Causes du Diabète et Graisses Saturées- L'argument Végétalien

Le diabète n'est pas encore entièrement expliqué.

Les véritables causes du diabète sont en réalité un mélange de différents facteurs. Il ne s'agit pas de génétique et c'est un grand secret. Dans la nature, le diabète sans traitement est une condamnation à mort instantanée et il serait donc sélectionné pour ne pas en souffrir. Les causes du diabète sont un mélange de régimes alimentaires occidentaux modernes, de facteurs environnementaux et de prédispositions génétiques en tant qu'inadaptation. Il y a plusieurs causes au diabète, mais la principale est et restera toujours le régime alimentaire. Et la principale cause du régime alimentaire n'est pas sucre rafiné ou sucre de toute sorte sauf lipotoxicité. Si je devais choisir la cause numéro un du diabète de type 2, ce serait la lipotoxicité.

Quand on voit les chiffres selon lesquels 1 personne sur 10 souffre de diabète, c'est un euphémisme. Le nombre réel est de 1 personne sur 3 dans les pays développés ; juste ils ne le savent peut-être pas parce qu'ils n'ont pas de symptômes visibles et que la résistance à l'insuline se situe dans la gamme connue sous le nom de pré-diabète. Le pré-diabète est une maladie à part entière et entraînerait également à long terme des effets indésirables. Il dégénère en diabète à part entière dans 1 cas sur 10. Le CDC estime que ces chiffres continueront de croître principalement à l'échelle mondiale à mesure que l'industrialisation des régions sous-développées du monde se déroule. Si vous souffrez de prédiabète, les dommages à long terme, en particulier au niveau de votre cœur, de vos vaisseaux sanguins et de vos reins, peuvent déjà commencer. Je sais, et ils savent, et nous savons tous quelles sont les causes du diabète. Type 2 au moins et dans une large mesure même type 1.

Voici ce que l'industrie médicale ordinaire comme la Mayo Clinic a à dire à ce sujet :

“La cause exacte du prédiabète est inconnue. Cependant, les antécédents familiaux et la génétique semblent jouer un rôle important. L'inactivité et l'excès de graisse, en particulier la graisse abdominale, semblent également être des facteurs importants.“

Le message sous-jacent est que la génétique n'est pas le coupable.

La maladaptation est.

Le type 1 est également une mauvaise adaptation.

Dans le monde réel sans insuline, un exemple serait la civilisation humaine il y a à peine 200 ans, le diabète de type 1 est une condamnation à mort instantanée et, dans une large mesure, le type 2 également. Les bébés nés avec et les personnes qui l'ont attrapé mourraient très probablement, et leurs gènes seraient sélectionnés contre. Le diabète de type 1 est encore une maladie moderne. Pour être juste envers la Mayo Clinic, ils ne peuvent peut-être pas le dire de manière flagrante. Ce qu'ils vont faire au moins, c'est nous dire ceci:

 “La consommation de viande rouge et de viande transformée et la consommation de boissons sucrées sont associées à un risque plus élevé de prédiabète. Une alimentation riche en fruits, légumes, noix, graines, grains entiers et huile d'olive est associée à un risque moindre de prédiabète. Leur guide de prévention comprend des aliments sains, de l'activité physique, la perte de kilos superflus et le contrôle de la tension artérielle et du cholestérol car : "La recherche indique que le prédiabète est souvent associé à des crises cardiaques non reconnues et peut endommager vos reins, même si vous n'avez pas évolué vers le diabète de type 2.”

Quelle recherche et comment ? Pour les hommes moyens, quel est le lien entre le diabète et la crise cardiaque ? Si nous interprétons le sens entre les lignes, nous verrions ce qu'ils disent. Le problème est que la plupart des gens ne le font pas. En fin de compte, la viande n'est que de la viande. La composition est la même sinon identique qu'elle soit blanche ou rouge. Certains peuvent avoir plus de graisse, d'autres moins, mais tous agiront de la même manière. Mayo inclura d'autres facteurs de risque comme le poids, l'inactivité et la prédisposition génétique.

Pourquoi l'huile d'olive et pas d'autres huiles ?

