Переедание и Гормональная Регуляция: Эмоциональный Голод

На протяжении всей нашей эволюции мы, как и любой другой вид на этой планете, находились в постоянном поиске пищи. Мы не страдали ожирением, но находились в состоянии постоянного голода и постоянной физической активности. Так было у всех наших предков, а это значит, что речь идет о периоде в 50 млн. лет.

Технический прогресс, произошедший за последние пару сотен лет, не изменил физиологию нашего тела. С точки зрения эволюции это резкий сдвиг. Чувство постоянной сытости, напротив, не является естественным и представляет собой пример дезадаптации. У наших предков-гомининов и даже у homo sapiens не было технологий и еды на каждом углу. Голод - это нормальное чувство, и это нормальное чувство для любого животного. В силу нашей эволюционной обусловленности и особенностей работы мозга люди, даже если они сидят на ограничительной диете, не могут справиться с чувством постоянного голода. Мы хотим испытывать чувство сытости, и ничего не можем с этим поделать. Вот и появляются кофеин, всевозможные подавители голода, лекарства, операции и т.д.

С эволюционной точки зрения это защитное поведение, поскольку в условиях крайнего дефицита пищи наедаться досыта - хорошая стратегия выживания. Но что происходит, когда пищи в избытке, а такого изобилия у нас никогда не было на протяжении всего нашего существования, включая наших прямых предков. Наша эволюция началась не с появления современного человека, мы просто стали немного умнее. Большинство наших генов и организм остались прежними, особенно это касается базовых механизмов выживания, которые не менялись миллионы лет.

Все это не должно было бы стать проблемой, но ожирение - это не косметическая проблема. Большинство людей понимают это, но ничего не могут с этим поделать из-за страха голода. Этот страх инстинктивен, он преобладает над любым логическим поведением, и в действительности мы всегда переедаем. Увеличение веса происходит медленно и в течение длительного времени. Даже если мы ежемесячно набираем совсем немного, со временем это будет слишком много.

Когда человек начинает придерживаться ограничительной диеты, инстинктивный страх голода оказывает влияние на его поведение, причем не только в психологическом плане. Он запустит различные пути в мозге, отвечающие за контроль аппетита, страха, механизм вознаграждения (сколько удовольствия мы получаем от приятных ощущений) и большую часть работы нашего мозга. И это не прекратится, когда мы выйдем из диеты, а будет продолжаться как бесконечная история. Это так называемый эффект "йо-йо". Еще со времен Миннесотского эксперимента по голоданию (Келесидис и др., 2010) ученым был известен весь спектр последствий, которые может оказывать ограничительная диета на поведение человека.

Мозг работает по принципу "кнута и пряника". Первое - это избегание боли, а когда боли удается избежать, в дело вступает стремление к удовольствию.

Чем сильнее боль, тем сильнее изменения в поведении. Проблема в том, что пока боль не устранена, стремление к удовольствию не существует. Например, люди в Миннесотском эксперименте по голоданию через некоторое время не могли думать ни о чем другом, кроме еды. Они не могли вынести боли от постоянного голода. После того как им давали пищу, страх голода не проходил, и они переедали и наедались досыта и за очень короткий срок становились тучными. Но такое поведение в меньшей степени существует и в повседневном "нормальном" поведении. Самое обычное чувство голода стало гораздо более выраженным, потому что сегодня мы не можем справиться с голодом, так как никогда не испытывали настоящего голода. Именно по этой причине большинство из нас не могут справиться с диетой, потому что у нас больше нет терпимости к боли. А даже если и есть, то нормальной реакцией мозга будет переход в режим выживания с избеганием боли и отключение всех видов поведения, направленных на получение удовольствия, до тех пор, пока голод не будет устранен. Невозможно находиться в состоянии голода и наслаждаться жизнью. Особенно потому, что теперь мы удалены от естественной среды обитания, и у нас есть сверхъестественные стимулы везде. Даже обычное чувство голода мы уже не можем воспринимать как нормальное чувство.

