Para toda a nossa evolução, fomos como qualquer outra espécie neste planeta em constante busca de alimento. Não éramos obesos, mas sim num estado de constante fome e de constante actividade física. Este era o caso de todas as nossas espécies ancestrais e isso significa o período de tempo de 50 milhões de anos.

Os progressos tecnológicos que aconteceram nos últimos cem anos não alteraram a nossa fisiologia corporal. Trata-se de uma mudança abrupta em termos evolutivos. A sensação de constante plenitude, por outro lado, não é natural, e é um exemplo de má adaptação. Os nossos antepassados hominídeos e mesmo homo sapiens não têm tecnologia e alimentos em cada esquina. A fome é uma sensação normal e é uma sensação normal para todos os animais. Devido ao nosso condicionamento evolutivo e à forma como o nosso cérebro funciona, as pessoas, mesmo que tenhamos uma dieta restritiva, não conseguem lidar com a sensação de fome constante. Queremos ter uma sensação de plenitude e não há nada que possamos fazer a esse respeito. Por isso, aqui vem a cafeína, supressores da fome de diferentes tipos e medicamentos e cirurgias, e assim por diante.

Num sentido evolutivo, isto é um comportamento protector, porque há uma extrema escassez de alimentos, bingeing tanto quanto possível é uma boa estratégia de sobrevivência. Mas o que acontece quando temos uma superabundância de alimentos e nunca tivemos essa abundância durante toda a nossa existência, incluindo as nossas espécies ancestrais directas. A nossa evolução não começou com a espécie humana moderna, mas tornámo-nos um pouco mais inteligentes. A maioria dos nossos genes e do nosso corpo são os mesmos, especialmente nos mecanismos básicos de sobrevivência que não tiveram de mudar durante milhões de anos.

Tudo isto não teria de ser um problema, mas a obesidade é tudo menos um problema cosmético. A maioria das pessoas compreende isto, mas são incapazes de fazer alguma coisa devido ao medo da fome. Este medo é instintivo e sobrepor-se-ia a qualquer comportamento lógico e, na realidade, comeríamos sempre em excesso. O ganho de peso vem lentamente e num período prolongado. Mesmo que ganhássemos apenas um pouco numa base mensal, com o tempo, este pouco seria demasiado.

Quando um indivíduo começa a ter uma dieta restritiva, o medo instintivo da fome terá um impacto no comportamento e mais do que apenas na forma psicológica. Desencadeará diferentes vias no cérebro que são responsáveis pelo controlo do apetite, medo, mecanismo de recompensa (quanto prazer temos com experiências agradáveis), e a maior parte do nosso funcionamento cerebral. E isto não vai parar quando sairmos da dieta, mas vai continuar como uma história interminável. É o chamado efeito "yo-yo". Mesmo desde uma experiência de fome no Minnesota (1), os cientistas estão cientes do alcance total dos efeitos que uma dieta restritiva pode ter sobre o comportamento de alguém.

A forma como o cérebro funciona é através do mecanismo da "cenoura e de um pau". O número um seria evitar a dor, e quando a dor é evitada, a procura do prazer entra em jogo.

Quanto mais dor, mais fortes são as mudanças de comportamento. O problema é que até que a dor seja removida, a procura do prazer não existe. Por exemplo, as pessoas na experiência da fome do Minnesota após um período de tempo não conseguiam pensar em mais nada a não ser em comida. Não conseguiam suportar a dor da fome constante. Depois de lhes ter sido dada comida, o medo da fome nunca desapareceu e eles estavam a comer em excesso e a comer o máximo que podiam e tornaram-se obesos num período de tempo muito curto. Mas este comportamento existe apenas em menor medida no comportamento "normal" quotidiano. O sentimento mais normal de fome tinha-se tornado muito mais pronunciado porque hoje não podemos lidar com a fome porque nunca experimentámos o nível real de fome. Esta é a razão pela qual a maioria de nós não consegue realmente lidar bem com a dieta, porque já não temos tolerância à dor. E mesmo que o façamos, a resposta normal do cérebro será entrar no modo de evitar a dor pela sobrevivência e cortar todo o comportamento de procura do prazer até que a fome seja eliminada. Não é possível estar em estado de fome e gozar a vida. Especialmente porque agora somos removidos do nosso ambiente natural e temos estímulos supernormais em todo o lado. Mesmo uma sensação normal de fome é algo que já não podemos tomar como uma sensação normal.

O nosso comportamento tem sido condicionado de tal forma que o nosso cérebro tem desregulamentado a sua resposta de prazer. Por exemplo, isto acontece aos viciados em heroína. A heroína é uma das drogas mais fortes que existem. Proporciona muito prazer. Mas com o tempo, os toxicodependentes tornar-se-ão mais tolerantes aos seus efeitos, até certo ponto, porque o seu cérebro se adapta. O mesmo tem acontecido na nossa sociedade moderna. O nosso cérebro adaptou-se, até certo ponto, aos estímulos supernormais dos alimentos e a fome tornou-se um sentimento muito mais pronunciado do que seria nas espécies animais normais. Devido à falta de escassez de alimentos não é uma recompensa tão grande como costumava ser, especialmente devido a concentrações anormalmente elevadas e combinações de fontes de energia que não existem na natureza.

O açúcar extraído e a gordura extraída não existem na natureza e são digeridos muito mais rapidamente do que em circunstâncias normais a partir de fontes alimentares inteiras, o que nos dá uma alta de dopamina. Especialmente a combinação de açúcar e gordura (2). Esta combinação não existe na natureza. Devido a esta dieta, tornou-se uma forma de dependência muito mais do que seria num ambiente natural.

