А1 Млеко: Дијабетес, Аутизам и Срчана Обољења

А1 бета-казеин у крављем млеку.

Бета-казеин чини око 30% протеина у крављем млеку. Бета-казеин је присутан као једна или две генетске варијанте; А1 или А2. Већина крављег млека садржи комбинацију бета-казеина А1 и А2. Међутим, млеко које садржи само тип А2 без бета-казеина алфа А1 доступно је у неким земљама.

Друга варијанта, А2 бета-казеин, није повезана са дијабетесом типа 1.

Утврђена веза између А1 бета-казеина и дијабетеса типа 1, као и срчаних обољења, је 0,982 и 0,76 (Лаугесен и Елиот, 2003).

Ово је веома значајан ниво у поређењу са другим епидемиолошким разлозима за ова стања, као што су пушење и смртност од рака плућа r = 0,73 или вероватноћа да људи 1960-их имају срчана обољења десет година касније где је r = 0,85.

Разлика између бета-казеина А1 и А2 је присутна због супституције једне аминокиселине на 67. линији од 209 аминокиселина које имају у ланцу.

А1 бета-казеин у крављем млеку се разликује од свих осталих сисара, који искључиво имају А2 тип, укључујући А2 говеда из Индије и Африке, биволе, као и друге сисаре и исто као и људско млеко. Скоро сва говеда А1 типа су у сродству са кравама европског порекла по подврсти оригиналне врсте ове мутације Bos Taurus.

То је резултат генетске мутације код крава у Европи која се догодила пре око 8.000 година. Данас се А1 млечне краве узгајају у Европи и Америци, а А2 врста се узгаја на Новом Зеланду. Холштајн врсте имају А1 и А2 бета-казеин у скоро једнаким количинама. Џерзи врста обично има мало више од А2, али се такође сматра мешовитом врстом. Исте Џерзи краве носе „Б“ бета-казеин за који је доказано да даје више BCM7. Знаци лошег везивања хистидина, А1 бета-казеин се разлаже на пептиде од 7 аминокиселина који се називају бета казоморфин 7 (BCM7) када се конзумира. BCM7 је проблематичан јер је опијат на истом нивоу као наркотици попут морфина и има сличне ефекте. Такође је оксиданс за који је познато да је штетан за липопротеин ниске густине (ЛДЛ). Пошто везе између 7 аминокиселина чине га изузетно јаким, отпоран је на даљу разградњу. Када БЦМ7 уђе у крвоток, настају разни проблеми.

Међутим, BCM 7 је превелик да би га апсорбовао здрав омотач у цревима, што значи да је здравствени проблем повезан са A1 бета-казеином вероватније погођен људима са оштећеним варењем или од болести као што су целијакија или гастроинтестиналне болести.

Ако имате синдром пропустљивог црева, онда можете себи и свом фетусу дати дијабетес типа 1 као аутоимуну болест ако сте трудни. ако конзумирате млеко и млечне производе, односно. Особе које имају било које од преовлађујућих стања су погодније за апсцес BCM7. Код беба које природно имају повећану цревну пропустљивост како би побољшале апсорпцију хранљивих материја, постоји и већи ризик.

Када уђе у крвоток, BCM7 може лако да пробије крвно-мождану баријеру и уђе у мозак, где веза са рецепторима изазива симптоме аутизма и шизофреније.

Ова тврдња је покренута истраживањем које је спроведено на пацовима, где су пацови показали сличне тенденције у понашању и симпатији као аутизам и шизофренија након ињекције BCM7. Повезаност ових ефеката је такође потврђена способношћу преокрета стања и променама у понашању налоксона у односу на опиоиде. Поред тога, одавно је познато да опијати имају ефекат на имунолошку функцију, што је могући разлог зашто су А1 бета-казеин и BCM7 повезани са аутоимуним болестима.

Болест срца.

