Kalorieneinschränkung, Autophagie, Langlebigkeit und Muskelverlust

Wir wollen so viel Muskelmasse wie möglich und einen schnellen Stoffwechsel wie möglich haben, damit wir mehr essen können und nicht zunehmen, aber die Evolutionsbiologie wird uns wieder sagen, was gesund ist, und das ist nicht ständiges Überessen. Tiere in der Natur haben es schwer, Nahrung zu finden, so dass eine grundlegende Ebene der Existenz ein erhöhtes Maß an Autophagie mit intermittierendem Fasten und Kalorienbeschränkung ist. Ich werde ein Zitat von der Website des U.S. Department of Health & Human Services National Institute on Aging verwenden:

„Seit den 1930er Jahren haben Forscher immer wieder herausgefunden, dass Laborratten und -mäuse bis zu 40 Prozent länger leben als gewöhnlich und auch resistenter gegen altersbedingte Krankheiten zu sein scheinen, wenn sie mit einer Diät gefüttert werden, die mindestens 30 Prozent weniger Kalorien enthält als normalerweise verbrauchen. Jetzt untersuchen Forscher, ob und wie sich eine Kalorienrestriktion auf das Altern von Affen und anderen nichtmenschlichen Primaten auswirkt.“

Wir haben mittlerweile eine große Anzahl an Humanstudien (Fernandez-Ruiz, 2017). Die Reaktion auf Kalorienrestriktion existiert bei fast allen bisher getesteten Arten und hat sich wahrscheinlich sehr früh in der Geschichte des Lebens auf der Erde als Mechanismus zur Erhöhung der Überlebenschancen bei periodischen Engpässen entwickelt. Es gibt einen Unterschied zwischen Fasten und längerer Kalorienrestriktion, aber der zugrunde liegende Mechanismus ist derselbe, und eine Kalorienrestriktion verlängert die Lebenserwartung viel mehr als regelmäßiges Fasten, obwohl selbst regelmäßiges Fasten positive Auswirkungen auf die Langlebigkeit hat.

Die Vorteile ergeben sich aus zwei Hauptgründen. Es gibt weitere Vorteile wie:

1. verbesserte Insulinsensitivität
2. Regulierung entzündlicher Erkrankungen im Körper
3. die Bildung von Krebszellen auszuhungern
4. entgiftend
5. Verbesserung der Essgewohnheiten
6. hormoneller Ausgleich.

Es gibt jedoch zwei Hauptgründe auf zellulärer Ebene, die alle anderen Vorteile unterstreichen, die sich aus diesen beiden ergeben.

Erstens, wenn wir fasten, sinkt der Insulinspiegel im Blut erheblich, während der Wachstumshormonspiegel im Blut um das Fünffache ansteigen kann. Insulin und Wachstumshormon spielen eine antagonistische Rolle. Wenn einer erhöht ist, ist der andere niedrig. Wenn wir schlafen gehen, fasten wir 10 Stunden lang, das Insulin sinkt und HGH (menschliches Wachstumshormon) steigt. Wenn der HGH ansteigt, wachsen wir, insbesondere wenn Sie sich in der Pubertät befinden. HGH stimuliert Wachstum, Zellreproduktion und Zellregeneration. Es ist daher für die menschliche Entwicklung von wesentlicher Bedeutung.

Zweitens, wenn wir fasten, initiieren unsere Zellen wichtige zelluläre Reparaturprozesse und verändern die Gene, die sie exprimieren. Wir beginnen zu regenerieren und ermöglichen eine Reinigung und Entgiftung des Körpers. Einer der Gründe, warum kranke Menschen einen geringen Appetit haben, ist, dass sie sich in einem intensiven Regenerationsprozess befinden. In der medizinischen Fachsprache wird diese Regeneration Autophagie genannt.

Das altgriechische Wort "phagy" bedeutet "essen" und das Wort "auto" bedeutet "selbst"; Autophagie bedeutet also literarische Selbstverzehrung. Man isst sich jeden Tag selbst auf. Wenn eine Zelle in unserem Körper stirbt, geht sie nicht in den Müll. Was passiert, ist Recycling. Die Autophagie ist eine ganz natürliche physiologische Methode im Körper, die sich mit der Zerstörung von Zellen befasst. Sie steuert die Homöostase oder das regelmäßige Funktionieren durch den Abbau von Proteinen und die Zerstörung und den Umsatz der zerstörten Zellorganellen für die Bildung neuer Zellen. Bei zellulärem Stress (Nährstoffmangel) wird der Prozess der Autophagie verstärkt.

