mit A1-Beta-Casein verbundene Gesundheitsproblem eher bei Menschen mit geschädigter Verdauungsgesundheit oder durch Krankheiten wie z Zöliakie oder Magen-Darm-Erkrankungen.

Wenn Sie einen durchlässigen Darm haben, können Sie und Ihr Fötus, wenn Sie schwanger sind, Typ-1-Diabetes als Autoimmunerkrankung bekommen. wenn Sie Milch und Milchprodukte konsumieren. Personen mit einer der vorherrschenden Erkrankungen sind für Abszess BCM7 besser geeignet. Bei Babys, die von Natur aus über eine erhöhte Darmdurchlässigkeit verfügen, um die Aufnahme von Nährstoffen zu verbessern, besteht ebenfalls ein höheres Risiko.

Sobald es in den Blutkreislauf gelangt, kann BCM7 leicht die Blut-Hirn-Schranke durchbrechen und in das Gehirn gelangen, wo die Verbindung mit den Rezeptoren die Symptome von Autismus und Schizophrenie hervorruft.

Diese Behauptung wurde durch Untersuchungen an Ratten initiiert, bei denen Ratten nach der BCM7-Injektion ähnliche Verhaltens- und Sympathietendenzen wie Autismus und Schizophrenie zeigten. Der Zusammenhang dieser Effekte wurde auch durch die Fähigkeit, den Zustand umzukehren, und Veränderungen im Opioid-antagonistischen Naloxon-Verhalten bestätigt. Darüber hinaus ist seit langem bekannt, dass Opiate eine Wirkung haben Immunfunktion, was der mögliche Grund dafür ist, dass A1-Beta-Casein und BCM7 mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht werden.

Herzkrankheit.

Die erste Entdeckung wurde von Alexandra Steinerova gemacht, die die Gründe für oxidativen Stress bei Säuglingen untersuchte. Sie entdeckte, dass Babys, die Milchnahrung erhielten, einen höheren Spiegel an Antikörpern gegen oxidiertes LDL aufwiesen (Steinerová et al., 1999). Im Jahr 2004 kam Steinerova auf die Idee und führte eine Studie zu BCM7 und dem Anstieg der Antikörper bei Säuglingen durch. Eine Studie zeigte, dass Säuglinge, denen A1-Beta-Kasein-Babynahrung verabreicht wurde, deutlich höhere Werte dieser Antikörper entwickelten als Säuglinge, denen A2-Beta-Kasein verabreicht wurde (Steinerová et al., 2004).

Heute wurden weitere Untersuchungen durchgeführt und in der wissenschaftlichen Gemeinschaft wird angenommen, dass BCM7 eine prooxidative Wirkung auf LDL hat. Im Falle von Herzerkrankungen haben zusätzliche Studien den Mechanismus aufgedeckt, durch den das A1-Beta-Kasein entsteht Herzerkrankung, und der primäre Effekt ist ein BCM7, das LDL oxidiert, das Cholesterin von der Leber zu den Geweben transportiert (Chin-Dusting et al., 2006). Dies ist wichtig, da das oxidierte LDL das Risiko einer Herzerkrankung aufgrund einer erhöhten Arterieninzidenz und infolgedessen einer erhöhten Plaqueansammlung erhöht, d. h. oxidiertes LDL verklebt die Arterien und führt zur Bildung von Plaque.

Diabetes Typ 1.

Typ-1-Diabetes wird als Diabetes klassifiziert Autoimmunerkrankung Dies geschieht aufgrund eines Angriffs des Immunsystems auf Zellen, die in der Bauchspeicheldrüse Insulin produzieren.

Und es ist nicht genetisch bedingt, wie die Schulmedizin vermuten lässt. Genetische Veranlagung spielt eine Rolle, aber um zu beweisen, dass es sich nur um eine weitere Fehlanpassung handelt, können wir uns eineiige Zwillinge ansehen. Die Übereinstimmung von Diabetes Typ 1 bei eineiigen Zwillingen beträgt nur 50 %. Das heißt, man bekommt es, man nicht. Wenn es genetisch bedingt ist und die Umwelt keine Rolle spielt, würde das nicht passieren. Es ist etwas, das wir gegessen haben, oder um genau zu sein, Mütter haben es gegessen oder den Babys gegeben, was dazu führt, dass sie diese Autoimmunerkrankung entwickeln.