Parce que l'huile d'olive est une forme d'huile principalement monosaturée qui ne s'oxydera pas au même niveau que l'huile polyinsaturée. Le résultat de l'oxydation serait une inflammation oxydative, c'est-à-dire se transformer rapidement en huile rance. L'huile saturée ou en d'autres termes la graisse s'oxyde encore plus lentement que les monosaturés. Cependant, les graisses saturées sont exactement ce qui cause le diabète avec les protéines animales. Deux d'entre eux viennent tous les deux dans le même produit, la viande. L'inflammation globale joue le rôle, ce qui signifie qu'un faible niveau d'inflammation chronique aggravera votre état et l'état de toutes les maladies occidentales, et cela s'accompagne de viande et de toxines et d'un manque de antioxydants. Tout cela se présente sous la forme d'un ensemble avec une seule cause d'inadaptation à l'alimentation moderne.

Quand ils parlent de graisse tout le temps, il ne s'agit pas seulement de graisse alimentaire, mais aussi de graisse abdominale. Notre propre graisse est également saturée. La graisse abdominale aggrave la condition en raison de quelque chose qui est connu comme l'effet d'entraînement. Les acides gras libres ou les acides gras libres ou simplement la graisse dans le sang entraînent naturellement une inflammation. Lorsque la graisse est décomposée, il existe des sous-produits toxiques et un stress oxydatif qui bloquent la voie des récepteurs de l'insuline et conduisent à une résistance à l'insuline dans le muscle (Oui, 2007).

À mesure que le niveau de graisse dans le sang augmente, la capacité du corps à éliminer les gouttes de sucre. Je veux écrire ceci à nouveau.

À mesure que le niveau de graisse dans le sang augmente, la capacité du corps à éliminer les gouttes de sucre (Røden, 2004).

Pas de grande science ici, rien de secret. Le problème est que nous ne sommes pas conçus pour faire face à un apport important en graisses saturées en une seule séance comme les animaux carnivores. Ils peuvent manger à l'extrême et nous non. Avec la grande quantité de calories provenant de la viande et avec beaucoup de graisses saturées qui s'y trouvent aussi et pire encore, l'amidon sans fibres avec une combinaison de protéines animales, toute la situation est aggravée. Une autre chose aggrave également tout cela. La graisse n'a pas besoin de provenir de la nourriture, elle provient également de nos propres dépôts. Lorsque nous prenons du poids, le nombre de cellules graisseuses n'augmente pas. Nous en avons un nombre constant. Ce qui se passe, c'est qu'ils sont juste devenus plus gros avec plus de graisse en eux.

Quelle taille peut atteindre une cellule graisseuse ? Ils le peuvent, mais à un moment donné, ils seront gonflés et commenceront à renverser la graisse dans la circulation sanguine, même s'il n'y en a pas besoin. En raison de l effet d'entraînement, les personnes obèses auront une concentration de graisse plus élevée non seulement autour de leur corps, mais aussi dans la circulation sanguine, ce qui aggravera encore plus l'aggravation du diabète et de différents types d'autres maladies. Parce que cette graisse ne peut pas être stockée adéquatement et qu'elle n'est pas nécessaire, elle va se loger dans différentes cellules, y compris les cellules musculaires, se coller aux artères, elle rendra le sang plus étincelant avec moins de fluidité, etc.

Nous sommes censés bien gérer l'utilisation des graisses, c'est essentiel à la vie, mais même cela a une ligne de franchissement. C'est pourquoi nous devons jeûner pendant 9 à 12 heures avant que le profil de test sanguin ne soit effectué. Cela éliminera tout effet d'un repas récent sur les lipides sanguins tels que le cholestérol et les triglycérides. Dans l'obésité, les tests sanguins sont lipémiques à un certain degré tout le temps, ce qui entraîne une résistance à l'insuline et favorise le diabète de type 2. Si nous soumettons les gens à un régime pauvre en glucides et riche en graisses, les graisses s'accumulent dans leurs muscles en seulement deux heures par rapport à un régime pauvre en graisses (Bachmann et al., 2001). Les graisses signifient des graisses saturées sans aucune fibre pour ralentir la digestion, c'est-à-dire des protéines animales. Quelques heures seulement après la consommation de viande, notre corps a du mal à utiliser l'insuline. Je vais écrire ceci à nouveau. Quelques heures seulement après la consommation de viande, notre corps a du mal à utiliser l'insuline. Les régimes paléo riches en graisses et en protéines, les régimes céto de type Atkins ne conviennent pas aux prédiabétiques. Aucun des produits d'origine animale ne l'est. Je mets toutes ces citations parce que cela irrite tellement l'industrie. Même des institutions comme la Mayo Clinic suivent la ligne. Je ne vis pas de la médecine. Je peux écrire ce que je veux écrire, et vous pouvez aller faire vos propres recherches, donc je m'en fous. Consultez votre médecin habituel avant d'apporter des modifications à votre mode de vie.

