Diabetes Ursachen und Gesättigte Fettsäuren- Das Vegane Argument

Diabetes ist immer noch nicht vollständig geklärt.

Echte Diabetes-Ursachen sind in Wirklichkeit eine Mischung verschiedener Faktoren. Es liegt nicht an der Genetik und das ist ein großes Geheimnis. In der Natur ist Diabetes ohne Medikamente ein sofortiges Todesurteil und würde daher abgelehnt werden. Die Diabetes-Ursachen sind eine Mischung aus modernen westlichen Ernährungsweisen mit Umweltfaktoren und genetischer Veranlagung als Fehlanpassung. Es gibt mehrere Ursachen für Diabetes, aber die Hauptursache ist und bleibt die Ernährung. Und die Hauptursache der Diät ist es nicht raffinierter Zucker oder Zucker jeglicher Art außer Lipotoxizität. Wenn ich die häufigste Ursache für Typ-2-Diabetes nennen müsste, wäre es Lipotoxizität.

Wenn wir die Zahlen sehen, dass einer von zehn Menschen an Diabetes leidet, ist das eine Untertreibung. In den entwickelten Ländern beträgt die tatsächliche Zahl 1 von 3 Menschen; nur wissen sie es möglicherweise nicht, weil sie keine sichtbaren Symptome haben und die Insulinresistenz im Bereich liegt, der als Prädiabetes bekannt ist. Prädiabetes ist eine eigenständige Krankheit und würde auf lange Sicht auch einige Nebenwirkungen mit sich bringen. In 1 von 10 Fällen entwickelt sich ein ausgewachsener Diabetes. Das CDC schätzt, dass diese Zahlen vor allem im globalen Maßstab noch zunehmen werden, da die Industrialisierung der unterentwickelten Regionen der Welt voranschreitet. Wenn Sie an Prädiabetes leiden, kann es sein, dass die langfristigen Schäden, insbesondere an Ihrem Herzen, Ihren Blutgefäßen und Ihren Nieren, bereits beginnen. Ich weiß es, und sie wissen es, und wir alle wissen, was Diabetes verursacht. Zumindest Typ 2 und größtenteils sogar Typ 1.

Dies ist, was die reguläre Medizinbranche wie die Mayo Clinic dazu zu sagen hat:

„Die genaue Ursache von Prädiabetes ist unbekannt. Allerdings scheinen Familiengeschichte und Genetik eine wichtige Rolle zu spielen. Inaktivität und überschüssiges Fett, insbesondere Bauchfett, scheinen ebenfalls wichtige Faktoren zu sein.“

Die zugrunde liegende Botschaft ist, dass die Genetik nicht der Schuldige ist.

Fehlanpassung ist.

Typ 1 ist ebenfalls eine Fehlanpassung.

In der realen Welt ohne Insulin wäre ein Beispiel die menschliche Zivilisation vor gerade einmal 200 Jahren. Typ-1-Diabetes ist ein sofortiges Todesurteil, und Typ-2-Diabetes gilt in großem Maße auch. Damit geborene Babys und Menschen, die es bekamen, würden höchstwahrscheinlich sterben und ihre Gene würden dagegen selektiert. Typ-1-Diabetes ist immer noch eine moderne Krankheit. Um der Mayo Clinic gegenüber fair zu sein, können sie es vielleicht nicht offen sagen. Sie werden uns zumindest Folgendes sagen:

 „Der Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch sowie der Konsum von zuckerhaltigen Getränken ist mit einem höheren Risiko für Prädiabetes verbunden. Eine Ernährung mit viel Obst, Gemüse, Nüssen, Samen, Vollkornprodukten und Olivenöl ist mit einem geringeren Risiko für Prädiabetes verbunden.“ Ihr Präventionsleitfaden umfasst gesunde Ernährung, körperliche Aktivität, das Abnehmen überschüssiger Pfunde sowie die Kontrolle von Blutdruck und Cholesterin, denn: „Untersuchungen zeigen, dass Prädiabetes häufig mit unerkannten Herzinfarkten einhergeht und Ihre Nieren schädigen kann, selbst wenn Sie noch keinen Typ-2-Diabetes entwickelt haben.“ .“

Welche Forschung und wie? Welcher Zusammenhang besteht für durchschnittliche Männer zwischen Diabetes und Herzinfarkt? Wenn wir die Bedeutung zwischen den Zeilen interpretieren, würden wir sehen, was sie sagen. Das Problem ist, dass die meisten Menschen dies nicht tun. Letzten Endes ist Fleisch einfach nur Fleisch. Die Zusammensetzung ist die gleiche, wenn nicht sogar identisch, egal ob weiß oder rot. Manche haben vielleicht mehr Fett, andere weniger, aber alle wirken gleich. Mayo wird weitere Risikofaktoren wie Gewicht, Inaktivität und genetische Veranlagung berücksichtigen.

Warum Olivenöl und nicht andere Öle?

Denn Olivenöl ist eine überwiegend einfach gesättigte Ölform, die nicht im gleichen Maße oxidiert wie mehrfach ungesättigtes Öl. Das Ergebnis der Oxidation wäre eine oxidative Entzündung, das heißt, es verwandelt sich schnell in ranziges Öl. Gesättigtes Öl oder mit anderen Worten Fett oxidiert noch langsamer als einfach gesättigtes. Genauso wie tierisches Eiweiß ist es jedoch das gesättigte Fett, das Diabetes verursacht. Zwei davon kommen aus demselben Produkt, nämlich Fleisch. Die Gesamtentzündung spielt eine Rolle, was bedeutet, dass ein geringes Maß an chronischer Entzündung Ihren Zustand und den Zustand aller westlichen Krankheiten verschlimmert, und das geht mit Fleisch und Giftstoffen und einem Mangel an Fleisch einher Antioxidantien. Es kommt alles in einem Paket mit einer einzigen Ursache für eine Fehlanpassung an die moderne Ernährung.

Wenn ständig von Fett die Rede ist, geht es nicht nur um Nahrungsfett, sondern auch um Bauchfett. Auch unser eigenes Fett ist gesättigt. Bauchfett verschlimmert den Zustand aufgrund eines sogenannten Spillover-Effekts. FFA oder freie Fettsäuren oder einfach nur Fett im Blutkreislauf führen auf natürliche Weise zu Entzündungen. Beim Fettabbau entstehen toxische Nebenprodukte und oxidativer Stress, die den Insulinrezeptorweg blockieren und zu einer Insulinresistenz im Muskel führen (Ja, 2007).

Wenn der Fettgehalt im Blutkreislauf steigt, sinkt die Fähigkeit des Körpers, Zucker auszuscheiden. Ich möchte das noch einmal schreiben.

Wenn der Fettgehalt im Blutkreislauf steigt, sinkt die Fähigkeit des Körpers, Zucker auszuscheiden (Roden, 2004).

Hier gibt es keine große Wissenschaft, nichts Geheimnisvolles. Das Problem besteht darin, dass wir nicht wie fleischfressende Tiere darauf ausgelegt sind, eine große Aufnahme gesättigter Fettsäuren in einer einzigen Sitzung zu bewältigen. Sie können bis zum Äußersten fressen, wir nicht. Mit der hohen Menge an Kalorien, die aus Fleisch stammt, und mit den vielen gesättigten Fettsäuren, die darin enthalten sind, und noch schlimmer, der Kombination aus Stärke ohne Ballaststoffe und tierischem Eiweiß wird die gesamte Situation noch verschlimmert. Eine andere Sache verschärft das Ganze noch. Fett muss nicht unbedingt aus der Nahrung stammen, es stammt auch aus unseren eigenen Depots. Bei einer Gewichtszunahme nimmt die Zahl der Fettzellen nicht zu. Wir haben eine konstante Anzahl davon. Was passiert ist, dass sie einfach größer geworden sind und mehr Fett enthalten.

Wie groß könnte eine Fettzelle werden? Das ist zwar möglich, aber irgendwann blähen sie sich auf und schütten das Fett zurück in den Blutkreislauf, auch wenn es gar nicht nötig ist. Wegen dem Spillover-Effekt, Übergewichtige Menschen haben nicht nur eine höhere Fettkonzentration am Körper, sondern auch im Blutkreislauf, was die Verschlimmerung von Diabetes und verschiedenen anderen Krankheiten noch verschlimmert. Da dieses Fett nicht ausreichend gespeichert werden kann und auch kein Bedarf dafür besteht, lagert es sich in verschiedenen Zellen, einschließlich Muskelzellen, ab, verklebt sich in den Arterien, sorgt dafür, dass das Blut weniger fließfähig ist und so weiter.

Wir sollen gut mit der Verwertung von Fett zurechtkommen, es ist lebenswichtig, aber auch hier gibt es eine Grenze. Aus diesem Grund müssen wir 9 bis 12 Stunden fasten, bevor das Bluttestprofil erstellt werden kann. Dadurch werden alle Auswirkungen einer kürzlich erfolgten Mahlzeit auf Blutfette wie Cholesterin und Triglyceride beseitigt. Bei Adipositas sind Blutuntersuchungen immer bis zu einem gewissen Grad lipämisch, was zu einer Insulinresistenz führt und Typ-2-Diabetes begünstigt. Wenn wir Menschen auf eine kohlenhydratarme und fettreiche Diät setzen, bauen sich im Vergleich zu einer fettarmen Diät in ihren Muskeln in nur zwei Stunden Fette auf (Bachmann et al., 2001). Fett bedeutet gesättigtes Fett ohne Ballaststoffe, das die Verdauung verlangsamt, also tierisches Protein. Bereits wenige Stunden nach dem Fleischverzehr hat unser Körper Probleme mit der Insulinausschüttung. Ich werde das noch einmal schreiben. Bereits wenige Stunden nach dem Fleischverzehr hat unser Körper Probleme mit der Insulinausschüttung. Fett- und proteinreiche Paläo-Keto-Diäten vom Atkins-Typ sind nicht für Prädiabetiker geeignet. Keines der tierischen Produkte ist. Ich zitiere alle diese Zitate, weil das die Branche so sehr irritiert. Sogar Institutionen wie die Mayo Clinic folgen dieser Linie. Ich lebe nicht von der Medizin. Ich kann schreiben, was ich will, und Sie können Ihre eigenen Nachforschungen anstellen, es ist mir also egal. Konsultieren Sie Ihren Hausarzt, bevor Sie Änderungen an Ihrem Lebensstil vornehmen.

Ich selbst hatte Prädiabetes und in der Familie gab es Diabetes Typ 2. Zahlreiche hochrangige Spezialisten sagten mir, ich solle fettarmes Fleisch und Fisch essen und Zucker und Kohlenhydrate wie Reis meiden. Dies ist eines von vielen Themen, die mich gezwungen haben, selbst zu recherchieren. Wenn ich so etwas erwähne (Pan et al., 2011) Wo Die Forscher entdeckten, dass für jede 3,5 Unzen rotes Fleisch, die täglich verzehrt wurden, das Diabetesrisiko um 10% anstieg, und für jede 1,75 Unzen verarbeitetes rotes Fleisch, das täglich verzehrt wurde (etwa ein verpackter Hotdog), stieg das Risiko um 51%, was ihnen nicht gefiel.–

Kohlenhydrate sind nicht schlecht. Sie machen uns nicht dick und krank. Sie verwandeln sich nicht in Zucker und machen uns zuckerkrank. Es ist genau das Gegenteil der Fall. Das japanische Wort für gekochten Reis, Gohan, bedeutet auch Mahlzeit. Das Wort für Frühstück, Gohan, bedeutet Morgenreis. In China bedeutet das Wort für Reis auch Essen. Chinesen fragen nicht: "Wie geht es dir?". Sie fragen: "Hast du heute deinen Reis gegessen?", als Ausdruck. In Indien ist die Situation ähnlich. Es ist das erste Essen, das die Braut ihrem Mann anbietet, was besser ist als in Indonesien, wo es keine Hochzeit gibt, bevor die Braut nicht in der Lage ist, den Reis gekonnt zuzubereiten. Wo gibt es Fettleibigkeit, wo gibt es Diabetes, wo gibt es Krebs, Schlaganfall oder Herzerkrankung? In diesen Ländern gibt es möglicherweise Cholera oder andere Infektionskrankheiten, aber das ist eine Folge mangelnder Hygiene. Sie haben keinen Diabetes.

Die Ursachen von Diabetes sind gar nicht so schwer herauszufinden. Die Tatsache, dass Typ-2-Diabetes die am häufigsten vermeidbare Krankheit ist, die ein so hohes Ausmaß erreicht hat, ist eine Demütigung für die medizinische Gemeinschaft. 

Was ist mit Typ 1? Bei Typ 1 besteht keine Insulinresistenz, aber die Bauchspeicheldrüse oder spezifischere Zellen, sogenannte Betazellen, sind geschädigt. Unter normalen Bedingungen produzieren diese Zellen Insulin, da sie jedoch tot oder beschädigt sind, ist dies nicht der Fall. Mit 20 Jahren haben wir alle Betazellen, die wir brauchen würden, weil sie sich nicht wie beispielsweise Leberzellen regenerieren. Wenn wir sie verlieren, ist das für immer. In Autopsiestudien mit Menschen mit Typ-2-Diabetes stellten sie fest, dass die Zahl der Betazellen zum Zeitpunkt der Diagnose von Typ-2-Diabetes auf etwa 50 Prozent gesunken ist und dass diese Zahl im Laufe des Lebens noch weiter abnimmt. Neben der Insulinresistenz gibt es also in gewissem Ausmaß auch eine Form von Prädiabetes vom Typ 1 bei Prädiabetes von Typ 2-Personen.

Was tötet sie, diese Beta-Insulin produzierenden Zellen? Die Antwort ist dieselbe. Fett.

Genauer gesagt nur das gesättigte Fett, kein Pflanzenöl.

Wir können es sogar direkt in einer Petrischale machen. Nehmen Sie ein paar Betazellen und geben Sie Fett darauf, sie saugen es auf und sterben (Estadella et al., 2013). Das Fettsäurederivat beeinträchtigt die Funktion der Betazellen und führt letztlich zu ihrem Absterben durch Lipoapoptose. Lipo bedeutet Fett, griechisch (lípos, tierisches Fett), und Apoptose bedeutet den Prozess des programmierten Zelltods. Alternativ dazu tötet auch einfach nur Fett die Zellen. In der oben genannten Studie kamen sie zu dem Schluss, dass dies auf die Entzündungen zurückzuführen ist, die mit tierischem Fett einhergehen. Fettsäuren sind an mehreren Entzündungswegen beteiligt und tragen zu chronischen Entzündungen, dem Fortschreiten von Krankheiten, Krebs, Allergien, Bluthochdruck, Atherosklerose und Herzhypertrophie sowie zu anderen Stoffwechsel- und degenerativen Erkrankungen bei. Infolgedessen kann Lipotoxizität in mehreren Zielorganen auftreten, darunter auch in der Bauchspeicheldrüse. Dies kann durch direkte Wirkungen geschehen, die durch Entzündungswege repräsentiert werden, und durch indirekte Wirkungen, einschließlich einer wesentlichen Veränderung der Darmmikrobiota in Verbindung mit Endotoxämie. Sie nährt alle schlechten Bakterien im Darm, die sich exponentiell vermehren und dann Toxine in den Blutkreislauf absondern. Infolgedessen wird die Reaktion des Immunsystems ausgelöst, was zu Entzündungen und DNA-Schäden führt. Die Wechselwirkungen zwischen diesen Wegen können einen Rückkopplungsprozess aufrechterhalten, der einen Entzündungszustand verschlimmert. Hinzu kommt, dass in Kombination mit einer entzündungsfördernden, nährstoffarmen Ernährung, die durch den Verzehr von tierischem Eiweiß mit Fett und nicht von pflanzlichem Eiweiß mit Antioxidantien entsteht, keine Nährstoffe zur Verfügung stehen, um die Entzündung zu stoppen. Verstehen Sie mich nicht falsch, Lipotoxizität tritt auch dann auf, wenn wir uns mit Grünkohl vollstopfen, aber es fehlt an Entzündungshemmern, Antioxidans nährstoffreiche Nahrung wird die Verletzung versalzen.

In dieser Arbeit führten sie ein Experiment durch, um herauszufinden, wie viele Betazellen durch Lipotoxizität sterben (Cunha et al., 2012).

Oleat ist Fett in Nüssen und Oliven, und Palmitat ist Fett in gesättigtem Fett oder einfach nur Fett von Tieren. Wir wissen, was eine Betazelle ist, und wir wissen, dass Apoptose den Tod bedeutet. Machen Sie also Ihre eigene Analyse des Diagramms aus dieser Mystery-Sprachstudie. Wenn Sie sich einfach nicht dafür interessieren, schauen Sie sich Diagramm A an und Sie werden den Unterschied im „Beitrag der Palmitat-induzierten DP5-Expression zur ß-Zell-Apoptose“ sehen, oder einfach ausgedrückt, wie viel tierisches Fett insulinproduzierende Zellen abtötet. Außerdem ist es nicht nur Fett; Cholesterin tut dies selbstständig aufgrund von oxidativem Stress oder der Bildung von ROS (reaktive Sauerstoffspezies) (Cnop, 2008).

Was verursacht Diabetes? Zumindest Typ 2 ist der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, die reich an tierischem Eiweiß (gesättigtem Fett) ist, bei Personen, die eine größere genetische Veranlagung dafür haben. Die Verschlimmerung der Krankheit wird durch die Kombination und den Verzehr von tierischem Eiweiß und Kohlenhydraten in einer einzigen Sitzung verursacht.

Wie viele Leute wissen das? Das kann Ihnen nicht einmal ein Ernährungsberater sagen.

Ich werde noch eine Studie erwähnen (Anderson et al., 1979). Dies geschah bereits im Jahr 1979. Um den positiven Einfluss einer Gewichtsabnahme auf den Blutzuckerspiegel auszuschließen, mussten die Probanden jeden Tag wiegen und sie mehrmals zwingen, mehr zu essen. Am Ende der Studie kam es trotz der Einschränkung des Verzehrs tierischer Produkte zu keinen signifikanten Veränderungen des Körpergewichts. Gewichtsverlust wurde als möglicher Einflussfaktor ausgeschlossen. Der Verzehr von Fleisch, Milchprodukten, Eiern und Junkfood war für sie eingeschränkt und sie durften sich ausschließlich vollwertig pflanzlich ernähren. Das Ergebnis war wie folgt: Die durchschnittliche Insulindosis wurde von 26 Einheiten/Tag bei den Kontrolldiäten auf 11 reduziert. Das ist eine Reduzierung um 65 %, und die Hälfte der Menschen mit Diabetes musste vollständig auf Insulin verzichten. Viele dieser Probanden nahmen bis zu 20 Jahre lang Diabetikermedikamente ein. Nach jahrelanger Medikamenteneinnahme mit durchschnittlich 26 Einheiten Insulin pro Tag konnte die Hälfte von ihnen mit einer pflanzlichen Ernährung ganz auskommen. Stell dir das vor.

Sie spritzen sich 20 Jahre lang ohne Heilung, und dann bringt Sie eine „dumme“ vegane Ernährung vom Insulin ab. Was glauben Sie, wie lange hat es gedauert, bis eine Diät funktioniert hat? Ein oder zwei Jahre oder ein paar Monate? Es dauerte 16 Tage. Sie haben 20 Jahre lang Diabetes gehabt und täglich 26 Einheiten Insulin gespritzt, und 16 Tage später sind Sie wieder frei.

 Warum hat Ihnen noch nie jemand von dieser Studie erzählt? Warum hat Ihnen noch nie jemand von einer pflanzlichen Ernährung erzählt? Oben finden Sie die Tabelle mit den Ergebnissen für Patient Nr. 15. Er hatte bei der Kontrolldiät 32 Einheiten Insulin und 16 Tage später null.

Ist das nur ein Zufall?

Fragen Sie zu all dem Ihren Arzt. Ist das alles vielleicht nur ein Hinweis auf systematische Informationskontrolle und Korruption?

Sweet tötet, wird dich aber zunächst nicht umbringen. Hoher Zucker ist ein Symptom von Diabetes, keine Ursache. Und sie manipulieren diese Tatsache aus einem bestimmten Grund.

Sweet Kills ist eine Halbwahrheit.

Zucker ist kein Hauptverdächtiger in einer "geheimen" Gruppe nicht identifizierter Faktoren, die zur Liste der Diabetesursachen gehören. Gesättigtes Fett schon.

Verweise:

1. Ye J. (2007). Rolle von Insulin bei der Pathogenese der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz in der Skelettmuskulatur. Wirkstoffziele für endokrine, metabolische und Immunerkrankungen, 7(1), 65–74. https://doi.org/10.2174/187153007780059423
2. Roden M. (2004). Wie freie Fettsäuren die Glukoseverwertung im menschlichen Skelettmuskel hemmen. News in Physiological Sciences: eine internationale Zeitschrift für Physiologie, die gemeinsam von der International Union of Physiological Sciences und der American Physiological Society herausgegeben wird, 19, 92–96. https://doi.org/10.1152/nips.01459.2003
3. Bachmann, OP, Dahl, DB, Brechtel, K., Machann, J., Haap, M., Maier, T., Loviscach, M., Stumvoll, M., Claussen, CD, Schick, F., Häring, HU , & Jacob, S. (2001). Auswirkungen einer intravenösen und diätetischen Lipidbelastung auf den intramyozellulären Lipidgehalt und die Beziehung zur Insulinsensitivität beim Menschen. Diabetes, 50(11), 2579–2584. https://doi.org/10.2337/diabetes.50.11.2579
4. Pan, A., Sun, Q., Bernstein, AM, Schulze, MB, Manson, JE, Willett, WC, & Hu, FB (2011). Verzehr von rotem Fleisch und Risiko für Typ-2-Diabetes: 3 Kohorten von Erwachsenen in den USA und eine aktualisierte Metaanalyse. Das amerikanische Journal für klinische Ernährung, 94(4), 1088–1096. https://doi.org/10.3945/ajcn.111.018978
5. Estadella, D., da Penha Oller do Nascimento, CM, Oyama, LM, Ribeiro, EB, Dâmaso, AR, & de Piano, A. (2013). Lipotoxizität: Auswirkungen von gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren aus der Nahrung. Entzündungsmediatoren, 2013, 137579. https://doi.org/10.1155/2013/137579
6. Cunha, DA, Igoillo-Esteve, M., Gurzov, EN, Germano, CM, Naamane, N., Marhfour, I., Fukaya, M., Vanderwinden, JM, Gysemans, C., Mathieu, C., Marselli, L., Marchetti, P., Harding, HP, Ron, D., Eizirik, DL und Cnop, M. (2012). Todesprotein 5 und p53-hochregulierter Modulator der Apoptose vermitteln den endoplasmatischen Retikulum-Stress-Mitochondrien-Dialog und lösen die lipotoxische Apoptose von Nagetieren und menschlichen β-Zellen aus. Diabetes, 61(11), 2763–2775. https://doi.org/10.2337/db12-0123
7. Cnop M. (2008). Fettsäuren und Glukopotoxizität bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes. Transaktionen der Biochemischen Gesellschaft, 36(Teil 3), 348–352. https://doi.org/10.1042/BST0360348
8. Anderson, JW, & Ward, K. (1979). Kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung für mit Insulin behandelte Männer mit Diabetes mellitus. Das amerikanische Journal für klinische Ernährung, 32(11), 2312–2321. https://doi.org/10.1093/ajcn/32.11.2312