In Japan ist Diabetes Typ 1 18-mal seltener als in den USA, aber wenn die Japaner nach Amerika auswandern und beginnen, die westliche Ernährung zu übernehmen, entwickeln sie die gleiche Diabetesrate wie die Amerikaner. In einigen Ländern ist die Rate an Typ-1-Diabetes 100-mal geringer als in anderen, was hauptsächlich von der Ernährung der Bevölkerung abhängt. Typ-1-Diabetes begann nach dem Zweiten Weltkrieg wie andere Krankheiten zuzunehmen, es ist also nicht genetisch bedingt. Es handelt sich um eine Fehlanpassung, und wir wissen jetzt, was sie verursacht.

Im Jahr 1999 Wissenschaftler in Deutschland entdeckt dass es einen Zusammenhang zwischen Typ-1-Diabetes und der Menge an Antikörpern gegen A1-Beta-Kasein gibt. Es wird angenommen, dass diese Antikörper tatsächlich auf der Aminosäuresequenz des problematischen Opioids BCM7 basieren, das aus A1-Beta-Kasein abgeleitet ist. Da die Sequenz Ähnlichkeiten mit der Proteinstruktur der Zellen aufweist, die in der Bauchspeicheldrüse Insulin produzieren, greifen die Antikörper zusammen mit den BCM7-Peptiden die Bauchspeicheldrüse an. In dieser Studie hatte jedes einzelne Kind erhebliche Mengen an A1-Beta-Kasein-Antikörpern im Blut, jedoch keine Antikörper gegen andere Milchproteine ​​(Karjalainen et al., 1992). Das Fazit lautete:

„Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus sind immun gegen Kuhmilchalbumin und verfügen über Antikörper gegen ein Albuminpeptid, das mit einem Betazell-spezifischen Oberflächenprotein reagieren kann. Solche Antikörper könnten an der Entstehung einer Inseldysfunktion beteiligt sein.“

Karjalainen et al., 1992

Autismus, Schizophrenie, Und Plötzlichen Kindstod.

Außerdem gibt es Opiate, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Da BCM7-Opiate überhaupt nicht vorhanden sein sollten und eine Form unnatürlicher Mutation bei Rindern darstellen, sollte es keine große Überraschung sein, dass der Zusammenhang zwischen A1-Beta-Kasein und Kasein im Allgemeinen auch mit Autismus in Zusammenhang steht.

BCM 7, das aus A1-Beta-Kasein gewonnen wird, und Gluteomorphin, das aus Gluten gewonnen wird, sind beides Opiate, die mit diesen Symptomen in Verbindung gebracht werden können. Aus diesem Grund, Eine große Zahl autistischer Kinder zeigt deutliche Verbesserungen, wenn sie Gluten und Kasein meiden. Der Zusammenhang zwischen Autismus und Opiaten ist nichts Neues. Im Jahr 1979 Jaak Panksepp, Ein Wissenschaftler schlug diesen Zusammenhang vor. Im Jahr 2000 überprüfte ein Forscherteam unter der Leitung von Robert Cade die vorhandenen Beweise für einen Zusammenhang zwischen Kasein und Gluten Opiate bei Autismus und Schizophrenie. Sie sammelten neue Daten von 150 autistischen Kindern, 120 Erwachsenen mit Schizophrenie, 43 normalen Kindern und 76 normalen Erwachsenen (Cade et al., 2000). Autistische Kinder und schizophrene Erwachsene zeigten einen konstant erhöhten abnormalen Wert von Casomorphin- und Gluteomorphin-Opioidpeptiden, die aus Beta-Kasein und Gluten gewonnen wurden.

Tatsächlich weisen alle Erwachsenen nach dem Verzehr von Milch oder Joghurt erhöhte Werte dieser Morphin-Opioid-Substanz auf, selbst bei Erwachsenen, die mindestens 8 Stunden nach dem Verzehr keine Entzündung im Darm haben (Chabance et al., 1998).

Die Theorie geht ungefähr so. Sie haben eine genetische Veranlagung für Krankheiten wie Autismus oder Schizophrenie. Dies ist das sogenannte „Opioidüberschuss” Theorie. Sie haben eine genetische Veranlagung und sind dann schon früh Umweltstressfaktoren ausgesetzt, die Ihren Darm schädigen und ihn durchlässig machen, oder Sie sind einfach ein normales Baby, das von Natur aus einen durchlässigen Darm hat. Dann kommt die Milch oder die Milchprodukte, wobei alle Casomorphine im Übermaß ins Blut und dann ins Gehirn gelangen und so die Entstehung von Krankheiten auslösen. Es wird angenommen, dass diese Opioide eine Rolle bei der Entstehung von Autismus und anderen neurologischen Störungen spielen könnten. Das Problem mit diesen Casomorphinen besteht auch darin, dass bei der Untersuchung der Blut-Hirn-Schranke von Autismuspatienten deren Blut-Hirn-Schranke scheint auch schwächer zu sein.