J'avais moi-même un pré-diabète et j'avais un diabète de type 2 dans la famille. J'ai eu de nombreux spécialistes de haut niveau qui m'ont dit de manger de la viande et du poisson faibles en gras et d'éviter le sucre et les glucides comme le riz. C'est l'un des nombreux sujets qui m'ont forcé à faire mes propres recherches. Quand je mentionne quelque chose comme ça (Pan et al., 2011) où Les chercheurs ont découvert que pour chaque quantité de viande rouge consommée quotidiennement, le risque de diabète augmentait de 10%, et que pour chaque quantité de viande rouge transformée consommée quotidiennement (environ un hot-dog emballé), le risque augmentait de 51%, ils n'ont pas aimé.–

Les glucides ne sont pas mauvais. Ils ne nous font pas grossir et ne nous rendent pas malades. Ils ne se transforment pas en sucre et ne nous rendent pas diabétiques. C'est exactement le contraire. Au Japon, le mot qui désigne le riz cuit, Gohan, signifie également repas. Le mot Gohan qui désigne le petit-déjeuner est le riz du matin. En Chine, le mot "riz" signifie également "nourriture". Les Chinois ne demandent pas : "Comment allez-vous ? Ils demandent : "Avez-vous mangé votre riz aujourd'hui ?", comme une expression. En Inde, la situation est similaire. C'est le premier aliment que la mariée offre à son mari, ce qui est mieux qu'en Indonésie où il n'y a pas de mariage tant que la mariée n'est pas capable de préparer le riz avec habileté. Où est l'obésité, où est le diabète, où est l'obésité, où est l'obésité, où est le diabète, où est le diabète. cancer, accident vasculaire cérébral ou maladie cardiaque ? Ces pays peuvent avoir le choléra ou d'autres problèmes de maladies infectieuses, mais c'est une conséquence du manque d'assainissement. Ils ne sont pas diabétiques.

Les causes du diabète ne sont pas si difficiles à déterminer. Le fait que le diabète de type 2 soit la maladie la plus évitable qui ait atteint un niveau aussi élevé est une humiliation pour la communauté médicale. 

Qu'en est-il du type 1 ? Dans le type 1, il n'y a pas de résistance à l'insuline, mais le pancréas ou des cellules plus spécifiques appelées cellules bêta sont endommagées. Dans des conditions normales, ces cellules produisent de l'insuline, mais parce qu'elles sont mortes ou endommagées, elles ne le font pas. Dès l'âge de 20 ans, nous avons toutes les cellules bêta que nous aurions parce qu'elles ne se régénèrent pas comme les cellules du foie par exemple. Si nous les perdons, c'est pour de bon. Dans des études d'autopsie avec des personnes atteintes de diabète de type 2, ils ont constaté qu'au moment où le diabète de type 2 est diagnostiqué, le nombre de cellules bêta est tombé à environ 50 % et ce nombre diminue encore plus à mesure que la vie progresse. Ainsi, outre la résistance à l'insuline, il existe dans une certaine mesure une forme de prédiabète de type 1 chez les personnes prédiabétiques de type 2.

Qu'est-ce qui les tue, ces cellules productrices d'insuline bêta ? La réponse est la même. Graisse.

Pour être plus précis uniquement les graisses saturées, pas d'huile végétale.