Autophagie hat die Fähigkeit, unter bestimmten Bedingungen ebenfalls die Zellen zu zerstören. Es gibt eine Form des programmierten Zelltods und es gibt den durch Autophagie verursachten Zelltod. Zwei verschiedene Typen. Der programmierte Zelltod wird allgemein als Apoptose bezeichnet. Autophagie wird als nicht-apoptotischer programmierter Zelltod mit anderen Signalwegen und Mediatoren als der Apoptose bezeichnet. Dies ist auch der Schlüssel zur Kalorienreduzierung und zum Fasten. Wenn die Zelle beispielsweise präkanzerös ist oder in irgendeiner Weise beschädigt oder mutiert ist, hilft der Zelltod durch Autophagie unserem Körper, sich selbst zu reinigen.

Nach der Erschöpfung des Glykogenspeichers kommt es zu einer verstärkten Autophagie, und unser Körper wird zur Energieerzeugung stark auf Aminosäuren und den Proteinkatabolismus zurückgreifen. Es werden Aminosäuren verbraucht und ein Teil der Muskelmasse geht verloren.

Darüber hinaus ist es eine gute Sache.

Unser Organismus ist viel schlauer als wir denken. Unser Herz ist auch ein Muskel, aber er würde nicht berührt werden. Zuerst geht Glykogen verloren, dann Fett, dann Muskeln, dann lebenswichtige Organe, und dann sterben wir an Unterernährung. Es ist ein brillanter Plan, das Leben trotz des Hungers zu erhalten. Wenn es eine „schlechte“ Zelle und eine „gute“ Zelle gibt und einige der Zellen „gehen“ müssen, um Energie zu gewinnen, steht zuerst die schlechte Zelle an der Reihe. Zuerst müssen die Teile des Systems entfernt werden, die möglicherweise beschädigt oder alt sind. Die ineffizienten Teile. Es wird angenommen, dass das Fehlen einer Autophagie einer der Hauptgründe für die Ansammlung geschädigter Zellen ist, was zu schwerwiegenden gesundheitlichen Komplikationen führen kann. Wenn wir durch Chemotherapie oder andere Giftstoffe stark geschädigt sind, können Fastenzyklen im wahrsten Sinne des Wortes ein völlig neues Immunsystem hervorbringen.

Sport allein kann die Autophagie in einer Situation steigern, in der Autophagie bereits auftritt. Je intensiver die Übung ist, desto effektiver ist sie. Wenn wir jedoch essen und Sport treiben, wäre Bewegung allein nicht vorteilhaft.

Der schnellste Weg, die Autophagie zu stoppen, besteht darin, große Mengen an vollständigem Protein zu sich zu nehmen. Dadurch werden IGF-1 (Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1) und mTOR (Rapamycin) stimuliert, die starke Inhibitoren der Autophagie sind. IGF-1 (Insulin-Wachstumsfaktor) ist in gewisser Weise für das Muskelwachstum verantwortlich. Die katastrophale Nebenwirkung von IGF-1 ist jedoch Krebs. Je nach Muskelmasse ist es am besten, die Proteinzufuhr auf etwa 50 bis 70 Gramm pro Tag zu beschränken. Wenn wir große Mengen Protein zu uns nehmen, erkennt unsere Leber dies und die Reaktion ist:

"Hey, lasst uns was anbauen, wir haben jetzt alle essentiellen Aminosäuren."

Es beginnt, IGF-1 zu pumpen. Im nüchternen Zustand der Leber ist die GH-Bindung (Wachstumshormon) verringert, so dass mehr GH im Blutkreislauf verbleibt. Bei der Proteinrestriktion bleiben die GH-Rezeptoren erhalten, nicht jedoch die für IGF-1.

Um Muskelverlust während einer Kalorienrestriktion und einer Diät zu vermeiden und den Nutzen einer Kalorienrestriktion zu steigern, ist ein moderates Krafttraining die beste Wahl. Dies wird den Muskelabbau zwar nicht verhindern, aber in gewissem Maße von Vorteil sein (Cava et al., 2017).