Bei einem normalen Menschen wird es einige der sedierenden Wirkungen geben, aber bei jemandem mit einem durchlässigen Darm und einer durchlässigen Blut-Hirn-Schranke wird es eine viel stärkere Wirkung haben, und wenn diese Person eine genetische Veranlagung oder Empfindlichkeit dafür hat Dann kann sich die eigentliche Krankheit bilden. Jedenfalls nach der sogenannten „Opioid-Exzess“-Theorie.

Von den siebzig autistischen Kindern, die einer gluten- und kaseinfreien Diät unterzogen wurden, zeigten 81 % über einen Zeitraum von drei Monaten signifikante Verbesserungen, und mehr als ein Drittel derjenigen, die sich nicht erholten, hatten immer noch einen hohen Anteil an Opioidpeptiden, was darauf hindeutet, dass dies der Fall war hielt die Ernährung des Kindes nicht ein. Obwohl nur bei 40 % der Erwachsenen eine Besserung eingetreten ist, wird angenommen, dass viele von ihnen die Diät nicht lange genug angewendet haben, um ihrem Körper die Fähigkeit zu verleihen, vorhandene BCM7-Moleküle im Gehirn zu eliminieren, was länger als ein Jahr anhalten kann.

Im Jahr 1999 injizierten Zhongjie Sun und Robert Cade Ratten BCM7-Opioidderivate aus A1-Beta-Casein, um festzustellen, ob es ins Gehirn gelangt (Cade et al., 1999). Sie fanden heraus, dass es in verschiedene Bereiche des Gehirns eindringt, von denen zuvor nachgewiesen wurde, dass sie mit Autismus und Schizophrenie in Zusammenhang stehen. Infolgedessen wurde angenommen, dass BCM7 eine Blut-Hirn-Schranke durchbrechen und Teile des Gehirns treffen könnte, die für Autismus- und Schizophrenie-Betroffene anfällig sind. Im selben Jahr führten sie ein ähnliches Experiment durch und stellten fest, dass Ratten, denen BCM7 injiziert worden war, mehrere signifikante Symptome von Autismus und Schizophrenie aufwiesen, wie etwa Unverträglichkeit, verminderte Schmerzempfindlichkeit und fehlende Reaktion auf äußere Reize.

Im Jahr 2003 setzten Sun und Cade ihre Forschungen fort und entdeckten, dass aus Gluten gewonnene Gluteomorphin-Opioide nur drei Regionen des Gehirns beeinflussen, während aus A1-Beta-Kasein gewonnene BCM7-Opioide 45 Regionen betrafen und die Zirkulation dieses Peptids in das unreife Zentralnervensystem des Säuglings möglicherweise ebenfalls betroffen ist hemmen das Atmungszentrum im Hirnstamm, was zu Apnoe und Tod führt (Sun et al., 2003). Opioidpeptide aus Milch gelten seit langem als mögliche Ursache plötzlichen Kindstod (Ramabadran und Bansinath, 1988).

Dies bewies nicht nur, dass BCM7 viel leichter ins Gehirn gelangt, sondern es ist auch ein viel größerer Faktor bei der Entwicklung von Autismus Und Schizophrenie. Ob diese Studien zu einem besseren Verständnis oder einer besseren Behandlung dieser Personen führen werden, weiß ich nicht. Es könnte Personen mit einer genetischen Veranlagung für diese Krankheiten geben, die durch diese molekularen Mimikry-Proteine ​​nur verschlimmert werden. Ich weiß nicht. Die Wissenschaft forscht immer noch, aber es ist ein langsamer Prozess, und wer wird Interesse haben, diese Studien zu finanzieren? Es wird einige Zeit in Anspruch nehmen.

Opoide Casomorphine und psychomotorische Verzögerung.

A1-Milch vs. A2-Milch war einst in Australien und Neuseeland ein großes politisches Thema. Es endete mit der obligatorischen Kennzeichnung von Milch und allen Milchprodukten. In Australien können Sie keine Flasche A1-Milch oder ein anderes Milchprodukt ohne ein sichtbares Etikett kaufen, aus dem hervorgeht, ob die Milch eine A1- oder A2-Proteinform enthält.