Наше поведение было обусловлено таким образом, что в нашем мозге снизилась регуляция реакции на удовольствие. Например, это происходит с героиновыми наркоманами. Героин - один из самых сильных наркотиков. Он доставляет огромное удовольствие. Но со временем наркоманы становятся более терпимыми к его воздействию, поскольку их мозг адаптируется. То же самое происходит и в нашем современном обществе. Наш мозг в некоторой степени адаптировался к сверхнормальным стимулам, получаемым от пищи, и чувство голода стало гораздо более выраженным, чем у обычных животных. Из-за отсутствия дефицита пища не является такой большой наградой, как раньше, особенно из-за неестественно высоких концентраций и сочетаний источников энергии, не существующих в природе.

Экстрагированный сахар и экстрагированный жир не существуют в природе, и они усваиваются гораздо быстрее, чем в обычных условиях из цельных продуктов питания, вызывая у нас дофаминовый кайф. Особенно сочетание сахара и жира (Чжан и др., 2005). В природе такого сочетания не существует. Из-за этого диета стала формой зависимости в гораздо большей степени, чем это было бы в естественной среде.

В результате мы стали страдать ожирением, и с этим ничего нельзя поделать. Сегодня почти 70% взрослых американцев имеют избыточный вес или страдают ожирением.

Фактически даже больные нервной анорексией становятся жертвами той же дезадаптации. Это не психологическая проблема, это обусловленное поведение механизмов вознаграждения за удовольствие и боль. У больных анорексией также наблюдается сбой, но в обратном направлении. Когда они питаются, концентрация лептина в плазме крови быстро увеличивается и достигает примерно нормального уровня задолго до достижения нормального веса (Обрадович и др., 2021). Таким образом, у них сохраняется анорексия. Они испытывают чувство голода гораздо реже, чем люди, не страдающие этим заболеванием. Избыточная выработка лептина и его влияние на чувство сытости могут играть разрешающую роль в патогенезе этого состояния.

Лептин является гормоном сытости, и ему противостоит действие другого гормона, называемого грелином, - гормона голода. Оба гормона действуют на рецепторы в головном мозге, регулируя аппетит (Чжан и др., 2017). Когда люди думают, что их сознание будет влиять на их поведение, я всегда просил их провести эксперимент и попытаться задержать дыхание. Через минуту или около того раздастся сигнал боли, и бессознательная часть мозга возьмет верх над нашим поведением. Сигнал связан с тем, что мозг умирает и, несмотря ни на что, нужно впустить кислород или умереть. Мы будем задыхаться, как бы сильно мы ни сопротивлялись. Именно по этой причине человек может утонуть за 20 секунд, если его охватит паника. Те же изменения в поведении влияют на наше повседневное поведение в отношении вода, которую мы пьемЭто и воздух, которым мы дышим, и пища, которую мы едим.

Баланс этих двух гормонов необходим для достижения общего энергетического равновесия в организме. При ожирении происходит снижение чувствительности к лептину (Андерберг и др., 2016). Это большая проблема, которая приведет к тому, что мозг не сможет распознать сытость, несмотря на высокие запасы энергии в остальном организме. Почему так происходит? Основа лептинорезистентности у людей с ожирением неизвестна. Если уровень лептина остается постоянно повышенным вследствие переедания, возможно, происходит снижение регуляции лептиновых рецепторов и, следовательно, уменьшение чувствительности к гормону. У людей, да и у других животных, низкий уровень лептина, вызванный низкокалорийной диетой, приводил к снижению концентрации лептина в плазме крови, вызывая высокий уровень постоянного голода. Этим можно объяснить высокий процент неудач при соблюдении диет. Низкий уровень лептина, вероятно, является мощным стимулом к набору веса.

