А1 Млеко: Дијабетес, Аутизам и Срчана Обољења

А1 бета-казеин у крављем млеку.

Beta-casein is about 30% of the protein in cow’s milk. Beta-casein is present as one or two genetic variants; A1 or A2. Most cow’s milk contains a combination of A1 and A2 beta-casein. However, milk that contains only the A2 type without A1 beta-casein alpha is available in some countries.

Друга варијанта, А2 бета-казеин, није повезана са дијабетесом типа 1.

Утврђена веза између А1 бета-казеина и дијабетеса типа 1, као и срчаних обољења, је 0,982 и 0,76 (Лаугесен и Елиот, 2003).

Ово је веома значајан ниво у поређењу са другим епидемиолошким разлозима за ова стања, као што су пушење и смртност од рака плућа r = 0,73 или вероватноћа да људи 1960-их имају срчана обољења десет година касније где је r = 0,85.

Разлика између бета-казеина А1 и А2 је присутна због супституције једне аминокиселине на 67. линији од 209 аминокиселина које имају у ланцу.

А1 бета-казеин у крављем млеку се разликује од свих осталих сисара, који искључиво имају А2 тип, укључујући А2 говеда из Индије и Африке, биволе, као и друге сисаре и исто као и људско млеко. Скоро сва говеда А1 типа су у сродству са кравама европског порекла по подврсти оригиналне врсте ове мутације Bos Taurus.

It is a result of a genetic mutation in cows in Europe that happened about 8,000 years ago. Today, A1 milk cows are bred in Europe and America, and A2 species are bred in New Zeeland. Holstein species have A1 and A2 beta-casein in almost equal amounts. The Jersey species typically has a little more than A2 but is also considered a mixed species. The same Jersey cows carry a “B” beta-casein that has proven to give more BCM7. Signs of poor histidine attachment, A1 beta-casein breaks down into peptides of 7 amino acids called beta casomorphin 7 (BCM7) when consumed. BCM7 is problematic because opiate is at the same level as narcotics like morphine and has similar effects. It is also an oxidant that is known to be detrimental to липопротеин ниске густине (ЛДЛ). Пошто везе између 7 аминокиселина чине га изузетно јаким, отпоран је на даљу разградњу. Када БЦМ7 уђе у крвоток, настају разни проблеми.

Међутим, BCM 7 је превелик да би га апсорбовао здрав омотач у цревима, што значи да је здравствени проблем повезан са A1 бета-казеином вероватније погођен људима са оштећеним варењем или од болести као што су целијакија или гастроинтестиналне болести.

Ако имате синдром пропустљивог црева, онда можете себи и свом фетусу дати дијабетес типа 1 као аутоимуну болест ако сте трудни. ако конзумирате млеко и млечне производе, односно. Особе које имају било које од преовлађујућих стања су погодније за апсцес BCM7. Код беба које природно имају повећану цревну пропустљивост како би побољшале апсорпцију хранљивих материја, постоји и већи ризик.

Када уђе у крвоток, BCM7 може лако да пробије крвно-мождану баријеру и уђе у мозак, где веза са рецепторима изазива симптоме аутизма и шизофреније.

Ова тврдња је покренута истраживањем које је спроведено на пацовима, где су пацови показали сличне тенденције у понашању и симпатији као аутизам и шизофренија након ињекције BCM7. Повезаност ових ефеката је такође потврђена способношћу преокрета стања и променама у понашању налоксона у односу на опиоиде. Поред тога, одавно је познато да опијати имају ефекат на имунолошку функцију, што је могући разлог зашто су А1 бета-казеин и BCM7 повезани са аутоимуним болестима.

Болест срца.