Warum sind diese Opioide überhaupt in der Milch? Und es gibt sie in allen Milchsorten, die es gibt, nicht nur in der A1-Milchvariante. A1-Milch ist einfach eine potentere Variante. Sowohl bei normalen Menschenbabys als auch bei Kälbern sind sie dazu da, ein Verlangen zu wecken oder sie abhängig zu machen, wie es bei normalen Drogenabhängigen der Fall ist, aber in diesem Fall wird die Sucht die Heilung des Babys von Opiaten auslösen, und dann wird das Baby es tun Holen Sie sich alle Nährstoffe aus der Milch, die es zum Wachsen benötigt. Es ist alles so, wie es sein sollte, aber jetzt haben wir die Art gewechselt. So wie das Protein-Aminosäureprofil von Menschen- und Kuhmilch nicht dasselbe ist, ist auch das Profil dieser Casomorphine nicht dasselbe.

In dieser Studie (Kost et al., 2009) scheinen die Babys, die mit Kuhmilch mit einem höheren Gehalt an Rinder-Casomorphinen gefüttert wurden, unter einer psychomotorischen Verzögerung zu leiden, bei menschlichen Casomorphinen wurde jedoch genau das Gegenteil festgestellt. Menschliche Casomorphine sollen dem menschlichen Gehirn helfen. Das Fazit der Studie lautete:

„Der höchste Basalwert für irHCM (humane Casomorphine) wurde bei gestillten Säuglingen mit normaler psychomotorischer Entwicklung und normalem Muskeltonus beobachtet. Im Gegensatz dazu wurde bei Säuglingen, die mit Säuglingsnahrung ernährt wurden, ein erhöhter basaler irBCM (Rinder-Casomorphin) gefunden, der eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung und einen erhöhten Muskeltonus zeigte. Bei mit Säuglingsnahrung ernährten Säuglingen mit normaler Entwicklung korrelierte die Rate dieses Parameters direkt mit der basalen irBCM. Die Daten deuten darauf hin, dass Stillen einen Vorteil gegenüber künstlicher Ernährung für die Entwicklung von Säuglingen im ersten Lebensjahr hat und stützen die Hypothese, dass die Verschlechterung der Ausscheidung von bovinem Casomorphin einen Risikofaktor für eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung und andere Krankheiten wie Autismus darstellt.“

(Kost et al., 2009)

Die Struktur des Kaseins in menschlicher und Kuhmilch unterscheidet sich deutlich und beträgt nur 47 %, und insbesondere wenn wir mutiertes A1-Kasein in der Mischung haben, dann haben wir eine Situation, die beim Baby Diabetes Typ 1 auslösen kann. Rindercasomorphin ist viel stärker als menschliches und hat in seiner Wirkung fast das Niveau von Morphin (Trivedi et al., 2015). Casomorphine von Rindern binden stärker an die Serotoninrezeptoren im Gehirn als Casomorphine von Menschen. Außerdem wurden Opioid-Casomorphine sowohl von A1- als auch von A2-Milch produziert, ohne dass es einen Unterschied in der Wirksamkeit gab (Asledottir et al., 2017). Außerdem ist in Kuhmilch im Allgemeinen viel mehr Kasein enthalten, genauer gesagt 15-mal mehr als in Menschenmilch. In Kuhmilch wurden einundzwanzig Peptide und acht aus Beta-Casein gefunden, und in der Muttermilch wurden nur fünf Peptide gefunden, davon nur eines aus Beta-Casein.

Sollten Sie auf A2 umsteigen, das zehnmal teurer ist? Wie wäre es mit Pizza mit A1-Milchkäse oder einem anderen handelsüblichen A1-Milchprodukt? Die meisten Pralinen werden mit A1-Milchpulver hergestellt. Das realistischste Szenario ist, dass selbst wenn wir auf A2 umsteigen wollen, es keine A2-Milch gibt, wenn Sie außerhalb Neuseelands leben. Und selbst in Neuseeland gibt es dafür das Chipset-Pulver A1-Milch Nahrungsmittelindustrie in fast allem. Von Eis bis Schokolade. Und selbst wenn wir mehr Geld ausgeben könnten und das A2-Eis hätten, wäre Milch, einschließlich A2, immer noch mit einer Vielzahl von Gesundheitsproblemen verbunden (Milch und Milchprodukte – Gesundheitsrisikokorrelationen).

Der Teufel in der Milch, warum es gefährlich sein kann.

Häufig Gestellte Fragen

Verweise:

1. Karjalainen, J., Martin, JM, Knip, M., Ilonen, J., Robinson, BH, Savilahti, E., Akerblom, HK und Dosch, HM (1992). Ein Rinderalbumin-Peptid als möglicher Auslöser des insulinabhängigen Diabetes mellitus. Das New England Journal of Medicine, 327(5), 302–307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Chabance, B., Marteau, P., Rambaud, JC, Migliore-Samour, D., Boynard, M., Perrotin, P., Guillet, R., Jollès, P., & Fiat, A. (1998). Freisetzung und Übertritt von Kaseinpeptiden ins Blut beim Menschen während der Verdauung von Milch oder Joghurt. Biochemie, 80(2), 155–165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Kost, NV, Sokolov, OY, Kurasova, OB, Dmitriev, AD, Tarakanova, JN, Gabaeva, MV, Zolotarev, YA, Dadayan, AK, Grachev, SA, Korneeva, EV, Mikheeva, IG, & Zozulya, AA (2009 ). Beta-Casomorphine-7 bei Säuglingen mit unterschiedlicher Ernährung und unterschiedlichem psychomotorischem Entwicklungsstand. Peptide, 30(10), 1854–1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. Trivedi, MS, Hodgson, N., Walker, SG, Trooskens, G., Nair, V. & Deth, RC (2015). Epigenetische Wirkungen von Kasein-abgeleiteten Opioidpeptiden in menschlichen SH-SY5Y-Neuroblastomzellen. Ernährung & Stoffwechsel, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Asledottir, T., Le, TT, Petrat-Melin, B., Devold, TG, Larsen, LB, & Vegarud, GE (2017). Identifizierung bioaktiver Peptide und Quantifizierung von β-Casomorphin-7 aus bovinem β-Casein A1, A2 und I nach ex vivo gastrointestinaler Verdauung. Internationales Milchjournal, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
6. Cade, R., Privette, M., Fregly, M., Rowland, N., Sun, Z., Zele, V., Wagemaker, H. & Edelstein, C. (2000). Autismus und Schizophrenie: Darmerkrankungen. Ernährungsneurowissenschaften, 3(1), 57–72. https://doi.org/10.1080/1028415X.2000.11747303
7. Pal, S., Woodford, K., Kukuljan, S., & Ho, S. (2015). Milchunverträglichkeit, Beta-Kasein und Laktose. Nährstoffe, 7(9), 7285-7297. https://doi.org/10.3390/nu7095339
8. Chia, JSJ, McRae, JL, Kukuljan, S., Woodford, K., Elliott, RB, Swinburn, B. & Dwyer, KM (2017). A1-Beta-Kasein-Milchprotein und andere Umweltfaktoren, die die Entstehung von Typ-1-Diabetes begünstigen. Ernährung & Diabetes, 7(5), e274. https://doi.org/10.1038/nutd.2017.16
9. Sun, Z., Zhang, Z., Wang, X., Cade, R., Elmir, Z. & Fregly, M. (2003). Zusammenhang von Beta-Casomorphin mit Apnoe beim plötzlichen Kindstod. Peptide, 24(6), 937–943. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
10. Ramabadran, K. & Bansinath, M. (1988). Opioidpeptide aus Milch als mögliche Ursache für den plötzlichen Kindstod. Medizinische Hypothesen, 27(3), 181–187. https://doi.org/10.1016/0306-9877(88)90138-7
11. Chin-Dusting, J., Shennan, J., Jones, E., Williams, C., Kingwell, B. & Dart, A. (2006). Wirkung einer Nahrungsergänzung mit Beta-Casein A1 oder A2 auf Marker der Krankheitsentwicklung bei Personen mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das britische Journal für Ernährung, 95(1), 136–144. https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Steinerová, A., Racek, J., Stozický, F., Tatzber, F. & Lapin, A. (1999). Autoantikörper gegen oxidiertes LDL in der ersten Lebensphase. Lipoproteine ​​niedriger Dichte. Klinische Chemie und Labormedizin, 37(9), 913–917. https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Steinerová, A., Korotvicka, M., Racek, J., Rajdl, D., Trefil, L., Stozický, F. & Rokyta, Z. (2004). Signifikanter Anstieg der Antikörper gegen oxidierte LDL-Partikel (IgoxLDL) bei drei Monate alten Säuglingen, die Milchnahrung erhielten. Arteriosklerose, 173(1), 147–148. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. Laugesen, M. & Elliott, R. (2003). Ischämische Herzkrankheit, Typ-1-Diabetes und Kuhmilch-A1-Beta-Kasein. Die neuseeländische medizinische Fachzeitschrift, 116(1168), U295. [PubMed]