В случае ожирения стандартная регуляторная система сообщает мозгу, что у нас есть жировые отложения, накопленные в течение длительного периода времени, и что мы можем терпеть небольшой голод. Проблема заключается в том, что мы никогда не могли потолстеть из-за нехватки пищи, поэтому у нас так и не выработалась адаптация к ее изобилию. Наш мозг до сих пор думает, что если мы не съедим все, что можно, то умрем от голода во время предстоящей засухи.

Ссылки:

1. Kelesidis, T., Kelesidis, I., Chou, S., & Mantzoros, C. S. (2010). Нарративный обзор: роль лептина в физиологии человека: новые клинические применения. Анналы внутренней медицины, 152(2), 93-100. https://doi.org/10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00008
2. Zhang, F., Chen, Y., Heiman, M., & Dimarchi, R. (2005). Лептин: структура, функция и биология. Витамины и гормоны, 71, 345-372. https://doi.org/10.1016/S0083-6729(05)71012-8
3. Обрадович, М., Сударь-Милованович, Е., Соскич, С., Эссак, М., Арья, С., Стюарт, А. Дж., Годзобори, Т., и Исенович, Е. Р. (2021). Лептин и ожирение: Роль и клинические последствия. Границы эндокринологии, 12, 585887. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887
4. Zhang, Y., & Chua, S., Jr (2017). Функция и регуляция лептина. Комплексная физиология, 8(1), 351-369. https://doi.org/10.1002/cphy.c160041
5. Андерберг Р. Х., Ханссон К., Фенандер М., Ричард Дж. Э., Диксон С. Л., Ниссбрандт Х., Бергквист Ф. и Скибицка К. П. (2016). Гормон Желудочного происхождения Грелин Усиливает Импульсивное поведение. Нейропсихофармакология : официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии, 41(5), 1199–1209. https://doi.org/10.1038/npp.2015.297
6. Калм Л. М. и Семба Р. Д. (2005). Они голодали, чтобы лучше кормили других: вспоминая Анселя Киза и миннесотский эксперимент. Журнал о питании, 135(6), 1347–1352. https://doi.org/10.1093/jn/135.6.1347
7. Тоби Дж. А. (1951). Биология человеческого голода. Американский журнал общественного здравоохранения и здравоохранения наций, 41(2), 236–237.[PubMed].
8. Хоуик К., Гриффин Б. Т., Крайан Дж. Ф. и Шеллекенс Х. (2017). От живота к мозгу: нацеливание на рецептор грелина в регуляции аппетита и потребления пищи. Международный журнал молекулярных наук, 18(2), 273. https://doi.org/10.3390/ijms18020273
9. Müller, M. J., Enderle, J., Pourhassan, M., Braun, W., Eggeling, B., Lagerpusch, M., Glüer, C. C., Kehayias, J. J., Kiosz, D., & Bosy-Westphal, A. (2015). Метаболическая адаптация к ограничению калорийности и последующему повторному кормлению: пересмотр эксперимента с голоданием в Миннесоте. Американский журнал клинического питания, 102(4), 807–819. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.109173
10. Даллоо А. Г. (2021). Физиология восстановления веса: уроки классического миннесотского эксперимента по регулированию состава человеческого тела при голодании. Обзоры по ожирению : официальный журнал Международной ассоциации по изучению ожирения, 22 Дополнение 2, е13189. https://doi.org/10.1111/obr.13189
11. ЛАСКЕР Г. У. (1947). Влияние частичного голодания на соматотип: анализ материала эксперимента по голоданию в Миннесоте. Американский журнал физической антропологии, 5(3), 323–341. https://doi.org/10.1002/ajpa.1330050305
12. Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1996). Ауторегуляция состава тела во время восстановления веса у человека: пересмотр эксперимента в Миннесоте. Международный журнал по ожирению и связанным с ним метаболическим нарушениям : журнал Международной ассоциации по изучению ожирения, 20(5), 393–405.[PubMed].
13. Киз и др. (1950) “Биология голода человека (2 тома)”. Издательство Университета Миннесоты.

Источники: