Endotoxémie Bactérienne de la Viande Cuite- Inflammation et Alimentation

The emerging role of chronic inflammation in modern society’s major chronic diseases has sparked research into the impact of nutrition and dietary patterns on inflammatory status. The majority of human studies have linked dietary intake to systemic inflammation markers such as high-sensitivity C-reactive protein (HS-CRP), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-).

Des influences alimentaires significatives ont été établies pour l'indice glycémique (IG) et la charge glycémique (CG), les fibres, la composition en acides gras, le magnésium, les caroténoïdes et les flavonoïdes. Le régime alimentaire à base de plantes entières ou même le modèle alimentaire méditerranéen traditionnel, qui présente généralement un rapport élevé entre les graisses monoinsaturées (AGMI) et les graisses saturées (AGS) et entre les acides gras polyinsaturés (AGPI) ω-3 et ω-6 et qui fournit une abondance de fruits, de légumes, de légumineuses et de céréales, a montré des effets anti-inflammatoires par rapport aux modèles alimentaires nord-américains et nord-européens typiques dans la plupart des études d'observation et d'intervention. Il existe un large éventail de facteurs qui influencent l'inflammation causée par l'alimentation, mais un régime alimentaire complet, riche en antioxydants et en nutriments pourrait devenir le régime de choix pour diminuer l'inflammation chronique dans la pratique clinique.

Une inflammation prolongée de faible intensité est liée à une augmentation du stress oxydatif et à une altération du métabolisme du glucose et des lipides dans les cellules adipeuses, les muscles et le foie. En conséquence, la recherche indique que certains composants alimentaires peuvent influencer ces voies inflammatoires clés.

L'un des facteurs à l'origine des pics d'inflammation après la consommation de produits animaux est un processus connu sous le nom d'endotoxémie. L'endotoxémie métabolique induite par l'alimentation a été proposée comme l'une des principales causes de l'inflammation, et ces voies semblent être préjudiciables à un vieillissement en bonne santé.

En tant qu'êtres humains, contrairement aux espèces carnivores, nous avons des filtres de résistance très faibles, ce qui signifie que toute bactérie vivante que nous mangeons crée une inflammation et que le régime alimentaire peut nous tuer si la bactérie est dangereuse. Nous ne pouvons pas manger de viande non cuite. Les animaux carnivores ont des acides biliaires extrêmement corrosifs capables de tuer tout micro-organisme vivant et leur système digestif est pratiquement stérile. Nous, comme tous les autres mangeurs de plantes, avons des acides biliaires doux et des filtres peu résistants et devons cuire la viande et tout autre aliment susceptible de propager une maladie infectieuse. Par exemple, la pasteurisation est obligatoire.

Ce que les gens ne comprennent pas, c'est que même si nous faisons cuire la viande, nous ne dématérialisons pas magiquement toutes les bactéries qui s'y trouvaient. Nous les tuons seulement par la chaleur, mais elles sont toujours là. Les micro-organismes sont toujours présents dans la viande, mais ils sont morts. Ils ne présentent plus aucun risque d'infection.

Mais cela ne signifie pas qu'ils ne présentent plus de risque.

Même les bactéries non probiotiques mortes comptent comme des toxines.

Some of the world’s most toxic substances are these dead meat bacteria endotoxins.

Ces substances, connues sous le nom d'endotoxines (grec éndon within ; apparenté au vieil irlandais ind-), sont thermiquement (250°C) et chimiquement stables et extrêmement toxiques. L'endotoxine est un lipopolysaccharide complexe (LPS) présent dans la membrane cellulaire externe des bactéries gram-négatives (E.coli, Salmonella typhi, Shigella).

Bacteria shed endotoxins in large amounts upon cell death creating an endotoxemia state in the body. Meaning, the bacteria can be dead or cooked for a long time, but their endotoxins are still there. Endotoxins are chemically very stable and can withstand our body’s best attempts at acid and enzyme degradation. One of the leading causes of hundreds of studies that display enlarged inflammation from animal foods, but not from most plant foods, maybe is a consequence of a toxic load of dead bacteria endotoxins in animal products. These bacteria shed endotoxins after death and then when we eat them they are absorbed into our system, leading to the endotoxemia inflammation we see after egg, meat, and dairy consumption, as well.

Cela causerait des dommages à nos organes internes et à tout le corps et augmenterait les risques de maladies chroniques (Gosh et al., 1993).

Si nous avons déjà une maladie auto-immune telle que l'athérosclérose, par exemple, cela ne fera qu'aggraver encore plus notre système immunitaire et créera encore plus de réponse immunitaire (Stoll et al., 2004).

Voici une étude qui a découvert un lien entre l'exposition aux endotoxines et le diabète de type 2 (Harte et al., 2012).

Un faible niveau d'inflammation endotoxémique chronique provoque des dommages comme toute autre inflammation, mais sur une période prolongée. Cela se traduit par des lésions plus rapides et plus visibles de l'ADN, un taux de mortalité plus élevé dû aux maladies chroniques et une longévité réduite.

En revanche, les aliments d'origine végétale ne présentent pas cette caractéristique et leur consommation est corrélée à la réaction anti-inflammatoire après un repas en raison des antioxydants et autres substances anti-inflammatoires qu'ils contiennent. phytochimiques. Il serait intéressant de voir quel degré d'inflammation la consommation de viande provoque chez les espèces carnivores. Jusqu'à présent, je n'ai pas pu trouver de recherche sur l'exposition à l'endotoxémie due aux bactéries de la viande morte chez les espèces carnivores. Cela pourrait être intéressant, car si la viande ne provoque pas d'inflammation chez les animaux carnivores, nous pourrions chercher un moyen de réduire cette même inflammation dans notre propre corps. 

La consommation de viande est donc associée à une augmentation de l'inflammation, même si l'on ne tient pas compte du risque de bactéries infectieuses vivantes. Ce mécanisme est naturel et normal, et toutes les espèces carnivores en sont dotées dans une certaine mesure, mais sont plus aptes à y faire face.

Un hamburger frais contient environ cent millions de bactéries par quart de livre. La consommation de repas riches en endotoxines bactériennes pourrait entraîner des épisodes inflammatoires légers mais systémiques qui prédisposent les sujets au développement de maladies chroniques.

La graisse animale contenue dans le même emballage peut jouer un rôle dans la pathogenèse de cette inflammation après les repas. Les endotoxines exercent une puissante attraction sur les graisses saturées, de sorte qu'elles s'y collent et sont ensuite absorbées à travers la paroi intestinale et dans la circulation sanguine (Erridge, 2011).

Cela arriverait-il si nous consommons des aliments riches en graisses saturées d'origine végétale ? Ce serait le cas, mais la différence est qu'il n'y a pas de niveaux élevés de ces toxines dans les aliments à base de plantes. Par exemple, le cacao a une teneur élevée en matières grasses. C'est l'une des plantes qui a de l'énergie stockée sous forme de graisse saturée, la même graisse que l'on trouve dans le règne animal. Mais le cacao a aussi un grand nombre d'antioxydants et dans les études diminue toujours le niveau de protéine C-réactive chez les sujets (un marqueur de l'inflammation) (Erridge et al., 2007), (Herieka et al., 2014).

Le haut teneur en antioxydants du cacao prédomine et est capable de neutraliser les effets pro-inflammatoires des endotoxines qui ne sont pas présentes en grand nombre dans les plantes, pour commencer (Gu et al., 2014).

Le problème de la viande est sa forte concentration en bactéries. Cela signifie qu'un régime alimentaire occidental standard, riche en protéines animales et en bactéries, peut avoir des effets néfastes sur la santé. sucre rafiné et la graisse nécessitera un niveau beaucoup plus élevé d'antioxydants pour annuler les mauvais effets pro-inflammatoires.

La question sera de savoir où pouvons-nous utiliser ces résultats et pouvons-nous diminuer les effets pro-inflammatoires au lit des repas riches en protéines animales avec des aliments riches en antioxydants. En d'autres termes, peut-on encore manger de la viande mais aussi ajouter quelques légumes ou fruits riches en antioxydants au même repas pour éviter le risque (Burton Freeman, 2010).

Un grand nombre d'études ont été réalisées sur un sujet et la conclusion est que oui, nous pouvons le faire, mais seulement dans une certaine mesure. Notre objectif premier est d'éviter l'exposition aux toxines. Si vous devez absolument manger des produits animaux, incorporez au moins une quantité suffisante de sources alimentaires anti-inflammatoires et calculez votre apport optimal en ORAC (capacité d'absorption des radicaux libres). Vous pouvez trouver les valeurs ORAC ici (Valeurs ORAC). Cela n'annulerait pas complètement la toxicité de l'exposition à l'endotoxémie due aux bactéries de la viande morte. Ces toxines sont très puissantes et difficiles à désintoxiquer. Il existe des individus génétiquement sensibles qui ont plus de mal à détoxifier ces composés. Les aliments riches en antioxydants réduisent le risque dans une certaine mesure et je conseille d'optimiser l'apport en antioxydants.

La meilleure chose à faire est d'adopter un régime alimentaire à base d'aliments entiers d'origine végétale qui a un niveau optimal d'unités ORAC et un large éventail de sources alimentaires pro-inflammatoires avec un niveau adéquat de tous les micronutriments essentiels.

C'est ce qu'en dit le British Journal of Nutrition.

“Postprandial (fed) state is a pro-oxidant state. The postprandial period is a time of active oxidative metabolism and formation of ROS (free radicals). There is increasing evidence that the postprandial state is an important contributing factor to chronic disease. Two main questions are posed: first, what is the role of plant foods, specifically fruits rich in complex and simple phenolic compounds in postprandial metabolic management; and second, does the evidence support consuming these fruits with meals as a practical strategy to preserve health and lower risk for disease? The collected data suggest that consuming phenolic-rich fruits increases the antioxidant capacity of the blood, and when they are consumed with high fat and carbohydrate ‘pro-oxidant and pro-inflammatory’ meals, they may counterbalance their negative effects. Given the content and availability of fat and carbohydrate in the Western diet, regular consumption of phenolic-rich foods, particularly in conjunction with meals, appears to be a prudent strategy to maintain oxidative balance and health.“

Références :

1. Ghosh, S., Latimer, RD, Gray, BM, Harwood, RJ et Oduro, A. (1993). Lésion organique induite par l'endotoxine. Médecine de soins intensifs, 21(2 suppl.), S19–S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Stoll, LL, Denning, GM et Weintraub, NL (2004). Rôle potentiel de l'endotoxine en tant que médiateur pro-inflammatoire de l'athérosclérose. Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire, 24(12), 2227-2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Harte, A. L., Varma, M. C., Tripathi, G., McGee, K. C., Al-Daghri, N. M., Al-Attas, O. S., Sabico, S., O’Hare, J. P., Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S., & McTernan, P. G. (2012). High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in type 2 diabetic subjects. Traitements diabétiques, 35(2), 375–382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. En ligneErridge C. (2011). La capacité des aliments à induire une activation immunitaire innée des monocytes humains in vitro dépend de la teneur en stimulants des récepteurs Toll-like 2 et 4. The British journal of nutrition, 105(1), 15–23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Erridge, C., Attina, T., Spickett, CM et Webb, DJ (2007). Un repas riche en graisses induit une endotoxémie de bas grade : preuve d'un nouveau mécanisme d'inflammation postprandiale. La revue américaine de nutrition clinique, 86(5), 1286-1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. En ligneHerieka, M., & Erridge, C. (2014). Inflammation postprandiale induite par un repas riche en graisses. Nutrition moléculaire et recherche alimentaire, 58(1), 136–146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Gu, Y., Yu, S., Park, JY, Harvatine, K. et Lambert, JD (2014). Le cacao alimentaire réduit l'endotoxémie métabolique et l'inflammation du tissu adipeux chez les souris nourries à haute teneur en graisses. Le Journal de la biochimie nutritionnelle, 25(4), 439–445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. En ligneBurton-Freeman B. (2010). Événements métaboliques postprandiaux et composés phénoliques dérivés de fruits : une revue de la science. The British journal of nutrition, 104 Supplément 3, S1–S14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909

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