O resultado disto é que nos tornámos obesos e não há nada que possamos fazer quanto a isso. Hoje em dia, quase 70% de adultos americanos são obesos ou com excesso de peso.

Na verdade, mesmo os doentes com anorexia nervosa são vítimas da mesma maladaptação. Não é uma questão psicológica, mas sim um comportamento condicionado de prazer e mecanismos de recompensa da dor. Nos doentes com anorexia, também há mau funcionamento, mas na direcção oposta. Quando se refeitam, a sua concentração de leptina plasmática aumentará rapidamente e atingirá níveis aproximadamente normais muito antes de se atingir o peso normal (3). Mantendo-os assim anoréxicos. Eles passam fome muito menos do que alguém que não tem esta condição. A produção excessiva de leptina e o seu efeito na sensação de plenitude pode desempenhar um papel permissivo na patogénese desta condição.

A leptina é a hormona da saciedade, a que se opõem as acções de outra hormona chamada ghrelin, a hormona da fome. Ambas as hormonas actuam sobre os receptores no cérebro para regular o apetite (4). Quando as pessoas pensam que a sua mente consciente terá um impacto no seu comportamento, sempre lhes pedi que fizessem uma experiência e tentassem manter a respiração. Após cerca de um minuto, haverá dor a singrar e a parte inconsciente do cérebro irá sobrepor-se ao nosso comportamento. O sinal deve-se ao facto de que o cérebro está a morrer e não importa o quê, é preciso levar oxigénio ou morrer. Arfaremos para respirar, por mais forte que resistimos. Esta é uma razão pela qual alguém pode afogar-se em 20 segundos se o pânico entrar em acção. As mesmas mudanças de comportamento afectam o nosso comportamento quotidiano em relação à água que bebemos, ao ar que respiramos e à comida que comemos.

O equilíbrio destas duas hormonas é necessário para alcançar um equilíbrio energético global no corpo. Na obesidade, ocorre uma diminuição da sensibilidade à leptina (5). Este é um grande problema que resultará na incapacidade do cérebro de detectar a saciedade, apesar das elevadas reservas de energia no resto do corpo. Porque é que isto acontece? A base da resistência à leptina em indivíduos humanos obesos é desconhecida. Se os níveis de leptina permanecerem persistentemente elevados devido a sobreaquecimento, pode haver uma desregulação dos receptores de leptina e, consequentemente, uma diminuição da sensibilidade à hormona. Nos seres humanos, e na realidade em qualquer outro animal, os baixos níveis de leptina induzidos por uma dieta pobre em calorias resultaram numa diminuição da concentração plasmática de leptina, desencadeando níveis elevados de fome constante. Isto pode explicar a elevada taxa de fracasso da dieta. Os baixos níveis de leptina são provavelmente um poderoso estímulo ao aumento de peso.

No caso da obesidade, o sistema regulamentar padrão dirá ao cérebro que temos depósitos de gordura armazenados durante um período prolongado e que podemos suportar pouca fome. O problema é que nunca nos poderíamos tornar gordos devido à escassez, pelo que nunca desenvolvemos uma adaptação à abundância de alimentos. A nossa mente ainda pensa que, se não comermos tudo o que pudermos, morreremos à fome na próxima seca.

Fontes:

Passagens seleccionadas a partir de um livro: "Go Vegan? Review of Science: Parte 1" [Milos Pokimica]

1. Revisão Narrativa: O papel da leptina na Fisiologia Humana: Aplicações Clínicas Emergentes doi: 10.1059/0003-4819-152-2-201001190-00008
2. Leptin: estrutura, função e biologia doi: 10.1002/cphy.c160041.
3. Leptin e Obesidade: Papel e Implicação Clínica doi: 10.3389/fendo.2021.585887.
4. Função de Leptin e Regulamento doi: 10.1002/cphy.c160041.
5. O Hormônio Ghrelin derivado do Estômago Aumenta o Comportamento Impulsivo. doi: 10.1038/npp.2015.297
6. Passaram fome para que outros fossem melhor alimentados: Lembrando Ancel Keys e a Experiência Minnesota. J Nutr. 2005 Jun;135(6):1347-52.
7. A biologia da inanição humana(Vols. 1-2). Minneapolis, MN: Imprensa da Universidade de Minnesota. Keys, A., Brozek, J., Henshel, A., Mickelson, O., & Taylor, H.L. (1950).
8. Do Ventre ao Cérebro: Atingir o Receptor de Ghrelin no Apetite e na Regulamentação da Ingestão de Alimentos. DOI: 10.3390/ijms18020273 
9. Adaptação metabólica à restrição calórica e posterior refeiçao: a Experiência de inanição de Minnesota revisitada doi: 10.3945/ajcn.115.109173.
10. Fisiologia da recuperação de peso: Lições da experiência clássica de inanição por inanição do Minnesota sobre a regulação da composição do corpo humano doi: 10.1111/obr.13189. 
11. Os efeitos da fome parcial no somatótipo: uma análise do material da experiência de fome de Minnesota doi: 10.1002/ajpa.1330050305.
12. Autorregulação da composição corporal durante a recuperação de peso em humanos: a Experiência de Minnesota revisitada PMID: 8696417
13. Keys et al. (1950) "The Biology of Human Starvation (2 volumes)". Imprensa da Universidade de Minnesota.

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Fontes: