Lait A1 : Diabète, Autisme et Maladies Cardiaques

Bêta-caséine A1 dans le lait de vache.

La bêta-caséine représente environ 30% de la protéine du lait de vache. La bêta-caséine est présente sous la forme d'une ou deux variantes génétiques : A1 ou A2. La plupart du lait de vache contient une combinaison de bêta-caséine A1 et A2. Toutefois, il existe dans certains pays du lait qui ne contient que le type A2, sans bêta-caséine A1 alpha.

La deuxième variante, la bêta-caséine A2, n'est pas associée au diabète de type 1.

La relation établie entre la béta-caséine A1 et le diabète de type 1 et les maladies cardiaques est de 0,982 et 0,76 (Laugesen et Elliott, 2003).

Il s'agit d'un niveau très significatif si on le compare à d'autres raisons épidémiologiques de ces conditions, telles que le tabagisme et la mortalité par cancer du poumon r = 0,73 ou la probabilité de personnes dans les années 1960 et de maladies cardiaques dix ans plus tard où r = 0,85.

La différence entre la bêta-caséine A1 et A2 est présente en raison d'une seule substitution d'acides aminés à 67 lignes d'acides aminés de 209 qu'ils ont dans la chaîne.

La bêta-caséine A1 du lait de vache est différente de celle de tous les autres mammifères, qui sont exclusivement de type A2, y compris les bovins A2 d'Inde et d'Afrique, les buffles, ainsi que les autres mammifères et le lait humain. Presque tous les bovins de type A1 sont apparentés aux vaches d'origine européenne de la sous-espèce d'origine de cette mutation, Bos Taurus.

Elle résulte d'une mutation génétique des vaches en Europe, survenue il y a environ 8 000 ans. Aujourd'hui, les vaches laitières A1 sont élevées en Europe et en Amérique, et les espèces A2 sont élevées en Nouvelle-Zélande. Les vaches de la race Holstein ont des quantités presque égales de bêta-caséine A1 et A2. L'espèce Jersey possède généralement un peu plus de A2, mais elle est également considérée comme une espèce mixte. Les mêmes vaches Jersey sont porteuses d'une bêta-caséine "B" qui s'est avérée donner plus de BCM7. En raison d'une mauvaise fixation de l'histidine, la bêta-caséine A1 se décompose en peptides de 7 acides aminés appelés bêta-casomorphine 7 (BCM7) lorsqu'elle est consommée. La BCM7 est problématique car l'opiacé est au même niveau que les narcotiques comme la morphine et a des effets similaires. Il s'agit également d'un oxydant connu pour ses effets néfastes sur la santé. lipoprotéines de basse densité (LDL). Comme les liens entre les 7 acides aminés le rendent extrêmement solide, il est résistant à toute dégradation ultérieure. Lorsque le BCM7 pénètre dans la circulation sanguine, divers problèmes se posent.

Cependant, le BCM 7 est trop volumineux pour être absorbé par un manteau sain dans l'intestin, ce qui signifie que le problème de santé associé à la bêta-caséine A1 est plus susceptible d'être affecté par des personnes ayant une santé digestive endommagée ou par des maladies telles que maladie coeliaque ou une maladie gastro-intestinale.

Si vous avez un intestin qui fuit, vous pouvez vous donner, à vous et à votre fœtus, si vous êtes enceinte, le diabète de type 1 en tant que maladie auto-immune. si vous consommez du lait et des produits laitiers, c'est-à-dire. Les personnes ayant l'une des conditions en vigueur sont plus appropriées pour l'abcès BCM7. Chez les bébés qui ont naturellement une perméabilité intestinale accrue afin d'améliorer l'absorption des nutriments, le risque est également plus élevé.

Une fois qu'il pénètre dans la circulation sanguine, le BCM7 peut facilement franchir la barrière hémato-encéphalique et pénétrer dans le cerveau, où la connexion aux récepteurs provoque les symptômes de l'autisme et de la schizophrénie.

Cette affirmation a été initiée par des recherches qui ont été diffusées sur des rats, où les rats ont montré des tendances similaires dans le comportement et la sympathie comme l'autisme et la schizophrénie après l'injection de BCM7. L'association de ces effets a également été confirmée par la capacité d'inverser l'état et les modifications du comportement de la naloxone antagoniste des opioïdes. Pour ajouter à cela, il est reconnu depuis longtemps que les opiacés ont un effet sur la fonction immunitaire, qui est la raison possible pour laquelle la bêta-caséine A1 et le BCM7 sont associés à des maladies auto-immunes.

Cardiopathie.

La première découverte a été faite par Alexandra Steinerovath qui a étudié les causes du stress oxydatif chez les nourrissons. Elle a découvert que les bébés nourris au lait maternisé présentaient un taux plus élevé d'anticorps contre les LDL oxydées (Steinerova et al, 1999). En 2004, Steinerova a lancé l'idée et réalisé une étude sur le BCM7 et l'augmentation des anticorps chez les nourrissons. Une étude a démontré que les nourrissons nourris avec des préparations pour bébés à base de bêta-caséine A1 développaient des niveaux significativement plus élevés de ces anticorps par rapport à ceux nourris avec de la bêta-caséine A2 (Steinerova et al., 2004).

Aujourd'hui, plus de recherches ont été effectuées et la communauté scientifique s'attend à ce que le BCM7 ait un effet pro-oxydant sur les LDL. Dans le cas des maladies cardiaques, des études supplémentaires ont permis de découvrir le mécanisme par lequel la bêta-caséine A1 va développer la maladie cardiaque. maladie cardiaque, et l'effet principal est un BCM7 qui oxyde le LDL qui transporte le cholestérol du foie vers les tissus (Chin-Dusting et al., 2006). Ceci est important car les LDL oxydées augmentent le risque de maladie cardiaque en raison de l'augmentation de l'incidence des artères et, par conséquent, de l'accumulation de la plaque, c'est-à-dire que les LDL oxydées rendent les artères collantes et conduisent à la formation de la plaque.

Diabète de type 1.

Le diabète de type 1 est classé comme un maladie auto-immune qui se produit en raison d'un assaut du système immunitaire sur les cellules qui produisent l'insuline dans le pancréas.

Et ce n'est pas génétique comme on pourrait le faire croire par la médecine conventionnelle. La prédisposition génétique joue un rôle, mais pour prouver qu'il ne s'agit que d'une maladaptation de plus, nous pouvons regarder des jumeaux identiques. La concordance du diabète de type 1 chez les vrais jumeaux n'est que de 50 %. Cela signifie que l'on comprend, on ne comprend pas. Si c'est génétique et que l'environnement ne joue pas un rôle, cela ne se produirait pas. C'est quelque chose que nous avons mangé ou pour être précis que les mères ont mangé ou donné aux bébés qui les amènent à développer cette maladie auto-immune.

Au Japon, le taux de diabète de type 1 est 18 fois moins élevé qu'aux États-Unis, mais lorsque les Japonais émigrent en Amérique et commencent à adopter le régime alimentaire occidental, ils développent le même taux de diabète que les Américains. Certains pays ont 100 fois moins de taux de diabète de type 1 que d'autres, en fonction principalement du régime alimentaire de la population. Le diabète de type 1 a commencé à augmenter après la Seconde Guerre mondiale, comme d'autres maladies, il n'est donc pas génétique. C'est une mauvaise adaptation, et nous savons maintenant ce qui en est la cause.

En 1999, les universitaires découvert en Allemagne qu'il existe une corrélation entre le diabète de type 1 et le niveau d'anticorps contre la bêta-caséine A1. On pense que ces anticorps sont, en fait, basés sur la séquence d'acides aminés de l'opioïde problématique BCM7, qui est dérivé de la bêta-caséine A1. Comme la séquence présente des similitudes avec la structure protéique des cellules qui produisent l'insuline dans le pancréas, les anticorps attaquent le pancréas en même temps que les peptides BCM7. Dans cette étude, tous les enfants présentaient des niveaux significatifs d'anticorps anti-bêta-caséine A1 dans leur sang, mais pas d'anticorps contre d'autres protéines du lait (Karjalainen et al., 1992). La conclusion est la suivante :

"Les patients atteints de diabète sucré insulinodépendant présentent une immunité à l'égard de l'albumine du lait de vache, avec des anticorps dirigés contre un peptide d'albumine capable de réagir avec une protéine de surface spécifique des cellules bêta. Ces anticorps pourraient participer au développement du dysfonctionnement des îlots de Langerhans".

Karjalainen et al., 1992

Autisme, Schizophrénie, et Syndrome de mort subite du nourrisson.

De plus, certains opiacés traversent la barrière hémato-encéphalique. Parce que les opiacés BCM7 ne devraient pas être présents du tout et représentent une forme de mutation non naturelle chez les bovins, cela ne devrait pas être une grande surprise dans la relation entre la bêta-caséine A1 et la caséine en général à l'association avec l'autisme également.

Le BCM 7 obtenu à partir de la bêta-caséine A1 et la glutéomorphine dérivée du gluten sont des opiacés qui peuvent être associés à ces symptômes. À cause de ce, un grand nombre d'enfants autistes montrent des améliorations significatives s'ils évitent le gluten et la caséine. La relation entre l'autisme et les opiacés n'est pas nouvelle. En 1979, Jaak Panksepp, un scientifique, a suggéré ce lien. En 2000, une équipe de chercheurs dirigée par Robert Cade a examiné les preuves existantes liant la caséine et gluten opiacés avec autisme et schizophrénie. Ils ont recueilli de nouvelles données auprès de 150 enfants autistes, 120 adultes schizophrènes, 43 enfants normaux et 76 adultes normaux (Cade et al., 2000). Les enfants autistes et les adultes schizophrènes ont montré une valeur anormale élevée constante des peptides opioïdes casomorphine et glutéomorphine obtenus à partir de la bêta-caséine et du gluten.

En fait, tous les adultes présentent des niveaux élevés de cette substance opioïde morphinique après avoir consommé du lait ou du yaourt, même l'adulte qui ne présente pas d'inflammation dans l'intestin, au moins pendant les 8 heures qui suivent la consommation (Chabance et al., 1998).

La théorie est la suivante : vous avez une prédisposition génétique à des maladies telles que l'autisme ou la schizophrénie. Vous avez une prédisposition génétique à des maladies telles que l'autisme ou la schizophrénie. C'est ce que l'on appelle le "excès d'opioïdesthéorie ".. Vous avez une prédisposition génétique et vous êtes exposé très tôt à des facteurs de stress environnementaux qui endommagent votre intestin et le rendent perméable, ou bien vous êtes un bébé normal qui a naturellement un intestin perméable. Puis vient le lait ou les produits laitiers, avec toutes les casomorphines qui passent en excès dans le sang, puis dans le cerveau, ce qui déclenche l'apparition de la maladie. On pense que ces opioïdes pourraient jouer un rôle dans le développement de l'autisme et d'autres troubles neurologiques. Le problème avec ces casomorphines est aussi que lorsqu'on examine la barrière hémato-encéphalique des patients autistes, leur barrière hémato-encéphalique semble plus faible aussi.

Chez un individu normal, il y aura certains effets sédatifs, mais chez une personne dont l'intestin et la barrière hémato-encéphalique ne sont pas étanches, l'effet sera beaucoup plus fort, et si cette personne a une prédisposition génétique ou une sensibilité à ces substances, alors la véritable maladie peut se développer. Selon la théorie dite de "l'excès d'opioïdes" en tout cas.

Sur les soixante-dix enfants autistes soumis à un régime sans gluten et sans caséine, 81% ont montré des améliorations significatives sur une période de trois mois, et plus d'un tiers de ceux qui ne se sont pas rétablis avaient encore un taux élevé de peptides opioïdes, ce qui indique qu'ils n'ont pas suivi le régime alimentaire de l'enfant. Bien que seuls 40% des adultes aient vu leur état s'améliorer, on pense que nombre d'entre eux n'ont pas suivi le régime suffisamment longtemps pour donner à leur organisme la capacité d'éliminer les molécules BCM7 présentes dans le cerveau, qui peuvent durer plus d'un an.

En 1999, Zhongjie Sun et Robert Cade ont injecté des dérivés opioïdes BCM7 de la bêta-caséine A1 à des rats pour déterminer s'ils pénètrent dans le cerveau (Cade et al., 1999). Ils ont découvert qu'il pénètre dans les différentes zones du cerveau qui ont été précédemment associées à l'autisme et à la schizophrénie. Par conséquent, ils ont pensé que le BCM7 pouvait franchir la barrière hémato-encéphalique et atteindre des parties du cerveau susceptibles d'être affectées par l'autisme et la schizophrénie. La même année, ils ont mené une expérience similaire et ont constaté que les rats auxquels on avait injecté le BCM7 présentaient plusieurs symptômes importants de l'autisme et de la schizophrénie, tels que l'intolérance, une sensibilité réduite à la douleur et l'absence de réaction aux stimuli externes.

En 2003, Sun et Cade ont poursuivi leurs recherches et découvert que les opioïdes gluteomorphin dérivés du gluten n'affectaient que trois régions du cerveau, tandis que les opioïdes BCM7 dérivés de la bêta-caséine A1 affectaient 45 régions. La circulation de ce peptide dans le système nerveux central immature du nourrisson pourrait également inhiber le centre respiratoire du tronc cérébral, ce qui entraînerait l'apnée et la mort (Sun et al, 2003). Les peptides opioïdes du lait ont longtemps été théorisés comme une cause possible de syndrome de mort subite du nourrisson (Ramabadran and Bansinath, 1988).

Cela a non seulement prouvé que BCM7 arrive au cerveau beaucoup plus facilement, mais c'est un facteur beaucoup plus important dans le développement de autisme et schizophrénie. Je ne sais pas si ces études vont permettre de mieux comprendre ou de mieux traiter ces personnes. Il pourrait y avoir des individus ayant une prédisposition génétique à ces maladies que ces protéines de mimétisme moléculaire ne font qu'aggraver. Je n'en sais rien. La science poursuit ses recherches, mais c'est un processus lent et qui aura intérêt à financer ces études ? Cela prendra du temps.

Casomorphines opioïdes et retard psychomoteur.

Le lait A1 contre le lait A2 a eu un gros problème politique en Australie et en Nouvelle-Zélande à un moment donné. Elle s'est terminée par l'étiquetage obligatoire du lait et de tous les produits laitiers. En Australie, vous ne pouvez pas acheter une bouteille de lait A1 ou tout autre produit laitier sans une étiquette visible indiquant si le lait contient une forme de protéine A1 ou A2.

Pourquoi ces opioïdes sont-ils dans le lait en premier lieu ? Et il y en a dans tout le lait existant, pas seulement la variante de lait A1. Le lait A1 est juste une variante plus puissante. Pour les bébés humains normaux ainsi que pour les veaux, ils sont là pour créer une envie ou pour les rendre dépendants comme le sont les toxicomanes réguliers, mais dans ce cas, la dépendance va déclencher la guérison du bébé aux opiacés, puis le bébé va obtenir toute la nutrition du lait dont il a besoin pour grandir. Tout est comme il se doit, mais maintenant nous avons changé d'espèce. Tout comme le profil d'acides aminés protéiques du lait humain et de vache n'est pas le même, le profil de ces casomorphines n'est pas le même.

Dans cette étude (Kost et al., 2009), les bébés nourris avec du lait de vache contenant un taux plus élevé de casomorphines bovines semblent souffrir d'un retard psychomoteur, mais c'est exactement l'inverse qui a été constaté pour les casomorphines humaines. Les casomorphines humaines semblent aider le cerveau des humains. La conclusion de l'étude est la suivante :

" L'irHCM (casomorphines humaines) basal le plus élevé a été observé chez les enfants nourris au sein dont le développement psychomoteur et le tonus musculaire étaient normaux. En revanche, un taux basal élevé d'irBCM (casomorphines bovines) a été observé chez les nourrissons nourris au lait maternisé présentant un retard de développement psychomoteur et un tonus musculaire accru. Chez les nourrissons nourris au lait maternisé dont le développement était normal, le taux de ce paramètre était directement corrélé à l'irBCM basal. Les données indiquent que l'allaitement maternel présente un avantage par rapport à l'alimentation artificielle pour le développement des nourrissons au cours de la première année de vie et soutiennent l'hypothèse de la détérioration de l'élimination de la casomorphine bovine en tant que facteur de risque pour le retard du développement psychomoteur et d'autres maladies telles que l'autisme. "

(Kost et al., 2009)

La structure de la caséine dans le lait humain et dans le lait de vache est sensiblement différente, avec une différence de 47 % seulement, et surtout si nous avons de la caséine A1 mutée dans le mélange, nous avons une situation qui peut déclencher un diabète de type 1 chez le bébé. La casomorphine bovine est beaucoup plus puissante que la casomorphine humaine, et son effet est presque équivalent à celui de la morphine (Trivedi et al., 2015). Les casomorphines de vache se lient plus étroitement aux récepteurs de la sérotonine dans le cerveau que les casomorphines humaines. En outre, les casomorphines opioïdes ont été produites à la fois par le lait A1 et le lait A2, sans différence de puissance (Asledottir et al., 2017). En outre, le lait de vache contient beaucoup plus de caséine en général, 15 fois plus pour être précis que le lait humain. Vingt-et-un peptides et huit provenant de la bêta-caséine ont été trouvés dans le lait de vache, et seulement cinq peptides et un seul provenant de la bêta-caséine ont été trouvés dans le lait humain.

Faut-il passer au A2 qui est dix fois plus cher? Qu'en est-il de la pizza au fromage au lait A1 ou de tout autre produit laitier A1 commercial ? La plupart des chocolats sont fabriqués avec du lait en poudre A1. Le scénario le plus réaliste est que même si nous voulons passer à A2, il n'y a pas de lait A2 si vous vivez en dehors de la Nouvelle-Zélande. Et même en Nouvelle-Zélande, il y a le lait chipset poudre A1 fait pour le industrie alimentaire dans presque tout. De la glace au chocolat. Et même si nous pouvions dépenser de l'argent supplémentaire et avoir cette crème glacée A2, le lait est toujours corrélé, y compris A2, à un large éventail de problèmes de santé (Lait et produits laitiers - Corrélations des risques pour la santé).

Le diable dans le lait, pourquoi ça peut être dangereux.

FAQ

Références :

1. Karjalainen, J., Martin, JM, Knip, M., Ilonen, J., Robinson, BH, Savilahti, E., Akerblom, HK et Dosch, HM (1992). Un peptide d'albumine bovine comme déclencheur possible du diabète sucré insulino-dépendant. Le journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre, 327(5), 302–307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Chabance , B. , Marteau , P. , Rambaud , JC , Migliore-Samour , D. , Boynard , M. , Perrotin , P. , Guillet , R. , Jollès , P. , & Fiat , A. (1998). Libération de peptides de caséine et passage dans le sang chez l'homme lors de la digestion du lait ou du yaourt. Biochimie, 80(2), 155–165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Kost, NV, Sokolov, OY, Kurasova, OB, Dmitriev, AD, Tarakanova, JN, Gabaeva, MV, Zolotarev, YA, Dadayan, AK, Grachev, SA, Korneeva, EV, Mikheeva, IG et Zozulya, AA (2009 ). Bêta-casomorphines-7 chez les nourrissons sous différents types d'alimentation et à différents niveaux de développement psychomoteur. Peptides, 30(10), 1854–1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
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