La restricción de calorías, la Autofagia, la Longevidad, y la pérdida de masa Muscular

Queremos tener tanta masa muscular como sea posible y un metabolismo rápido para poder comer más sin ganar peso, pero la biología evolutiva nos vuelve a decir lo que es saludable, y eso no es comer en exceso constantemente. A los animales en la naturaleza les cuesta mucho encontrar comida, por lo que un nivel básico de existencia es un mayor nivel de autofagia con ayuno intermitente y restricción calórica. Voy a utilizar una cita del sitio web del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos:

"Desde la década de 1930, los investigadores han constatado sistemáticamente que las ratas y ratones de laboratorio viven hasta un 40 por ciento más de lo habitual y también parecen ser más resistentes a las enfermedades relacionadas con el envejecimiento cuando se les alimenta con una dieta que contiene al menos un 30 por ciento menos de calorías de las que consumirían normalmente. Ahora los investigadores están estudiando si la restricción calórica afectará al envejecimiento de los monos y otros primates no humanos, y cómo lo hará."

En la actualidad contamos con un gran número de estudios en humanos (Fernández-Ruiz, 2017). La respuesta de restricción calórica existe en casi todas las especies analizadas hasta la fecha y probablemente evolucionó muy pronto en la historia de la vida en la Tierra como mecanismo para aumentar las posibilidades de sobrevivir a la escasez periódica. Existe una diferencia entre el ayuno y la restricción calórica prolongada, pero el mecanismo subyacente es el mismo, y la restricción calórica prolongará la esperanza de vida mucho más que el ayuno periódico, aunque incluso el ayuno periódico tendrá efectos beneficiosos sobre la longevidad.

Los beneficios provienen de dos razones principales. Hay otros beneficios como:

1. mejora de la sensibilidad a la insulina
2. regular las condiciones inflamatorias del organismo
3. impedir la formación de células cancerosas
4. desintoxicante
5. mejorar los hábitos alimentarios
6. equilibrio hormonal.

Sin embargo, hay dos razones principales a nivel celular que subrayan todos los demás beneficios que se derivan de ellas.

En primer lugar, cuando ayunamos, los niveles sanguíneos de insulina descienden significativamente, y los niveles sanguíneos de la hormona del crecimiento pueden aumentar hasta 5 veces. La insulina y la hormona del crecimiento desempeñan papeles antagónicos entre sí. Cuando una está elevada, la otra estará baja. Cuando nos vamos a dormir ayunamos durante 10 horas, la insulina baja y la HGH (hormona del crecimiento humano) sube. Cuando la HGH aumenta, crecemos, especialmente si estamos en la pubertad. La HGH estimula el crecimiento, la reproducción celular y la regeneración celular. Por tanto, es esencial en el desarrollo humano.

En segundo lugar, cuando ayunamos nuestras células inician importantes procesos de reparación celular y cambian los genes que expresan. Empezamos a regenerarnos y permitimos la limpieza y desintoxicación del organismo. Una de las razones por las que los enfermos tienen poco apetito es que están en un proceso de regeneración intensiva. En términos médicos esa regeneración se llama autofagia.

En griego antiguo, “phagy” significa comer y “auto” significa uno mismo, por lo que autofagia significa literalmente «autoconsumo». Te comes a ti mismo todos los días. Cuando cualquier célula de nuestro cuerpo muere, no se desperdicia. Lo que ocurre es un proceso de reciclaje. La autofagia es un método fisiológico completamente natural del cuerpo que se encarga de la destrucción de las células. Controla la homeostasis o el funcionamiento regular mediante la degradación y destrucción de proteínas y la renovación de los orgánulos celulares destruidos para la formación de nuevas células. Durante el estrés celular (privación de nutrientes), el proceso de autofagia se incrementa.

La autofagia también tiene la capacidad de destruir las células en determinadas condiciones. Existe una forma de muerte celular programada y otra inducida por la autofagia. Son dos tipos diferentes. La muerte celular programada se denomina comúnmente apoptosis. La autofagia se denomina muerte celular programada no apoptótica con vías y mediadores diferentes de la apoptosis. Además, esta es la clave de la restricción calórica y el ayuno. Si la célula es precancerosa, por ejemplo, o está dañada o mutada de alguna manera, la muerte celular por autofagia ayudará a nuestro cuerpo a limpiarse.

Después del agotamiento del glucógeno, entraremos en un aumento de la autofagia, y nuestro cuerpo se apoyará en gran medida en los aminoácidos y el catabolismo de proteínas para la creación de energía. Se utilizarán aminoácidos y se perderá parte de la masa muscular.

Además, es algo bueno.

Nuestro organismo es mucho más inteligente de lo que pensamos. Nuestro corazón también es el músculo, pero no se tocaría. Primero va el glucógeno, luego la grasa, después el músculo y luego los órganos vitales, y entonces morimos de desnutrición. Es un plan brillante para mantener la vida a través del hambre. Si hay una célula "mala" y una célula "buena" y algunas de las células necesitan "ir" a por energía, la primera en la fila es la célula mala. Lo primero de lo que hay que deshacerse es de las partes del sistema que puedan estar dañadas o viejas. Las partes ineficaces. Se cree que la ausencia de autofagia es una de las principales razones de la acumulación de células dañadas, y esto puede provocar graves complicaciones de salud. Si empezamos gravemente dañados por la quimioterapia u otras toxinas, los ciclos de ayuno pueden generar, literalmente, un sistema inmunitario completamente nuevo.

El ejercicio por sí mismo es capaz de aumentar la autofagia en una situación en la que la autofagia ya se produce. Cuanto más intenso sea el ejercicio, más eficaz será. Sin embargo, si comemos y hacemos ejercicio, el ejercicio por sí solo no sería beneficioso.

La forma más rápida de desactivar la autofagia es comer grandes cantidades de proteína completa. Lo que esto hará es estimular el IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina 1) y el mTOR (rapamicina), que son potentes inhibidores de la autofagia. El IGF-1 (factor de crecimiento insulínico) es en cierto modo responsable del crecimiento muscular. Sin embargo, el efecto secundario catastrófico del IGF-1 es el cáncer. Lo mejor es limitar las proteínas a unos 50 a 70 gramos al día, en función de la masa corporal magra. Cuando ingerimos grandes cantidades de proteína, nuestro hígado lo detecta, y la respuesta es:

”Oye, cultivemos cosas, ahora tenemos todos los aminoácidos esenciales”.”

Comienza a bombear IGF-1. En el hígado en estado de ayuno, la unión de la GH (hormona del crecimiento) disminuye, por lo que queda más GH en el torrente sanguíneo. En la restricción proteica, se mantienen los receptores de GH pero no para IGF-1.

Para evitar la pérdida de músculo durante la restricción calórica y la dieta, y para aumentar los beneficios de la restricción calórica, lo mejor es realizar un entrenamiento de resistencia moderado. Esto no evitará la pérdida de músculo pero será beneficioso hasta cierto punto (Cava y otros, 2017).

Otra forma es evitar los alimentos no veganos o, en otras palabras, las fuentes de proteínas "completas" en grandes cantidades.

Cuando ingerimos una fuente incompleta de proteínas, es decir, que carece de algunos de los aminoácidos esenciales, no señalará la liberación de IGF-1 al mismo nivel. No se trata sólo de la cantidad total de proteína consumida, sino también de la fuente (Allen et al., 2002).

Si eres vegano y comes fuentes completas de proteína como la soja, anularás el beneficio. Esto se debe al perfil proteico. Los veganos, por ejemplo, que comen de 7 a 18 raciones de soja al día pueden acabar con niveles circulantes de IGF-1 relativos a los que comen carne. Esto se debe a que la soja contiene proteínas completas. Otras plantas también tienen proteínas de alta calidad. El alto nivel de consumo de proteínas en la dieta tiene otros efectos negativos a pesar de todo. Además, si su único objetivo es evitar la pérdida de masa muscular durante la dieta y no está interesado en la longevidad, querrá aumentar su ingesta de proteínas.

La buena noticia es que podemos utilizar la autofagia para limpiar nuestra base genética, la mala es que ya no lo hacemos. En el pasado la naturaleza nos forzaba al no proporcionarnos suficientes recursos. Hoy comemos con regularidad y aunque pasemos hambre eso no durará lo suficiente como para agotar nuestras reservas de glucógeno.

Referencias:

1. Fernández-Ruiz I. (2017). Metabolismo: Restricción calórica para un envejecimiento saludable. Reseñas de Nature. Cardiología, 14(4), 190. https://doi.org/10.1038/nrcardio.2017.26
2. Cava, E., Yeat, N. C., & Mittendorfer, B. (2017). Preservar el músculo sano durante la pérdida de peso. Avances en nutrición, 8(3), 511-519. https://doi.org/10.3945/an.116.014506
3. Allen, N. E., Appleby, P. N., Davey, G. K., Kaaks, R., Rinaldi, S., & Key, T. J. (2002). The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Epidemiología, biomarcadores y prevención del cáncer : una publicación de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer, copatrocinada por la Sociedad Americana de Oncología Preventiva., 11(11), 1441-1448.[PubMed]
4. Welton, S., Minty, R., O’Driscoll, T., Willms, H., Poirier, D., Madden, S. y Kelly, L. (2020). Ayuno intermitente y pérdida de peso: revisión sistemática. Médico de familia canadiense Medecin de famille canadien, 66(2), 117-125.[PubMed]
5. Zouhal, H., Saeidi, A., Salhi, A., Li, H., Essop, M. F., Laher, I., Rhibi, F., Amani-Shalamzari, S., & Ben Abderrahman, A. (2020). Exercise Training and Fasting: Current Insights. Revista de acceso abierto de medicina deportiva, 11, 1-28. https://doi.org/10.2147/OAJSM.S224919
6. Denduluri, S. K., Idowu, O., Wang, Z., Liao, Z., Yan, Z., Mohammed, M. K., Ye, J., Wei, Q., Wang, J., Zhao, L., & Luu, H. H. (2015). Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) de señalización en la tumorigénesis y el desarrollo de resistencia a los medicamentos contra el cáncer. Genes y enfermedades, 2(1), 13-25. https://doi.org/10.1016/j.gendis.2014.10.004