Eine andere Möglichkeit besteht darin, nicht-vegane Lebensmittel oder mit anderen Worten Quellen für „vollständiges“ Protein in großen Mengen zu meiden.

Wenn wir eine unvollständige Proteinquelle zu uns nehmen, das heißt, dass ihr einige der essentiellen Aminosäuren fehlen, wird die IGF-1-Freisetzung nicht in der gleichen Menge signalisiert. Dabei kommt es nicht nur auf die Gesamtmenge des aufgenommenen Proteins an, sondern auch auf die Quelle (Allen et al., 2002).

Wenn Sie Veganer sind und vollständige Proteinquellen wie Soja zu sich nehmen, werden Sie den Nutzen zunichte machen. Das liegt am Proteinprofil. Veganer, die beispielsweise 7 bis 18 Portionen Sojamahlzeiten pro Tag zu sich nehmen, können am Ende höhere IGF-1-Werte aufweisen als diejenigen, die Fleisch essen. Das liegt daran, dass Soja vollständiges Protein enthält. Auch einige andere Pflanzen verfügen über hochwertige Proteine. Der hohe Verbrauch von Protein in der Ernährung hat trotzdem andere negative Auswirkungen. Auch wenn Ihr einziges Ziel darin besteht, den Verlust von Muskelmasse während einer Diät zu verhindern, und Sie nicht an einer langen Lebenserwartung interessiert sind, sollten Sie Ihre Proteinzufuhr erhöhen.

Die gute Nachricht ist, dass wir Autophagie nutzen können, um unsere genetische Basis zu reinigen, die schlechte Nachricht ist, dass wir das nicht mehr tun. In der Vergangenheit hat uns die Natur dazu gezwungen, indem sie uns nicht genügend Ressourcen zur Verfügung stellte. Heutzutage essen wir regelmäßig und selbst wenn wir hungrig sind, reicht das nicht aus, um unsere Glykogenspeicher zu erschöpfen.

Verweise:

1. Fernández-Ruiz I. (2017). Stoffwechsel: Kalorienrestriktion für gesundes Altern. Naturrezensionen. Kardiologie, 14(4), 190. https://doi.org/10.1038/nrcardio.2017.26
2. Cava, E., Yeat, NC, & Mittendorfer, B. (2017). Erhalt gesunder Muskeln beim Abnehmen. Fortschritte in der Ernährung, 8(3), 511-519. https://doi.org/10.3945/an.116.014506
3. Allen, NE, Appleby, PN, Davey, GK, Kaaks, R., Rinaldi, S. & Key, TJ (2002). Die Zusammenhänge der Ernährung mit dem seruminsulinähnlichen Wachstumsfaktor I und seinen wichtigsten Bindungsproteinen bei 292 Fleischesserinnen, Vegetarierinnen und Veganerinnen. Krebsepidemiologie, Biomarker und Prävention: eine Veröffentlichung der American Association for Cancer Research, mitfinanziert von der American Society of Preventive Oncology, 11(11), 1441–1448.[PubMed]
4. Welton, S., Minty, R., O'Driscoll, T., Willms, H., Poirier, D., Madden, S., & Kelly, L. (2020). Intermittierendes Fasten und Gewichtsverlust: Systematic review. Kanadischer Hausarzt. Kanadischer Hausarzt, 66(2), 117–125.[PubMed]
5. Zouhal, H., Saeidi, A., Salhi, A., Li, H., Essop, MF, Laher, I., Rhibi, F., Amani-Shalamzari, S. & Ben Abderrahman, A. (2020) . Bewegungstraining und Fasten: Aktuelle Erkenntnisse. Open-Access-Zeitschrift für Sportmedizin, 11, 1–28. https://doi.org/10.2147/OAJSM.S224919
6. Denduluri, SK, Idowu, O., Wang, Z., Liao, Z., Yan, Z., Mohammed, MK, Ye, J., Wei, Q., Wang, J., Zhao, L. und Luu , HH (2015). Signalübertragung des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF) bei der Tumorentstehung und der Entwicklung von Resistenzen gegen Krebsmedikamente. Gene & Krankheiten, 2(1), 13–25. https://doi.org/10.1016/j.gendis.2014.10.004