On peut même le faire directement dans une boîte de Petri. Prenez des cellules bêta et mettez de la graisse dessus, elles l'aspirent et meurent (Estadella et al., 2013). Le dérivé d'acide gras interfère avec la fonction des cellules bêta et conduit finalement à leur mort par lipoapoptose. Lipo signifie graisse, en grec (lípos, graisse animale), et apoptose désigne le processus de mort cellulaire programmée. En d'autres termes, c'est la graisse seule qui les tue. Dans l'article susmentionné, ils ont conclu que c'était à cause de toute l'inflammation qui accompagne les graisses animales. Les acides gras sont impliqués dans plusieurs voies inflammatoires, contribuant à l'inflammation chronique, à la progression des maladies, au cancer, à l'allergie, à l'hypertension, à l'athérosclérose et à l'hypertrophie cardiaque, ainsi qu'à d'autres maladies métaboliques et dégénératives. En conséquence, la lipotoxicité peut se produire dans plusieurs organes cibles, y compris le pancréas. Cela peut se produire par des effets directs, représentés par les voies de l'inflammation, et par des effets indirects, notamment une altération essentielle du microbiote intestinal associée à l'endotoxémie. Cette dernière nourrit toutes les mauvaises bactéries de l'intestin qui se multiplient de manière exponentielle et sécrètent ensuite des toxines dans la circulation sanguine. En conséquence, la réponse du système immunitaire sera déclenchée, provoquant une inflammation et des dommages à l'ADN. Les interactions entre ces voies peuvent perpétuer un processus de rétroaction qui exacerbe un état inflammatoire. J'ajouterai qu'en combinaison avec un régime inflammatoire dépourvu de nutriments, qui survient lorsque nous mangeons des protéines animales avec des graisses et non des protéines végétales avec des antioxydants, il n'y a pas de nutriments pour stopper l'inflammation. Ne vous méprenez pas, la lipotoxicité se produira même si nous nous gavons de chou frisé, mais nous manquons d'anti-inflammatoires, antioxydant les aliments riches en nutriments ajouteront du sel à la blessure.

Dans cet article, ils ont fait une expérience pour voir combien de cellules bêta meurent avec la lipotoxicité (Cunha et al., 2012).

L'oléate est de la graisse dans les noix et les olives, et le palmitate est de la graisse dans les graisses saturées ou simplement de la graisse animale. Nous savons ce qu'est la cellule bêta et nous savons que l'apoptose signifie la mort, alors faites votre propre analyse du tableau de cette étude mystérieuse du langage. Si vous n'êtes tout simplement pas dedans, regardez le tableau A, et vous verrez la différence dans la "contribution de l'expression de DP5 induite par le palmitate à l'apoptose des cellules ß" ou simplement dans le langage courant, la quantité de graisse animale qui tue les cellules productrices d'insuline. De plus, ce n'est pas seulement de la graisse; le cholestérol le fait indépendamment en raison du stress oxydatif ou de la formation de ROS (espèces réactives de l'oxygène) (CNOP, 2008).

Qu'est-ce qui cause le diabète ? Au moins le type 2 est la consommation d'un régime hypercalorique riche en protéines animales (graisses saturées) chez des individus qui y ont plutôt une prédisposition génétique. L'aggravation de la maladie est imprégnée de la combinaison et de la consommation de protéines animales et de glucides en une seule séance.

Combien de personnes savent cela ? Même un diététicien spécialisé ne vous le dira pas.

Je mentionnerai une autre étude (Anderson et al., 1979). Cela a été fait en 1979. Pour exclure la perte de poids de l'impact positif sur la glycémie, ils devaient peser les sujets tous les jours et les forcer à manger plus à plusieurs reprises. À la fin de l'étude, il n'y avait pas d'altération significative du poids corporel malgré la restriction de la consommation de produits d'origine animale. La perte de poids a été exclue comme facteur influent possible. Ils étaient limités dans la viande, les produits laitiers, les œufs et la malbouffe et n'étaient autorisés à manger que des aliments entiers à base de plantes. Le résultat a été le suivant : la dose moyenne d'insuline a été réduite de 26 unités/jour pour les régimes témoins à 11 unités. Il s'agit d'une réduction de 65 % et la moitié des personnes atteintes de diabète n'ont plus pris d'insuline. Beaucoup de ces sujets prenaient des médicaments contre le diabète depuis 20 ans. Après des années de médicaments injectant en moyenne 26 unités d'insuline par jour, la moitié d'entre eux ont pu s'en sortir complètement avec un régime à base de plantes. Imagine ça.