Прво откриће је направила Александра Штајнерова, која је истраживала разлоге оксидативног стреса код одојчади. Открила је да бебе које су храњене млечном формулом имају виши ниво антитела на оксидовани ЛДЛ (Штајнерова и др., 1999). Штајнерова је 2004. године изнела идеју и спровела студију о BCM7 и повећању антитела код одојчади. Студија је показала да су одојчад храњена формулом за бебе са А1 бета-казеином развила значајно више нивое ових антитела у поређењу са онима храњеним А2 бета-казеином (Штајнерова и др., 2004).

Данас је урађено више истраживања и у научној заједници се прихвата да BCM7 има прооксидативни ефекат на LDL. У случају срчаних обољења, додатне студије су откриле механизам којим ће А1 бета-казеин развити срчана болест, а примарни ефекат је BCM7 који оксидује LDL који транспортује холестерол из јетре у ткива (Чин-Дастинг и др., 2006). Ово је важно јер оксидовани ЛДЛ повећава ризик од срчаних обољења као резултат повећане инциденције артерија и као последица повећаног накупљања плака, тј. оксидовани ЛДЛ чини артерије лепљивим и доводи до стварања плака.

Дијабетес типа 1.

Дијабетес типа 1 је класификован као аутоимуна болест што се јавља због напада имуног система на ћелије које производе инсулин у панкреасу.

И то није генетски узрок, као што би вас конвенционална медицина могла навести да поверујете. Генетска предиспозиција игра улогу, али да бисмо доказали чињеницу да је то само још једна маладаптација, можемо погледати једнојајчане близанце. Подударност дијабетеса типа 1 код једнојајчаних близанаца је само 50%. То значи да га једно добије, друго не. Ако је генетски и околина не игра улогу, то се не би десило. То је нешто што смо јели или, прецизније, мајке су јеле или давале бебама, што код њих изазива развој ове аутоимуне болести.

У Јапану је дијабетес типа 1 18 пута нижи него у САД, али када Јапанци мигрирају у Америку и почну да усвајају западну исхрану, развијају исту стопу дијабетеса као и Американци. Неке земље имају 100 пута мање стопе дијабетеса типа 1 него друге, што углавном зависи од исхране коју становништво једе. Дијабетес типа 1 је почео да расте после Другог светског рата, као и друге болести, тако да није генетика. То је маладаптација, а сада знамо шта га узрокује.

Научници су 1999. године у Немачкој откривено да постоји корелација између дијабетеса типа 1 и нивоа антитела на А1 бета-казеин. Верује се да су ова антитела, заправо, заснована на аминокиселинском низу проблематичног опиоида BCM7, који је изведен из А1 бета-казеина. Пошто секвенца има сличности са протеинском структуром ћелија које производе инсулин у панкреасу, антитела нападају панкреас заједно са BCM7 пептидима. У овој студији, свако дете је имало значајне нивое антитела на А1 бета-казеин у крви, али не и антитела на друге млечне протеине (Карјалајнен и др., 1992). Закључак је био:

„Пацијенти са инсулин-зависним дијабетесом мелитусом имају имунитет на албумин крављег млека, са антителима на албумински пептид који је способан да реагује са површинским протеином специфичним за бета-ћелије. Таква антитела би могла да учествују у развоју дисфункције острваца.“

Карјалајнен и др., 1992

Аутизам, шизофренија, и Синдром изненадне смрти одојчади.

Такође, постоје опијати који прелазе крвно-мождану баријеру. Пошто BCM7 опијати уопште не би требало да буду присутни и представљају облик неприродне мутације код говеда, не би требало да буде велико изненађење у вези између A1 бета-казеина и казеина уопште и повезаности са аутизмом.

BCM 7 добијен из A1 бета-казеина и глутеоморфин добијен из глутена су опијати који могу бити повезани са овим симптомима. Због тога, Огроман број деце са аутизмом показује значајна побољшања ако избегавају глутен и казеин. Веза између аутизма и опијата није ништа ново. Године 1979, Јак Панксеп, научник је предложио ту везу. Године 2000, тим истраживача предвођен Робертом Кејдом прегледао је постојеће доказе који повезују казеин и глутен опијате са аутизмом и шизофренијом. Прикупили су нове податке од 150 аутистичне деце, 120 одраслих са шизофренијом, 43 нормалне деце и 76 нормалних одраслих (Кејд и др., 2000). Аутистична деца и одрасли са шизофренијом показали су константно повишену абнормалну вредност опиоидних пептида казоморфина и глутеоморфина добијених из бета-казеина и глутена.