Прво откриће је направила Александра Штајнерова, која је истраживала разлоге оксидативног стреса код одојчади. Открила је да бебе које су храњене млечном формулом имају виши ниво антитела на оксидовани ЛДЛ (Штајнерова и др., 1999). Штајнерова је 2004. године изнела идеју и спровела студију о BCM7 и повећању антитела код одојчади. Студија је показала да су одојчад храњена формулом за бебе са А1 бета-казеином развила значајно више нивое ових антитела у поређењу са онима храњеним А2 бета-казеином (Штајнерова и др., 2004).

Данас је урађено више истраживања и у научној заједници се прихвата да BCM7 има прооксидативни ефекат на LDL. У случају срчаних обољења, додатне студије су откриле механизам којим ће А1 бета-казеин развити срчана болест, а примарни ефекат је BCM7 који оксидује LDL који транспортује холестерол из јетре у ткива (Чин-Дастинг и др., 2006). Ово је важно јер оксидовани ЛДЛ повећава ризик од срчаних обољења као резултат повећане инциденције артерија и као последица повећаног накупљања плака, тј. оксидовани ЛДЛ чини артерије лепљивим и доводи до стварања плака.

Дијабетес типа 1.

Дијабетес типа 1 је класификован као аутоимуна болест што се јавља због напада имуног система на ћелије које производе инсулин у панкреасу.

И то није генетски узрок, као што би вас конвенционална медицина могла навести да поверујете. Генетска предиспозиција игра улогу, али да бисмо доказали чињеницу да је то само још једна маладаптација, можемо погледати једнојајчане близанце. Подударност дијабетеса типа 1 код једнојајчаних близанаца је само 50%. То значи да га једно добије, друго не. Ако је генетски и околина не игра улогу, то се не би десило. То је нешто што смо јели или, прецизније, мајке су јеле или давале бебама, што код њих изазива развој ове аутоимуне болести.

У Јапану је дијабетес типа 1 18 пута нижи него у САД, али када Јапанци мигрирају у Америку и почну да усвајају западну исхрану, развијају исту стопу дијабетеса као и Американци. Неке земље имају 100 пута мање стопе дијабетеса типа 1 него друге, што углавном зависи од исхране коју становништво једе. Дијабетес типа 1 је почео да расте после Другог светског рата, као и друге болести, тако да није генетика. То је маладаптација, а сада знамо шта га узрокује.

Научници су 1999. године у Немачкој откривено да постоји корелација између дијабетеса типа 1 и нивоа антитела на А1 бета-казеин. Верује се да су ова антитела, заправо, заснована на аминокиселинском низу проблематичног опиоида BCM7, који је изведен из А1 бета-казеина. Пошто секвенца има сличности са протеинском структуром ћелија које производе инсулин у панкреасу, антитела нападају панкреас заједно са BCM7 пептидима. У овој студији, свако дете је имало значајне нивое антитела на А1 бета-казеин у крви, али не и антитела на друге млечне протеине (Карјалајнен и др., 1992). Закључак је био:

“Patients with insulin-dependent diabetes mellitus have immunity to cows milk albumin, with antibodies to an albumin peptide that is capable of reacting with a beta-cell-specific surface protein. Such antibodies could participate in the development of islet dysfunction.”

Карјалајнен и др., 1992

Аутизам, шизофренија, и Синдром изненадне смрти одојчади.

Такође, постоје опијати који прелазе крвно-мождану баријеру. Пошто BCM7 опијати уопште не би требало да буду присутни и представљају облик неприродне мутације код говеда, не би требало да буде велико изненађење у вези између A1 бета-казеина и казеина уопште и повезаности са аутизмом.

BCM 7 добијен из A1 бета-казеина и глутеоморфин добијен из глутена су опијати који могу бити повезани са овим симптомима. Због тога, Огроман број деце са аутизмом показује значајна побољшања ако избегавају глутен и казеин. Веза између аутизма и опијата није ништа ново. Године 1979, Јак Панксеп, научник је предложио ту везу. Године 2000, тим истраживача предвођен Робертом Кејдом прегледао је постојеће доказе који повезују казеин и глутен опијате са аутизмом и шизофренијом. Прикупили су нове податке од 150 аутистичне деце, 120 одраслих са шизофренијом, 43 нормалне деце и 76 нормалних одраслих (Кејд и др., 2000). Аутистична деца и одрасли са шизофренијом показали су константно повишену абнормалну вредност опиоидних пептида казоморфина и глутеоморфина добијених из бета-казеина и глутена.

Заправо, сви одрасли показују повишене нивое ове морфијумске опиоидне супстанце након конзумирања млека или јогурта, чак и одрасли који немају упалу у цревима најмање 8 сати након конзумирања (Шабанс и др., 1998.).

The theory goes something like this. You have a genetic predisposition for diseases such as autism or schizophrenia. This is the so-called “"Вишак опиоида” theory. Имате генетску предиспозицију, а затим сте рано изложени стресорима из околине који оштећују ваша црева и чине их пропусним или сте само обична беба која природно има пропусна црева. Затим долази млеко или млечни производи са свим казоморфинима који у вишку цуре у крв, а затим у мозак, што покреће развој болести. Сматра се да ови опиоиди могу играти једну од улога у развоју аутизма и других неуролошких поремећаја. Проблем са овим казоморфинима је такође тај што када се испита крвно-мождана баријера код пацијената са аутизмом, њихова крвно-мождану баријеру делује и слабије.

In a normal individual, there are going to be some of the sedative effects but in someone with a leaky gut and a leaky blood-brain barrier it is going to have a much stronger effect, and if that person has a genetic predisposition or sensitivity to it then the real disease can form. By the so-called “opioid excess” theory anyway.

Of the seventy autistic children placed on a gluten-free and casein-free diet, 81% showed significant improvements over a period of 3 months, and more than a third of those who did not recover were still high in opioid peptides, indicating that they did not keep the child’s diet. Although only 40% of adults have improved, it is believed that many of them have not been using the diet for long enough to provide their bodies with the ability to eliminate existing BCM7 molecules in the brain that can last for more than a year.

Године 1999, Џонгђие Сун и Роберт Кејд су убризгали BCM7 опиоидне деривате из А1 бета-казеина пацовима како би утврдили да ли улази у мозак (Кејд и др., 1999). Открили су да ће ући у различите делове мозга за које је претходно доказано да су повезани са аутизмом и шизофренијом. Као последица тога, закључено је да BCM7 може пробити крвно-мождану баријеру и погодити делове мозга који су подложни онима погођеним аутизмом и шизофренијом. Исте године, спровели су сличан експеримент и открили да пацови којима је убризган BCM7 показују неколико значајних симптома аутизма и шизофреније, као што су нетолеранција, смањена осетљивост на бол и недостатак реакције на спољашње стимулусе.

In 2003, Sun and Cade continued their research and discovered that gluteomorphin opioids derived from gluten affect only three regions of the brain while BCM7 opioids derived from A1 beta-casein affected 45 regions and circulation of this peptide into the infant’s immature central nervous system might also inhibit the respiratory center in the brainstem leading to apnea and death (Сан и др., 2003.). Опиоидни пептиди из млека се дуго сматрају могућим узроком синдром изненадне смрти одојчади (Рамабадран и Бансинатх, 1988).

Ово не само да је доказало да BCM7 много лакше долази до мозга, већ је и много већи фактор у развоју аутизама и шизофренија. Are these studies going to lead to more understanding or better treatment of these individuals I do not know. There could be individuals with a genetic predisposition to these diseases that these molecular mimicry proteins only aggravate. I don’t know. Science still doing research but it is a slow process and who will have the interest to finance these studies? It will take some time.

Опиоидни казоморфини и психомоторно кашњење.

Разлика између млека А1 и млека А2 је у једном тренутку постала велико политичко питање у Аустралији и Новом Зеланду. Завршило се обавезним обележавањем млека и свих млечних производа. У Аустралији не можете купити флашу млека А1 или било ког другог млечног производа без видљиве етикете која показује да ли млеко садржи протеин А1 или А2.

Зашто су ови опиоиди уопште у млеку? И налазе се у свим врстама млека које постоје, не само у варијанти А1 млека. А1 млеко је само јача варијанта. Код нормалних људских беба, као и код телади, они су ту да створе жељу или да их натерају да постану зависни као што су то обични наркомани, али у овом случају, зависност ће покренути бебино лечење од опијата, а затим ће беба добити све хранљиве материје из млека које су јој потребне за раст. Све је како треба, али сада смо заменили врсту. Баш као што профил протеина и аминокиселина људског и крављег млека није исти, тако ни профил ових казоморфина није исти.

У овој студији (Кост и др., 2009) бебе храњене крављим млеком са вишим нивоом говеђих казоморфина изгледа да пате од психомоторног кашњења, али је управо супротно утврђено код људских казоморфина. Људски казоморфини изгледа помажу људском мозгу. Закључак студије је био:

“The highest basal irHCM (human casomorphins) was observed in breast-fed infants with normal psychomotor development and muscle tone. In contrast, elevated basal irBCM (cattle casomorphins) was found in formula-fed infants showing a delay in psychomotor development and heightened muscle tone. Among formula-fed infants with normal development, the rate of this parameter directly correlated to basal irBCM. The data indicate that breastfeeding has an advantage over artificial feeding for infants development during the first year of life and support the hypothesis for the deterioration of bovine casomorphin elimination as a risk factor for delay in psychomotor development and other diseases such as autism.”

(Кост и др., 2009)

Структура казеина у људском и крављем млеку се значајно разликује, подударајући се само за 47%, а посебно ако у смеши имамо мутирани А1 казеин, онда имамо ситуацију која може изазвати дијабетес типа 1 код бебе. Говеђи казоморфин је много јачи од људског и по свом дејству је готово на нивоу морфина (Триведи и др., 2015). Крављи казоморфини се чвршће везују за серотонинске рецепторе у мозгу него људски. Такође, опиоидни казоморфини су произведени и А1 и А2 млеком без разлике у јачини (Аследотир и др., 2017). Такође, у крављем млеку има много више казеина уопште, прецизније 15 пута више него у људском млеку. У крављем млеку пронађено је двадесет један пептид и осам из бета-казеина, а у људском млеку пронађено је само пет пептида са само једним из бета-казеина.

Да ли треба да пређете на А2, који је десет пута скупљи? Шта је са пицом са сиром од млека А1 или било којим другим комерцијалним производом од млека А1? Већина чоколада се прави са млеком у праху А1. Најреалнији сценарио је да чак и ако желимо да пређемо на А2, нема млека А2 у близини ако живите ван Новог Зеланда. Чак и на Новом Зеланду постоји млеко А1 у праху направљено за прехрамбеној индустријији у скоро свему. Од сладоледа до чоколаде. Чак и када бисмо могли да потрошимо додатни новац и добијемо тај А2 сладолед, млеко је и даље повезано, укључујући А2, са широким спектром здравствених проблема (Млеко и млечни производи - корелације здравствених ризика).

Ђаво у млеку, зашто може бити опасно.

Честа питања

Референце:

1. Карјалаинен, Ј., Мартин, Ј.М., Книп, М., Илонен, Ј., Робинсон, БХ, Савилахти, Е., Акерблом, ХК, & Досцх, ХМ (1992). Пептид говеђег албумина као могући покретач инсулин-зависног дијабетес мелитуса. Часопис медицине Нове Енглеске, 327(5), 302–307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Цхабанце, Б., Мартеау, П., Рамбауд, ЈЦ, Миглиоре-Самоур, Д., Боинард, М., Перротин, П., Гуиллет, Р., Јоллес, П., & Фиат, АМ (1998). Ослобађање казеин пептида и пролаз у крв код људи током варења млека или јогурта. Биохемија, 80(2), 155–165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Кост, НВ, Соколов, ОИ, Курасова, ОБ, Дмитриев, АД, Тараканова, ЈН, Габаева, МВ, Золотарев, ИА, Дадаиан, АК, Грацхев, СА, Корнеева, ЕВ, Микхеева, ИГ, & Зозулиа, АА (2009). Бета-казоморфини-7 код новорођенчади на различитим врстама храњења и различитим нивоима психомоторног развоја. Пептиди, 30(10), 1854–1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. Триведи, МС, Хоџсон, Н., Вокер, СГ, Троскенс, Г., Наир, В., и Дет, РЦ (2015). Епигенетски ефекти опиоидних пептида изведених из казеина у ћелијама људског неуробластома SH-SY5Y. Исхрана и метаболизам, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Asledottir, T., Le, T. T., Petrat-Melin, B., Devold, T. G., Larsen, L. B., & Vegarud, G. E. (2017). Identification of bioactive peptides and quantification of β-casomorphin-7 from bovine β-casein A1, A2 and I after ex vivo gastrointestinal digestion. Међународни часопис за млекарство, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
6. Цаде, Р., Приветте, М., Фрегли, М., Ровланд, Н., Сун, З., Зеле, В., Вагемакер, Х., & Еделстеин, Ц. (2000). Аутизам и шизофренија: цревни поремећаји. Нутриционистичка неуронаука, 3(1), 57–72. https://doi.org/10.1080/1028415X.2000.11747303
7. Пал, С., Вудфорд, К., Кукуљан, С. и Хо, С. (2015). Интолеранција на млеко, бета-казеин и лактоза. Хранљиве материје, 7(9), 7285-7297. https://doi.org/10.3390/nu7095339
8. Чиа, ЈСЈ, Мекреј, ЈЛ, Кукуљан, С., Вудфорд, К., Елиот, РБ, Свинбурн, Б., и Двајер, КМ (2017). А1 бета-казеин млечни протеин и други фактори предиспозиције за дијабетес типа 1 из животне средине. Исхрана и дијабетес, 7(5), е274. https://doi.org/10.1038/nutd.2017.16
9. Сун, З., Жанг, З., Ванг, X., Кејд, Р., Елмир, З., и Фрегли, М. (2003). Веза бета-казоморфина са апнејом код синдрома изненадне смрти одојчади. Пептиди, 24(6), 937–943. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
10. Рамабадран, К. и Бансинат, М. (1988). Опиоидни пептиди из млека као могући узрок синдрома изненадне смрти одојчади. Медицинске хипотезе, 27(3), 181–187. https://doi.org/10.1016/0306-9877(88)90138-7
11. Чин-Дастинг, Ј., Шенан, Ј., Џоунс, Е., Вилијамс, К., Кингвел, Б., и Дарт, А. (2006). Утицај дијететске суплементације са бета-казеином А1 или А2 на маркере развоја болести код особа са високим ризиком од кардиоваскуларних болести. Британски часопис за исхрану, 95(1), 136–144. https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Штајнерова, А., Рачек, Ј., Стозицки, Ф., Тацбер, Ф., и Лапин, А. (1999). Аутоантитела против оксидованог ЛДЛ-а у првој фази живота. Липопротеини ниске густине. Клиничка хемија и лабораторијска медицина, 37(9), 913–917. https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Штајнерова, А., Коротвичка, М., Рачек, Ј., Рајдл, Д., Трефил, Л., Стозички, Ф. и Рокита, З. (2004). Значајно повећање антитела против оксидованих ЛДЛ честица (IgoxLDL) код тромесечне одојчади која су примала млечну формулу. Атеросклероза, 173(1), 147–148. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. Лаугесен, М. и Елиот, Р. (2003). Исхемијска болест срца, дијабетес типа 1 и бета-казеин А1 крављег млека. Новозеландски медицински часопис, 116(1168), У295.PubMed]