Vous vous injectez pendant 20 ans sans remède, puis un régime végétalien "stupide" vous éloigne de l'insuline. Que pensez-vous, combien de temps a-t-il fallu pour qu'un régime fonctionne ? Un an ou deux, ou quelques mois ? Cela a pris 16 jours. Vous êtes diabétique depuis 20 ans, vous injectez 26 unités d'insuline par jour, puis 16 jours plus tard, vous êtes libre.

 Pourquoi personne ne vous a jamais parlé de cette étude ? Pourquoi personne ne vous a jamais parlé d'un régime à base de plantes ? Il y a le tableau ci-dessus avec les résultats pour le patient numéro 15. Il avait 32 unités d'insuline sur le régime de contrôle, puis 16 jours plus tard, zéro.

Est-ce juste un coup de chance ?

Demandez à votre médecin à propos de tout cela. Est-ce que tout cela n'est peut-être qu'une indication du contrôle de l'information et de la corruption à une échelle systématique ?

Sweet tue mais ne va pas vous tuer au début. Un taux élevé de sucre est un symptôme du diabète, pas une cause. Et ils manipulent ce fait pour une raison.

Sweet kills est une demi-vérité.

Le sucre n'est pas le principal suspect d'un groupe "secret" de facteurs non identifiés appartenant à la liste des causes du diabète. Les graisses saturées le sont.

Références :

1. Ye J. (2007). Rôle de l'insuline dans la pathogenèse de la résistance à l'insuline induite par les acides gras libres dans le muscle squelettique. Cibles médicamenteuses pour les troubles endocriniens, métaboliques et immunitaires, 7(1), 65–74. https://doi.org/10.2174/187153007780059423
2. En ligneRoden M. (2004). Comment les acides gras libres inhibent l'utilisation du glucose dans le muscle squelettique humain. Actualités en sciences physiologiques : une revue internationale de physiologie produite conjointement par l'Union internationale des sciences physiologiques et l'American Physiological Society, 19, 92–96. https://doi.org/10.1152/nips.01459.2003
3. Bachmann, OP, Dahl, DB, Brechtel, K., Machann, J., Haap, M., Maier, T., Loviscach, M., Stumvoll, M., Claussen, CD, Schick, F., Häring, HU , & Jacob, S. (2001). Effets de la provocation lipidique intraveineuse et alimentaire sur la teneur en lipides intramyocellulaires et la relation avec la sensibilité à l'insuline chez l'homme. Diabète, 50(11), 2579-2584. https://doi.org/10.2337/diabetes.50.11.2579
4. Pan, A., Sun, Q., Bernstein, AM, Schulze, MB, Manson, JE, Willett, WC et Hu, FB (2011). Consommation de viande rouge et risque de diabète de type 2 : 3 cohortes d'adultes américains et une méta-analyse mise à jour. La revue américaine de nutrition clinique, 94(4), 1088-1096. https://doi.org/10.3945/ajcn.111.018978
5. Estadella, D., da Penha Oller do Nascimento, CM, Oyama, LM, Ribeiro, EB, Dâmaso, AR, & de Piano, A. (2013). Lipotoxicité : effets des acides gras saturés et trans dans l'alimentation. Médiateurs de l'inflammation, 2013, 137579. https://doi.org/10.1155/2013/137579
6. Cunha, DA, Igoillo-Esteve, M., Gurzov, EN, Germano, CM, Naamane, N., Marhfour, I., Fukaya, M., Vanderwinden, JM, Gysemans, C., Mathieu, C., Marselli, L., Marchetti, P., Harding, HP, Ron, D., Eizirik, DL et Cnop, M. (2012). La protéine de mort 5 et le modulateur de l'apoptose régulé positivement par p53 interviennent dans le dialogue stress-mitochondrie du réticulum endoplasmique déclenchant l'apoptose des rongeurs lipotoxiques et des cellules β humaines. Diabète, 61(11), 2763–2775. https://doi.org/10.2337/db12-0123
7. En ligneCnop M. (2008). Acides gras et glucolipotoxicité dans la pathogenèse du diabète de type 2. Transactions de la Société de biochimie, 36(Partie 3), 348–352. https://doi.org/10.1042/BST0360348
8. Anderson, JW et Ward, K. (1979). Régimes riches en glucides et en fibres pour les hommes traités à l'insuline atteints de diabète sucré. La revue américaine de nutrition clinique, 32(11), 2312–2321. https://doi.org/10.1093/ajcn/32.11.2312

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