Sclérose Latérale Amyotrophique - Floraison d'Algues Cyanobactériennes et Exposition Alimentaire aux BMAA

La sclérose latérale amyotrophique (SLA, maladie de Lou Gehrig) est l'une des pires maladies qui soient. À l'heure actuelle, il n'existe ni remède ni traitement pour cette maladie.

Les engrais synthétiques posent de nombreux problèmes. Les engrais s'infiltrent dans les ruisseaux, les rivières et les lacs et perturbent l'équilibre des écosystèmes aquatiques. Ils créent un excès de nutriments, notamment d'azote et de phosphore, dans l'eau. Les plantes marines s'en nourrissent tout autant que les cultures terrestres. Une abondance de nutriments créée par le ruissellement entraîne une prolifération excessive d'algues. Les efflorescences algales excessives épuisent alors l'eau en oxygène, créant des zones mortes océaniques. Ensuite, lorsque ces algues commencent à se décomposer, des problèmes de qualité de l'eau apparaissent et le résultat est la mort de poissons et d'autres organismes aquatiques. Ce processus est appelé eutrophisation.

L'une des zones mortes les plus importantes au monde se trouve dans le golfe du Mexique, à commencer par le delta du fleuve Mississippi.

Cette seule chose devrait être une raison suffisante pour arrêter de manger quoi que ce soit de tout l'océan à l'heure actuelle.

Juste cette forme de déséquilibre dans la nature sous la forme de la prolifération d'algues peut vous tuer. Je ne plaisante pas. Ce que vous ne comprenez pas, c'est que ces algues ne sont pas simplement des légumes qui poussent dans l'eau de mer à cause du ruissellement des engrais et qui meurent ensuite. Certaines d'entre elles, ou disons la plupart, sont bonnes et sûres et ne causeront pas de dommages à long terme, à l'exception des zones mortes, mais certaines d'entre elles ne sont pas sûres parce que ils créent et excrètent certaines des neurotoxines les plus puissantes connues de l'homme.

Lorsqu'ils commencent à proliférer à cause de tout le ruissellement d'azote de la terre, ils fleurissent et excrètent d'énormes quantités de ces neurotoxines dans l'eau. Ces toxines qui sont chimiquement stables ne se dégradent pas mais commencent à se bioaccumuler comme n'importe quoi d'autre. Ces toxines endommagent toute exposition. Si le niveau d'exposition est faible, elles ne feront qu'aggraver la dégradation générale du cerveau et contribueront au rétrécissement du cerveau avec le vieillissement, mais si les toxines s'accumulent au-delà du seuil acceptable, la sclérose latérale amyotrophique (SLA, maladie de Lou Gehrig) apparaîtra.

Stephen Hawking en est un exemple. Hawking était atteint d'une forme de sclérose latérale amyotrophique (SLA). La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est communément appelée maladie de Lou Gehrig. La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie de dégradation des motoneurones qui, à terme, paralyse complètement le patient et entraîne une insuffisance respiratoire. Elle ne s'attaque qu'aux neurones moteurs, de sorte que les capacités mentales du patient restent intactes. Dans la plupart des cas, la mort survient au bout de trois ans, lorsque le patient ne peut plus respirer seul. Il n'existe pas de traitement curatif. La sclérose latérale amyotrophique (SLA) frappe de manière apparemment aléatoire des personnes auparavant en bonne santé. La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie progressive. Cela signifie qu'elle ne peut que s'aggraver avec le temps et qu'elle tue généralement 2 à 5 ans après les premiers signes de la maladie. Environ 10% des personnes atteintes de SLA survivent au moins dix ans. Stephen Hawking est la personne qui a vécu le plus longtemps avec la sclérose latérale amyotrophique (SLA, maladie de Lou Gehrig)..

Lorsque le défi du seau d'eau glacée est devenu viral, de nombreuses personnes ont entendu parler de cette maladie, et c'est devenu une forme de campagne de sensibilisation dans les médias sociaux qui s'est transformée en un phénomène national. Aujourd'hui, il est agréable d'être là pour les personnes dans le besoin, mais cela ne fera que gonfler l'image que nous avons de nous-mêmes. Cela ne contribuera pas à prévenir ou à réduire le taux de la maladie. La véritable prise de conscience est tout autre chose. Si les gens voulaient faire la différence et sensibiliser le public, ils devraient relever le défi du seau d'eau aux algues vertes plutôt que celui du seau de glace. La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est plus fréquente qu'on ne le croit. Nous avons un risque sur 400 de l'attraper, et ce taux est similaire à celui de la sclérose en plaques. Faisons un effort de sensibilisation.

En 1944, les forces américaines ont repris Guam aux Japonais. À l'origine, les États-Unis ont occupé Guam au détriment du peuple Chamorro le 21 juin 1898. Il s'agit d'une petite île située au milieu de l'océan Pacifique et dotée d'une grande base militaire. Après la guerre, un neurologue de la marine a remarqué que les Chamorros locaux présentaient un taux élevé de la forme très mortelle de l'étrange maladie neurodégénérative avec des symptômes de démence, de tremblements, de paralysie et de mort. Dans certaines localités de Guam, une personne sur trois est décédée. La maladie a été baptisée sclérose latérale amyotrophique-parkinsonisme-démence complexe (SLA-PDC), connue localement sous le nom de lytico-bodig. Comme ils ne savaient pas ce que c'était, ils l'ont simplement décrite comme une amyotrophie (atrophie des muscles), latérale (du latin lateralis, qui signifie sur le côté) et sclérose (du grec σκληρός dur), c'est-à-dire le raidissement d'une structure. Le taux de SLA à Guam était 50 à 100 fois supérieur à l'incidence de la SLA dans le monde. Après exclusion systématique et analyse statistique, il s'est avéré que des graines spécifiques du cycadier Cycas micronesica dans le régime alimentaire de la population locale étaient le principal déclencheur de la maladie. L'analyse biochimique a associé un acide aminé neurotoxique non protéique, la bêta-méthylamino-L-alanine (BMAA), à la cause principale de la maladie.

Les cycloïdes ont été suspectés en raison de l'utilisation de la farine de graines dans la cuisine et des cas d'ataxie du bétail après en avoir mangé. Et en effet, la neurotoxine BMAA a été trouvée dans ces graines. Cette découverte s'inscrit dans le cadre de recherches sur la maladie connue sous le nom de lathyrisme. Le lathyrisme est surtout présent en Inde, en Chine et au Moyen-Orient. Il présente des symptômes très similaires, comme la paralysie progressive des jambes. Des études ont ensuite établi un lien entre le lathyrisme et la consommation de certaines espèces de légumineuses contenant le composé ß-N-oxalylamino-L-alanine (BOAA). Le lathyrisme est la raison pour laquelle les chercheurs ont d'abord testé la présence de BOAA dans les graines de cycadales. Lorsque les graines n'ont montré aucune concentration de BOAA, une substance très similaire a été trouvée avec un groupe méthyle au lieu d'un groupe oxalyle - BMAA. Il s'agit donc d'une substance chimiquement très proche d'une neurotoxine ayant simplement un groupe méthyle à la place. Des études ultérieures sur des rats et des singes ont montré le même résultat dans les deux cas. La BMAA est toxique pour les neurones. Il y a cependant une grande différence. L'exposition alimentaire a provoqué des symptômes immédiats chez les rats, alors que la SLA-PDC s'est développée des années, voire des décennies après l'exposition initiale. Un autre problème est celui de la dose.

Dans les années 1980, le neurotoxicologue Peter Spencer a réalisé une étude et rapporté les résultats d'une paralysie chez des macaques nourris à la BMAA. Cependant, là encore, la dose utilisée était beaucoup plus élevée que celle à laquelle les personnes souffrant de sclérose latérale amyotrophique (SLA) ont été exposées par la farine de cycade. Il fallait en effet en manger des kilos pour ingérer une dose comparable. L'analyse des concentrations de BMAA dans les graines de cycadales par divers groupes de recherche a mis en évidence la présence de la toxine dans les graines à de faibles concentrations. Des recherches ultérieures ont confirmé que la plupart des neurotoxines, soit environ 85 %, étaient éliminées de la farine de cycade au cours de la transformation. On a calculé qu'il faudrait que les gens mangent des milliers de kilogrammes de cette farine chaque jour pour atteindre des niveaux d'exposition toxiques. Finalement, toute la théorie a été abandonnée.

Puis, à la fin des années 1990, le célèbre neurologue Oliver Sacks (celui qui a écrit Awakenings, adapté en 1990 dans un film nominé aux Oscars, avec Robin Williams et Robert De Niro) et son collègue Alan Cox ont fait des découvertes et ont ressuscité la théorie de la BMAA. Les Chamorros locaux, désormais au fait des recherches effectuées, ont commencé à utiliser certaines tactiques à titre de précaution. Ils fabriquent des tortillas à partir de farine de graines de cycas. Toutefois, avant d'utiliser les graines, ils les ont lavées à plusieurs reprises pour éliminer les toxines, puis ont donné l'eau à boire aux poulets. Si les poulets restaient en vie après avoir bu l'eau de lavage, les gens considéraient que les graines pouvaient être moulues et consommées sans danger. Cependant, ils mangeaient aussi d'autres animaux sauvages qu'ils chassaient et certains d'entre eux se nourrissaient également de graines de cycadales. Par exemple, les chauves-souris frugivores et les cochons sauvages se nourrissaient couramment de graines de cycadales. Oliver Sacks a eu l'idée que ce n'est pas la semence qui est problématique mais les animaux que les gens consomment car ce n'est qu'un autre cas de bioamplification.

L'un des plats locaux typiques était les renards volants Mariana mijotés dans de la crème de noix de coco et mangés entiers avec la peau, les os, la cervelle et tout. Sacks et Cox en 2002 ont émis l'hypothèse que ces animaux qui se nourrissent des graines dans le temps créent un réservoir neurotoxique de BMAA dans leurs tissus cérébraux. Parce que leurs cerveaux étaient également mangés régulièrement par les Chamorros, une exposition alimentaire chronique avait créé le réservoir de BMAA dans leur propre cerveau, entraînant après un certain temps un effondrement neuronal et le développement de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La consommation de renards volants guamiens qui se nourrissaient de cycas était au cœur de la tradition chamorro. En outre, une corrélation statistique a montré que le déclin de la population de renards volants dû à une chasse excessive était lié à la baisse du nombre de cas de SLA/PDC présentés à Guam. Cox a analysé la peau de spécimens de renards volants conservés dans un musée (collectés cinq décennies auparavant) et a constaté que les concentrations de BMAA étaient extrêmement élevées.

Le temps de latence est l'une des raisons pour lesquelles ces maladies sont difficiles à détecter. Avec le temps, les gens ont tendance à s'exposer complètement à la toxine sans remarquer quoi que ce soit d'anormal et lorsque le réservoir de cette toxine s'accumule et que la maladie montre les premiers symptômes, il est déjà trop tard. Pour clore le sujet, des autopsies de cerveaux de Chamorros décédés de la SLA/PDC ont révélé des taux élevés de BMAA (1). 13 sujets canadiens ne présentaient aucun taux détectable de BMAA. Il s'agissait simplement de personnes décédées de causes non liées à la neurodégénérescence. Cependant, lorsque la BMAA a été mesurée, elle a également été trouvée dans le cerveau de tous les patients canadiens atteints de la maladie d'Alzheimer. Mais attendez un peu. Ces personnes se trouvaient au Canada et non à Guam. Elles n'ont pas mangé de renards volants ni de graines d'arbre Cycat. 

En réalité, la neurotoxine BMAA n'est pas non plus produite par l'arbre. Elle est produite par les cyanobactéries Nostoc, symbiotes des racines des cycadales. Les bactéries qui vivent dans les racines de l'arbre fabriquent la toxine. Lorsque la toxine est absorbée par les racines, elle est transmise aux graines, puis aux chauves-souris qui s'en nourrissent et enfin à l'homme.

L'implication de cette découverte scientifique est terrifiante. Si les cyanobactéries produisent ces neurotoxines, cela aura des ramifications massives pour la santé publique à l'échelle mondiale. Les cyanobactéries sont omniprésentes et peuvent être trouvées dans presque tous les habitats aquatiques ou terrestres. Ils sont littéraires partout dans le sol humide, l'eau douce, les océans, les sources chaudes, la roche et le sol nus, les roches du désert et même les roches antarctiques. Le nom de cyanobactéries vient de la couleur de la bactérie (grec : κυανός. Kyanós signifiant bleu). Vous connaissez ces bactéries sous le nom d'algues bleu-vert, qui fleurissent à partir du ruissellement des engrais.

Cox a découvert la présence de BMAA dans la plupart des variétés de souches de cyanobactéries testées dans le monde entier. Ce n'est pas seulement la souche Guam Nostoc, c'est toutes les souches de cette algue bleu-vert ou pour être précis 95 % de toutes les souches produisent du BMAA. En raison d'énormes proliférations d'algues, le niveau de BMAA doit aujourd'hui être mesuré et étudié. Certaines études ont mesuré les niveaux de BMAA dans certains des organismes trophiques supérieurs. Des concentrations élevées ont été détectées dans diverses espèces de poissons, de moules, d'huîtres et de plancton, indiquant ainsi que la population humaine mondiale présente un risque élevé de bioaccumulation de ce composé neurotoxique dans la chaîne alimentaire partout dans le monde.

À ce jour, il n'y a pas de consensus scientifique sur le fait que l'exposition à la BMAA par la consommation d'aliments contaminés pourrait jouer un rôle causal dans diverses conditions pathologiques neurodégénératives. Certaines études, en fonction des méthodes utilisées, n'ont pas trouvé de BMAA dans le tissu cérébral de la maladie d'Alzheimer, alors que d'autres en ont trouvé. Les niveaux mesurés de BMAA dans le cerveau ne signifient pas nécessairement qu'il y a un lien de cause à effet ; la proximité n'est pas un lien de cause à effet. Certaines des preuves les plus convaincantes ont été présentées lors du symposium international sur la SLA et la maladie du motoneurone (MND) en 2011. Une étude a montré que la BMAA n'est pas présente dans les tissus cérébraux à des concentrations élevées parce qu'elle est incorporée directement dans la cellule nerveuse elle-même. Il a été démontré que la BMAA s'incorpore dans les protéines des cellules nerveuses, ce qui entraîne un mauvais pliage des protéines et, en fin de compte, la mort des cellules. Dunlop et Rodgers ont rapporté que l'enzyme ARNt synthétase pour l'acide aminé sérine capte par erreur le BMAA en pensant qu'il est serein et l'incorpore ensuite dans des protéines in vitro. Cette substance n'est rien de moins qu'un mutagène pur. L'autofluorescence qui en résulte indique que les protéines se sont mal repliées et que les cellules sont mortes. Ce que nous pouvons dire avec certitude, c'est que la BMAA n'est peut-être pas à l'origine de la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson en soi, mais qu'elle aggrave la situation et provoque la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Pour bien comprendre l'histoire de la BMAA, puisque de nombreuses personnes dans le monde peuvent y être exposées, il convient de se demander pourquoi certaines personnes ont subi des effets neurodégénératifs alors que d'autres n'en ont pas eu.

Cox soupçonne que la vulnérabilité peut refléter une interaction gène-environnement. Si cette seule toxine environnementale joue un rôle dans différentes maladies telles que la maladie de Parkinson, la SLA, la maladie d'Alzheimer et peut-être d'autres maladies encore, il pourrait s'agir d'une interaction gène-environnement basée sur la résilience génétique individuelle. Cependant, personne n'a encore étudié la base génétique de la vulnérabilité aux BMAA. C'est toujours la même histoire qui se répète. L'homme a été exposé à cette toxine naturelle au cours de l'évolution normale. L'augmentation de la prévalence de cette maladie est due à la prolifération d'algues causée par des niveaux élevés et non naturels de nutriments provenant des champs d'engrais, des déchets animaux, des eaux usées et de l'érosion des sols dans l'eau, qui finissent par porter les niveaux d'algues bleues à des niveaux anormalement élevés. Certaines personnes ont une meilleure génétique pour faire face à ce problème, d'autres peuvent y être sensibles. En outre, cela dépend de la quantité de fruit de mer l'alimentation. La cause de cette maladie n'est pas héréditaire. Il s'agit d'une inadaptation à notre environnement actuel. Cette toxine a été trouvée dans des poissons d'eau douce, des poissons d'eau salée et des crustacés. Certains poissons présentent des niveaux de BMAA comparables à ceux trouvés chez les chauves-souris frugivores de Guam. Je ne peux pas donner d'estimations ici car la concentration de BMAA varie selon le lieu d'échantillonnage. Certaines espèces de crabes, par exemple, peuvent présenter un niveau de toxicité élevé ou faible en fonction de la prolifération ou non d'algues dans l'eau. Plus il y a de fleurs d'eau, plus il y a de toxines. Cependant, les toxines finissent par se répandre partout. Cela pourrait expliquer la concentration de la SLA dans les populations vivant autour des lacs, par exemple. Un certain nombre de cas de SLA ont été diagnostiqués chez des habitants d'Enfield, dans le New Hampshire, une ville située autour d'un lac où les cyanobactéries et les efflorescences algales sont fréquentes. Six cas de SLA ont été diagnostiqués entre 1975 et 1983 chez des résidents de longue date de Two Rivers, une petite communauté du Wisconsin. La probabilité que ce phénomène soit dû au hasard est inférieure à 0,05 %.

Les espèces de cyanobactéries, en fonction de leur type, ont la capacité de produire toute une série de métabolites, et pas seulement des BMAA, qui sont également des neurotoxines, des hépatotoxines ou des dermatoxines. La BMAA n'a pas besoin de nous tuer pour être mauvaise. Il peut provoquer des lésions neurologiques, augmenter la charge toxique globale de notre organisme et avoir des effets synergiques avec le mercure, le plomb et toutes les autres neurotoxines pour renforcer les effets de la maladie déclin cognitif.

En fin de compte, ce n'est peut-être pas la seule chose qui peut déclencher la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La BOAA déclenche par exemple le lathyrisme. Il s'agit du même type de mort des neurones que dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Les vétérans américains présentent davantage de cas de sclérose latérale amyotrophique (SLA) pour une raison inconnue. La situation à Guam depuis une dizaine d'années est prometteuse. Les taux de sclérose latérale amyotrophique (SLA) sont nettement moins élevés que par le passé, mais les Guamiens connaissent désormais la cause première de l'épidémie de maladies neurologiques à laquelle ils ont dû faire face. Et sans l'île de Guam, le reste du monde mangera toujours des fruits de mer en pensant qu'ils sont bons pour la santé et sûrs. Le problème avec la nature, c'est qu'il est difficile d'étudier toutes les molécules qui existent. Il existe des milliers de polluants naturels comme la BMAA dans la nature. Certains d'entre eux peuvent même être transmis sexuellement, comme la toxine de la ciguatera qui, elle aussi, est produite par les algues et s'accumule dans la chaîne alimentaire, et qui, elle aussi, est thermiquement et chimiquement stable. Elle provoque littéralement des cauchemars accompagnés de douleurs, de fatigue et d'une sensation de froid brûlant. L'inversion de la sensation de température, le chaud donne l'impression d'être froid et le froid donne l'impression d'être chaud. Elle peut durer des années et, à faible dose, ne provoque que de la fatigue. L'histoire d'un dîner romantique avec du vivaneau rouge dans une marinade grecque avec du vin. Des vacances de rêve au paradis tropical qui se transforment en sexe froid et douloureux avec des cauchemars. Certains cas de syndromes de fatigue chronique sont en fait des cas d'empoisonnement à la ciguatera. Chez certaines personnes, elle peut provoquer des symptômes récurrents lors de périodes de stress, de perte de poids, d'exercice ou de consommation excessive d'alcool, même après 25 ans d'exposition initiale.

En raison de la pollution, la plupart des poissons souffrent aujourd'hui d'infections dues à des bactéries et à des parasites. Ne mangez jamais rien de cru provenant de l'eau, de toute votre vie. Oubliez les sushis. Les changements dans l'équilibre de la nature ont des conséquences. Tout ce qui n'est pas naturel, et quand je dis cela, je veux dire tout ce que nos ancêtres homininés n'ont pas fait ou à quoi ils ont été exposés, favorise les maladies, avec un potentiel d'exposition à une quantité inconnue de toxines non identifiées. Si les océans étaient propres et intacts, manger des poissons prédateurs resterait une mauvaise idée, et manger beaucoup de poisson n'est pas naturel. Le poisson est une viande qui favorise l'inflammation même sans toute la pollution.

Références :

Passages sélectionnés à partir d'un livre : Pokimica, Milos. Devenir vegetarien? Examen de la science, partie 2. Kindle éd., Amazone, 2018.

1. Murch, Susan J et al. "Un mécanisme de libération lente de neurotoxines cyanobactériennes bioamplifiées et de maladies neurodégénératives à Guam." Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis d'Amérique vol. 101,33 (2004): 12228-31. doi:10.1073/pnas.0404926101
2. Bradley, Walter G., et Deborah C. Mash. "Au-delà de Guam : l'hypothèse cyanobactérie/BMAA de la cause de la SLA et d'autres maladies neurodégénératives." Sclérose latérale amyotrophique : publication officielle de la Fédération mondiale du groupe de recherche en neurologie sur les maladies du motoneurone vol. 10 Suppl 2 (2009) : 7-20. doi:10.3109/17482960903286009
3. Chiu, Alexander S et al. « L'acide α-amino-β-méthylaminopropionique (BMAA) joue-t-il un rôle dans la neurodégénérescence ? » Revue internationale de recherche environnementale et de santé publique vol. 8,9 (2011): 3728-46. doi:10.3390/ijerph8093728
4. Marque, Larry E et al. "Les efflorescences cyanobactériennes et l'apparition de la neurotoxine bêta-N-méthylamino-L-alanine (BMAA) dans les réseaux trophiques aquatiques du sud de la Floride." Algues nuisibles vol. 9,6 (2010): 620-635. doi:10.1016/j.hal.2010.05.002