Заправо, сви одрасли показују повишене нивое ове морфијумске опиоидне супстанце након конзумирања млека или јогурта, чак и одрасли који немају упалу у цревима најмање 8 сати након конзумирања (Шабанс и др., 1998.).

Теорија гласи отприлике овако. Имате генетску предиспозицију за болести попут аутизма или шизофреније. То је такозвано „"Вишак опиоида„теорија“. Имате генетску предиспозицију, а затим сте рано изложени стресорима из околине који оштећују ваша црева и чине их пропусним или сте само обична беба која природно има пропусна црева. Затим долази млеко или млечни производи са свим казоморфинима који у вишку цуре у крв, а затим у мозак, што покреће развој болести. Сматра се да ови опиоиди могу играти једну од улога у развоју аутизма и других неуролошких поремећаја. Проблем са овим казоморфинима је такође тај што када се испита крвно-мождана баријера код пацијената са аутизмом, њихова крвно-мождану баријеру делује и слабије.

Код нормалне особе, постојаће неки од седативних ефеката, али код некога са системом пропустљивог црева и пропустљивом крвно-можданом баријером, ефекат ће бити много јачи, а ако та особа има генетску предиспозицију или осетљивост на то, онда се може развити права болест. Барем према такозваној теорији „вишка опиоида“.

Од седамдесеторо аутистичне деце која су стављена на дијету без глутена и казеина, 81% је показало значајна побољшања током периода од 3 месеца, а више од трећине оних који се нису опоравили и даље је имало висок ниво опиоидних пептида, што указује на то да нису придржавали дијете. Иако се само 40% одраслих побољшало, сматра се да многи од њих нису користили дијету довољно дуго да би њихово тело стекло способност да елиминише постојеће молекуле BCM7 у мозгу које могу трајати дуже од годину дана.

Године 1999, Џонгђие Сун и Роберт Кејд су убризгали BCM7 опиоидне деривате из А1 бета-казеина пацовима како би утврдили да ли улази у мозак (Кејд и др., 1999). Открили су да ће ући у различите делове мозга за које је претходно доказано да су повезани са аутизмом и шизофренијом. Као последица тога, закључено је да BCM7 може пробити крвно-мождану баријеру и погодити делове мозга који су подложни онима погођеним аутизмом и шизофренијом. Исте године, спровели су сличан експеримент и открили да пацови којима је убризган BCM7 показују неколико значајних симптома аутизма и шизофреније, као што су нетолеранција, смањена осетљивост на бол и недостатак реакције на спољашње стимулусе.

Године 2003, Сан и Кејд су наставили своје истраживање и открили да глутеоморфин опиоиди изведени из глутена утичу само на три региона мозга, док BCM7 опиоиди изведени из А1 бета-казеина утичу на 45 региона, а циркулација овог пептида у незрели централни нервни систем новорођенчета може такође инхибирати респираторни центар у можданом стаблу, што доводи до апнеје и смрти.Сан и др., 2003.). Опиоидни пептиди из млека се дуго сматрају могућим узроком синдром изненадне смрти одојчади (Рамабадран и Бансинатх, 1988).

Ово не само да је доказало да BCM7 много лакше долази до мозга, већ је и много већи фактор у развоју аутизама и шизофренијаДа ли ће ове студије довести до бољег разумевања или бољег лечења ових особа, не знам. Могуће је да постоје особе са генетском предиспозицијом за ове болести које ови молекуларни мимикријални протеини само погоршавају. Не знам. Наука још увек истражује, али је то спор процес и ко ће имати интерес да финансира ове студије? Биће потребно неко време.

Опиоидни казоморфини и психомоторно кашњење.

Разлика између млека А1 и млека А2 је у једном тренутку постала велико политичко питање у Аустралији и Новом Зеланду. Завршило се обавезним обележавањем млека и свих млечних производа. У Аустралији не можете купити флашу млека А1 или било ког другог млечног производа без видљиве етикете која показује да ли млеко садржи протеин А1 или А2.

Зашто су ови опиоиди уопште у млеку? И налазе се у свим врстама млека које постоје, не само у варијанти А1 млека. А1 млеко је само јача варијанта. Код нормалних људских беба, као и код телади, они су ту да створе жељу или да их натерају да постану зависни као што су то обични наркомани, али у овом случају, зависност ће покренути бебино лечење од опијата, а затим ће беба добити све хранљиве материје из млека које су јој потребне за раст. Све је како треба, али сада смо заменили врсту. Баш као што профил протеина и аминокиселина људског и крављег млека није исти, тако ни профил ових казоморфина није исти.

У овој студији (Кост и др., 2009) бебе храњене крављим млеком са вишим нивоом говеђих казоморфина изгледа да пате од психомоторног кашњења, али је управо супротно утврђено код људских казоморфина. Људски казоморфини изгледа помажу људском мозгу. Закључак студије је био:

„Највиши базални irHCM (људски казоморфини) примећен је код дојенчади са нормалним психомоторним развојем и мишићним тонусом. Насупрот томе, повишен базални irBCM (говеђи казоморфини) пронађен је код беба храњених формулом, што показује кашњење у психомоторном развоју и повишен мишићни тонус. Међу бебама храњеним формулом са нормалним развојем, стопа овог параметра је директно корелирала са базалним irBCM. Подаци указују да дојење има предност у односу на вештачко храњење за развој беба током прве године живота и подржавају хипотезу о погоршању елиминације говеђег казоморфина као фактора ризика за кашњење у психомоторном развоју и друге болести попут аутизма.“

(Кост и др., 2009)

Структура казеина у људском и крављем млеку се значајно разликује, подударајући се само за 47%, а посебно ако у смеши имамо мутирани А1 казеин, онда имамо ситуацију која може изазвати дијабетес типа 1 код бебе. Говеђи казоморфин је много јачи од људског и по свом дејству је готово на нивоу морфина (Триведи и др., 2015). Крављи казоморфини се чвршће везују за серотонинске рецепторе у мозгу него људски. Такође, опиоидни казоморфини су произведени и А1 и А2 млеком без разлике у јачини (Аследотир и др., 2017). Такође, у крављем млеку има много више казеина уопште, прецизније 15 пута више него у људском млеку. У крављем млеку пронађено је двадесет један пептид и осам из бета-казеина, а у људском млеку пронађено је само пет пептида са само једним из бета-казеина.

Да ли треба да пређете на А2, који је десет пута скупљи? Шта је са пицом са сиром од млека А1 или било којим другим комерцијалним производом од млека А1? Већина чоколада се прави са млеком у праху А1. Најреалнији сценарио је да чак и ако желимо да пређемо на А2, нема млека А2 у близини ако живите ван Новог Зеланда. Чак и на Новом Зеланду постоји млеко А1 у праху направљено за прехрамбеној индустријији у скоро свему. Од сладоледа до чоколаде. Чак и када бисмо могли да потрошимо додатни новац и добијемо тај А2 сладолед, млеко је и даље повезано, укључујући А2, са широким спектром здравствених проблема (Млеко и млечни производи - корелације здравствених ризика).

Ђаво у млеку, зашто може бити опасно.

Честа питања

Референце:

1. Карјалаинен, Ј., Мартин, Ј.М., Книп, М., Илонен, Ј., Робинсон, БХ, Савилахти, Е., Акерблом, ХК, & Досцх, ХМ (1992). Пептид говеђег албумина као могући покретач инсулин-зависног дијабетес мелитуса. Часопис медицине Нове Енглеске, 327(5), 302–307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Цхабанце, Б., Мартеау, П., Рамбауд, ЈЦ, Миглиоре-Самоур, Д., Боинард, М., Перротин, П., Гуиллет, Р., Јоллес, П., & Фиат, АМ (1998). Ослобађање казеин пептида и пролаз у крв код људи током варења млека или јогурта. Биохемија, 80(2), 155–165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Кост, НВ, Соколов, ОИ, Курасова, ОБ, Дмитриев, АД, Тараканова, ЈН, Габаева, МВ, Золотарев, ИА, Дадаиан, АК, Грацхев, СА, Корнеева, ЕВ, Микхеева, ИГ, & Зозулиа, АА (2009). Бета-казоморфини-7 код новорођенчади на различитим врстама храњења и различитим нивоима психомоторног развоја. Пептиди, 30(10), 1854–1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. Триведи, МС, Хоџсон, Н., Вокер, СГ, Троскенс, Г., Наир, В., и Дет, РЦ (2015). Епигенетски ефекти опиоидних пептида изведених из казеина у ћелијама људског неуробластома SH-SY5Y. Исхрана и метаболизам, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Аследотир, Т., Ле, Т.Т., Петрат-Мелин, Б., Деволд, Т.Г., Ларсен, Л.Б. и Вегаруд, Г.Е. (2017). Идентификација биоактивних пептида и квантификација β-казоморфина-7 из говеђег β-казеина А1, А2 и I након ex vivo гастроинтестиналног варења. Међународни часопис за млекарство, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
6. Цаде, Р., Приветте, М., Фрегли, М., Ровланд, Н., Сун, З., Зеле, В., Вагемакер, Х., & Еделстеин, Ц. (2000). Аутизам и шизофренија: цревни поремећаји. Нутриционистичка неуронаука, 3(1), 57–72. https://doi.org/10.1080/1028415X.2000.11747303
7. Пал, С., Вудфорд, К., Кукуљан, С. и Хо, С. (2015). Интолеранција на млеко, бета-казеин и лактоза. Хранљиве материје, 7(9), 7285-7297. https://doi.org/10.3390/nu7095339
8. Чиа, ЈСЈ, Мекреј, ЈЛ, Кукуљан, С., Вудфорд, К., Елиот, РБ, Свинбурн, Б., и Двајер, КМ (2017). А1 бета-казеин млечни протеин и други фактори предиспозиције за дијабетес типа 1 из животне средине. Исхрана и дијабетес, 7(5), е274. https://doi.org/10.1038/nutd.2017.16
9. Сун, З., Жанг, З., Ванг, X., Кејд, Р., Елмир, З., и Фрегли, М. (2003). Веза бета-казоморфина са апнејом код синдрома изненадне смрти одојчади. Пептиди, 24(6), 937–943. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
10. Рамабадран, К. и Бансинат, М. (1988). Опиоидни пептиди из млека као могући узрок синдрома изненадне смрти одојчади. Медицинске хипотезе, 27(3), 181–187. https://doi.org/10.1016/0306-9877(88)90138-7
11. Чин-Дастинг, Ј., Шенан, Ј., Џоунс, Е., Вилијамс, К., Кингвел, Б., и Дарт, А. (2006). Утицај дијететске суплементације са бета-казеином А1 или А2 на маркере развоја болести код особа са високим ризиком од кардиоваскуларних болести. Британски часопис за исхрану, 95(1), 136–144. https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Штајнерова, А., Рачек, Ј., Стозицки, Ф., Тацбер, Ф., и Лапин, А. (1999). Аутоантитела против оксидованог ЛДЛ-а у првој фази живота. Липопротеини ниске густине. Клиничка хемија и лабораторијска медицина, 37(9), 913–917. https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Штајнерова, А., Коротвичка, М., Рачек, Ј., Рајдл, Д., Трефил, Л., Стозички, Ф. и Рокита, З. (2004). Значајно повећање антитела против оксидованих ЛДЛ честица (IgoxLDL) код тромесечне одојчади која су примала млечну формулу. Атеросклероза, 173(1), 147–148. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. Лаугесен, М. и Елиот, Р. (2003). Исхемијска болест срца, дијабетес типа 1 и бета-казеин А1 крављег млека. Новозеландски медицински часопис, 116(1168), У295.PubMed]