Risques Pour la Santé Liés à l'Alcool - Le "Paradoxe Français", "Le Vin" et "Avec Modération"
Écrit par : Milos Pokimica
Examiné Médicalement Par : Dr. Xiùying Wáng, M.D.
Mis à jour le 9 juin 2023Nous savons tous que l'alcool est une substance mauvaise et toxique pour nous et que les risques pour la santé liés à l'alcool sont réels. Mais nous croyons tous qu'un verre de vin n'est pas si mauvais que cela et qu'il est même bon et, d'une certaine manière, bénéfique pour la santé grâce à tous les antioxydants qu'il contient et qui proviennent du raisin. Une femme enceinte évitera de boire de l'alcool en raison du développement du fœtus, mais en général, les gens ne savent pas que l'alcool fait bien plus que tuer nos cellules cérébrales. C'est un mutagène génotoxique, cancérigène et pro-inflammatoire.
Le fœtus en développement et le cerveau de l'adolescent sont les plus vulnérables aux effets toxiques de l'alcool et c'est la raison pour laquelle l'alcool est absolument interdit pendant la grossesse. Si la mère boit pendant la grossesse, cela aura un effet néfaste sur le développement du fœtus. La condition la plus grave de ce spectre de maladies est connue sous le nom de syndrome d'alcoolisation fœtale (SAF).
L'alcool est connu sous le nom de tératogène, ce qui signifie qu'il empêche les cellules de se développer en bloquant les enzymes maternelles et fœtales.
"L'alcool peut agir comme tératogène par de nombreuses méthodes, y compris les espèces réactives de l'oxygène (générées en tant que sous-produits du CYP2E1), la diminution des niveaux d'antioxydants endogènes, les dommages mitochondriaux, la peroxydation des lipides, la perturbation de l'adhésion cellule-cellule neuronale, la vasoconstriction placentaire et l'inhibition des cofacteurs nécessaires au fœtus. la croissance et le développement."
(Gupta et al., 2016)
Chez les adultes en bonne santé, l'alcool limite dans une certaine mesure la production de vasopressine (ADH) (Harper et al., 2018). C'est une hormone produite dans l'hypothalamus et sécrétée par l'hypophyse postérieure. La déshydratation après consommation d'alcool est une conséquence de cette restriction. Cela pourrait être une raison de la gueule de bois dans une moindre mesure. La gueule de bois en soi n'est pas une déshydratation. Vous pourriez essayer d'éviter une gueule de bois le lendemain matin en consommant de grandes quantités de liquide pendant la consommation excessive d'alcool, mais cela n'empêcherait pas complètement la restriction de la vasopressine et la déshydratation.
“De plus, les marqueurs de déshydratation (par exemple, la vasopressine) n'étaient pas significativement liés à la gravité de la gueule de bois. Les analyses ont montré que les concentrations de diverses hormones, électrolytes, acides gras libres, triglycérides, lactate, corps cétoniques, cortisol et glucose n'étaient pas significativement corrélées à la gravité de la gueule de bois signalée. Certaines études rapportent une corrélation significative entre la concentration sanguine d'acétaldéhyde et la sévérité de la gueule de bois, mais la plus convaincante est la relation significative entre les facteurs immunitaires et la sévérité de la gueule de bois. Cette dernière est étayée par des études montrant que la sévérité de la gueule de bois peut être réduite par des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Plusieurs facteurs ne causent pas la gueule de bois alcoolique mais peuvent aggraver sa gravité. Ceux-ci incluent la privation de sommeil, le tabagisme, les congénères, l'état de santé, la génétique et les différences individuelles.“
(Penning et al., 2010)
Les personnes qui boivent régulièrement plus d'un verre standard par jour courent un risque plus élevé de problèmes de santé à long terme. Même si vous ne ressentez pas l'effet de la boisson, vous vous êtes fait du mal. Et ce n'est pas tout. La consommation d'alcool libère un excès de GABA et de dopamine. Si une trop grande quantité de ces neurotransmetteurs est libérée, la situation peut changer radicalement, passant d'une sensation agréable et détendue à une augmentation du rythme cardiaque, à un essoufflement, à des niveaux accrus d'agressivité et de dépression, à une pression artérielle élevée, à des délires, à des hallucinations, à des terreurs nocturnes, à des spasmes, etc. (Liang et al., 2014).
Une consommation excessive d'alcool entraîne une accumulation de graisse dans le foie, ce qui peut entraîner une stéatose hépatique, surtout si vous êtes déjà obèse.
"La maladie alcoolique du foie (ALD) est le type de maladie chronique du foie le plus répandu dans le monde. L'ALD peut évoluer de la stéatose hépatique alcoolique (SAF) à la stéatohépatite alcoolique (SHA), qui se caractérise par une inflammation hépatique. La stéatohépatite alcoolique chronique peut finalement conduire à une fibrose et à une cirrhose et, dans certains cas, à un cancer hépatocellulaire (CHC). En outre, une HSA sévère (avec ou sans cirrhose) peut conduire à une hépatite alcoolique, qui est une présentation clinique aiguë de l'ALD associée à une insuffisance hépatique et à une mortalité élevée. La plupart des personnes consommant plus de 40 g d'alcool par jour développent une AFL ; cependant, seul un sous-ensemble d'individus développera une maladie plus avancée".
(Seitz et al., 2018)
All of these alcohol health risks are well known but what is not so known is that even just one drink a day may increase the person’s risk for breast cancer by 4% because alcohol has a pro-estrogenic influence on the cells. Cancers that are responsive to hormones will also have a positive response to substances that influence hormones like for instance breast cancer. The increase in the order of 4% is done just by one small alcoholic drink per day (Bouclier et al., 2016).
Si vous buvez trois verres ou plus par jour, votre risque de cancer du sein augmente, imaginez cela de 40 à 50 %.
Environ 5 % de tous les cancers du sein aux États-Unis sont attribués uniquement à la consommation d'alcool et environ 1 à 2 % aux boissons légères uniquement. Combinez cela avec les effets pro-oestrogéniques des POP et du plastique et de tous les autres xénoestrogènes.
Outre le cancer du sein, 3,6 % des autres types de cancers sont causés directement par la consommation chronique d'alcool, et ceux-ci incluent le foie, le côlon et le tube digestif supérieur (Bagnardi et al., 2013).
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), organe officiel des Nations unies dépendant de l'OMS, considère l'éthanol comme un agent cancérogène pour l'homme (groupe 1). Outre l'éthanol, les boissons alcoolisées sont des mélanges multicomposants qui peuvent contenir plusieurs composés cancérigènes différents, tels que l'acétaldéhyde, les aflatoxines et le carbamate d'éthyle. L'éthanol est considéré comme le principal agent cancérigène des boissons alcoolisées, mais il existe également d'autres composés cancérigènes.
Les mécanismes biologiques par lesquels la consommation d'alcool augmente le risque de cancer ne sont pas entièrement compris, mais les principaux mécanismes sont susceptibles d'inclure un effet génotoxique de l'acétaldéhyde, l'induction du cytochrome P450 2E1 et le stress oxydatif associé, une concentration accrue d'œstrogènes, un rôle de solvant pour les substances cancérigènes du tabac, des changements dans le métabolisme des folates et des changements dans la réparation de l'ADN.
Pour les cancers du tube digestif, en particulier ceux du tube digestif supérieur, l'acétaldéhyde (un dérivé de l'alcool qui se crée presque instantanément lorsque vous sirotez une boisson alcoolisée) a été mis en évidence comme une voie causale probable et importante. Ce métabolite est si toxique qu'il est terrible.
Pour le cancer colorectal, en plus de l'effet génotoxique de l'acétaldéhyde, il peut y avoir l'implication du folate : l'alcool peut agir par métabolisme du folate ou en synergie avec un faible apport en folate. Les bactéries dans notre bouche oxydent l'éthanol en acétaldéhyde presque instantanément. Même une seule gorgée suffit à provoquer de fortes concentrations d'acétaldéhyde même sans boire, il y a quand même un effet par exemple si vous utilisez un bain de bouche alcoolisé. Dans cette étude (Linderborg et al., 2011) ils ont découvert que le fait de tenir une seule gorgée d'une boisson alcoolisée forte pendant 5 secondes dans la bouche, puis de la recracher, formait instantanément des concentrations cancérigènes d'acétaldéhyde dans la cavité buccale et l'exposition se poursuivait pendant au moins 10 min. Donc même se laver la bouche avec ça favorise le cancer.
Il y a aussi plus à boire qu'un simple cancer. L'alcool augmente les lipides dans le sang et aussi la tension artérielle. Cela augmentera le risque d'hypercholestérolémie, d'hypertension, d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque. Il provoque une cardiomyopathie et une myocardite et provoque également une arythmie.
Cependant, attendre le vin rouge a longtemps été considéré comme l'élixir de la santé cardiaque. Nous nous souvenons tous de l'arnaque nommée Paradoxe français.
Le paradoxe français a séduit tout le monde. En 1980, des scientifiques français ont tenté d'expliquer la corrélation entre une consommation élevée de graisses, en particulier de graisses saturées provenant de la viande et des produits laitiers, et un taux d'infarctus du myocarde plus faible en France qu'en Grande-Bretagne, par exemple. C'était la preuve statistique que le cholestérol et toute la viande, les œufs et le fromage ne causent pas de maladies cardiaques et même si c'est le cas, il suffit d'ajouter un bon vin rouge après le repas et que voulez-vous de plus ? Le vin rouge est une sorte de superaliment. Cependant, corrélation n'est pas causalité, et un facteur qui avait été ignoré était, et je l'écrirai à nouveau, au passé, que le régime alimentaire français était généralement plus sain que celui des autres nations à l'époque. Les Français mangeaient quatre fois plus de légumes que les autres pays et leur régime était en quelque sorte semi-méditerranéen. Or, il s'est avéré que ce n'était pas du tout un paradoxe. Il s'est avéré que les médecins français sous-déclarent les maladies cardiaques sur les certificats de décès dans une proportion pouvant aller jusqu'à 20 % selon l'OMS. Si nous corrigeons cette erreur statistique, le vin ne présente aucun avantage. Le seul bienfait du vin réside dans les substances phytochimiques contenues dans les raisins. Si vous souhaitez en bénéficier, il est préférable de consommer du jus de raisin ordinaire ou, mieux encore, des raisins frais.
D'autres études confirment la corrélation entre les risques de l'alcool pour la santé et les maladies cardiaques. Une faible consommation d'alcool peut augmenter le taux de lipoprotéines de haute densité (bon cholestérol) et de HDL. Ils ont donc pensé qu'une consommation modérée d'alcool protégeait des maladies cardiovasculaires en augmentant le taux de HDL, ce qui serait logique d'un point de vue biologique si le taux de cholestérol était déjà très élevé. Ils ont besoin de ce genre d'études pour calmer les gens de temps en temps. Sinon, nous cesserons de manger des produits animaux si nous craignons le cholestérol. On a également constaté que la consommation de petites quantités d'alcool, comme un verre de vin par jour, avait des effets bénéfiques sur les facteurs qui influencent la coagulation du sang, ce qui réduit les risques de thrombose de toutes sortes, comme les caillots sanguins dans le cerveau, l'obstruction des artères du cœur, etc. Les caillots sanguins sont la forme la plus courante d'accident vasculaire cérébral. L'alcool est ce que les chimistes appellent amphiphile. Il interagit favorablement avec les molécules polaires et non polaires, comme toute autre substance amphiphile telle que les savons et les détergents. Ainsi, si vous ajoutez de l'alcool à friction à de la graisse, l'alcool commence à se mélanger à celle-ci. Il se mélange en passant entre les longues chaînes grasses. Il en va de même dans la circulation sanguine.
Références :
- Gupta, KK, Gupta, VK et Shirasaka, T. (2016). Une mise à jour sur le syndrome d'alcoolisme fœtal - Pathogenèse, risques et traitement. Alcoolisme, recherche clinique et expérimentale, 40(8), 1594-1602. https://doi.org/10.1111/acer.13135
- Caputo, C., Wood, E., & Jabbour, L. (2016). Impact de l'exposition fœtale à l'alcool sur les systèmes corporels : une revue systématique. Recherche sur les malformations congénitales. Partie C, L'embryon aujourd'hui : avis, 108(2), 174–180. https://doi.org/10.1002/bdrc.21129
- Harper, KM, Knapp, DJ, Criswell, HE et Breese, GR (2018). Vasopressine et alcool : une relation multiforme. Psychopharmacologie, 235(12), 3363–3379. https://doi.org/10.1007/s00213-018-5099-x
- Penning, R., van Nuland, M., Fliervoet, LA, Olivier, B., & Verster, JC (2010). La pathologie de la gueule de bois alcoolique. Examens actuels de l'abus de drogues, 3(2), 68–75. https://doi.org/10.2174/1874473711003020068
- Liang, J., & Olsen, RW (2014). Troubles liés à la consommation d'alcool et thérapies pharmacologiques actuelles : le rôle des récepteurs GABA(A). Acta pharmacologica Sinica, 35(8), 981–993. https://doi.org/10.1038/aps.2014.50
- Seitz, HK, Bataller, R, Cortez-Pinto, H, Gao, B, Gual, A, Lackner, C, Mathurin, P, Mueller, S, Szabo, G et Tsukamoto, H. (2018). Maladie alcoolique du foie. Revues naturelles. Amorces de la maladie, 4(1), 16. https://doi.org/10.1038/s41572-018-0014-7
- Bouclier, KD, Soerjomataram, I., & Rehm, J. (2016). Consommation d'alcool et cancer du sein : un examen critique. Alcoolisme, recherche clinique et expérimentale, 40(6), 1166-1181. https://doi.org/10.1111/acer.13071
- Bagnardi, V., Rota, M., Botteri, E., Tramacere, I., Islami, F., Fedirko, V., Scotti, L., Jenab, M., Turati, F., Pasquali, E., Pelucchi, C., Bellocco, R., Negri, E., Corrao, G., Rehm, J., Boffetta, P. et La Vecchia, C. (2013). Consommation légère d'alcool et cancer : une méta-analyse. Annales d'oncologie : journal officiel de la Société européenne d'oncologie médicale, 24(2), 301–308. https://doi.org/10.1093/annonc/mds337
- Linderborg, K., Salaspuro, M., & Väkeväinen, S. (2011). Une seule gorgée d'une boisson alcoolisée forte provoque une exposition à des concentrations cancérigènes d'acétaldéhyde dans la cavité buccale. Toxicologie alimentaire et chimique : une revue internationale publiée pour la British Industrial Biological Research Association, 49(9), 2103-2106. https://doi.org/10.1016/j.fct.2011.05.024
- Criqui, MH, & Ringel, BL (1994). L'alimentation ou l'alcool expliquent-ils le paradoxe français ?. Lancet (Londres, Angleterre), 344(8939-8940), 1719–1723. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(94)92883-5
- Law, M., & Wald, N. (1999). Pourquoi la mortalité par cardiopathie est faible en France : l'explication du décalage temporel. BMJ (éd. Recherche clinique), 318(7196), 1471–1476. https://doi.org/10.1136/bmj.318.7196.1471
- En ligneFerrières J. (2004). Le paradoxe français : leçons pour les autres pays. Cœur (Société britannique de cardiologie), 90(1), 107–111. https://doi.org/10.1136/heart.90.1.107
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