Бактериальная Эндотоксемия Вареного Мяса- Воспаление и Диета

Возникающая роль хронического воспаления в основных хронических заболеваниях современного общества послужила толчком к изучению влияния питания и рациона на воспалительный статус. Большинство исследований, проведенных на людях, связывают потребление пищи с маркерами системного воспаления, такими как высокочувствительный С-реактивный белок (HS-CRP), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-).

Установлено значительное влияние рациона на гликемический индекс (ГИ) и нагрузку (ГН), клетчатку, состав жирных кислот, магний, каротиноиды и флавоноиды. Цельнорастительная диета или даже традиционная средиземноморская модель питания, которая обычно характеризуется высоким соотношением мононенасыщенных (МНЖК) и насыщенных (НЖК) жиров и ω-3 - ω-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и изобилием фруктов, овощей, бобовых и зерновых, в большинстве обсервационных и интервенционных исследований показала противовоспалительный эффект по сравнению с типичными североамериканскими и североевропейскими моделями питания. Существует широкий спектр факторов, влияющих на воспаление, вызванное питанием, но в клинической практике диета, богатая антиоксидантами и питательными веществами, может стать диетой выбора для уменьшения хронического воспаления.

Длительное воспаление низкого уровня связано с усилением окислительного стресса и изменением метаболизма глюкозы и липидов в жировых (адипозных) клетках, мышцах и печени. Исследования показывают, что некоторые пищевые компоненты могут влиять на эти ключевые пути развития воспаления.

Одним из факторов, вызывающих скачки воспаления после употребления животных продуктов, является процесс, известный как эндотоксемия. Индуцированная диетой метаболическая эндотоксемия была предложена в качестве основной первопричины воспаления, а эти пути, по-видимому, пагубно влияют на здоровое старение.

У нас, людей, в отличие от плотоядных, очень низкая сопротивляемость фильтров, поэтому любая живая бактерия, которую мы едим, будет создавать воспаление, и диета может нас убить, если бактерия опасна. Мы не можем есть непрожаренное мясо. У плотоядных животных желчные кислоты чрезвычайно едкие, они способны убить любой живой микроорганизм, а их пищеварительная система практически стерильна. Мы же, как и все растительноядные, обладаем мягкой желчной кислотой и фильтрами низкой сопротивляемости и вынуждены варить мясо и любые другие продукты, которые потенциально могут стать причиной распространения инфекционного заболевания. Например, пастеризация является обязательной.

Люди не понимают, что даже если мы готовим мясо, мы не дематериализуем волшебным образом все бактерии, которые там были. Мы убиваем их только теплом, но они все равно остаются там. Микроорганизмы все еще находятся в мясе, только уже мертвые. Они больше не представляют опасности заражения.

Но это не означает, что они больше не представляют опасности.

Даже мертвые непробиотические бактерии считаются токсинами.

Одни из самых токсичных веществ в мире - это эндотоксины бактерий мертвого мяса.

Эти вещества, известные как эндотоксины (греч. éndon внутри; однокоренные с древнеирландским ind-), термически (250С) и химически устойчивы и чрезвычайно токсичны. Эндотоксин представляет собой сложный липополисахарид (ЛПС), содержащийся во внешней клеточной мембране грамотрицательных бактерий (E.coli, Salmonella typhi, Shigella).

Бактерии выделяют эндотоксины в больших количествах после гибели клеток, создавая в организме состояние эндотоксемии. То есть бактерии могут быть мертвы или приготовлены в течение длительного времени, но их эндотоксины все еще присутствуют в организме. Эндотоксины химически очень стабильны и могут противостоять лучшим попыткам нашего организма расщепить их с помощью кислот и ферментов. Одна из основных причин сотен исследований, которые показывают увеличение воспаления от животной пищи, но не от большинства растительных продуктов, возможно, является следствием токсического груза эндотоксинов мертвых бактерий в продуктах животного происхождения. Эти бактерии выделяют эндотоксины после смерти, а затем, когда мы едим их, они всасываются в наш организм, что приводит к эндотоксемическому воспалению, которое мы наблюдаем после употребления яиц, мяса и молочных продуктов.

Это приведет к повреждению внутренних органов и всего организма в целом и увеличит вероятность развития хронических заболеваний (см.Ghosh et al., 1993).

Если у нас уже есть аутоиммунное заболевание, например, атеросклероз, то это только еще больше возбудит нашу иммунную систему и вызовет еще больший иммунный ответ (см.Столл и др., 2004).

Вот одно из исследований, в котором обнаружена связь между воздействием эндотоксинов и диабетом 2-го типа (Харт и др., 2012).

Низкий уровень хронического эндотоксемического воспаления вызывает такие же повреждения, как и любое другое воспаление, только в течение длительного периода времени. Это приводит к более быстрому и заметному повреждению ДНК, повышению смертности от хронических заболеваний и сокращению продолжительности жизни.

В отличие от них, растительная пища не имеет такой особенности, а ее фактическое потребление коррелирует с противовоспалительной реакцией после приема пищи из-за наличия в ней антиоксидантов и других противовоспалительных веществ. фитохимические вещества. Было бы интересно узнать, насколько сильное воспаление вызывает потребление мяса у плотоядных видов. До сих пор мне не удалось найти исследования, в которых рассматривалось бы воздействие бактерий мертвого мяса на эндотоксемию у плотоядных животных. Это может быть потенциально интересно, поскольку если мясо не вызывает воспаления у плотоядных животных, то мы могли бы поискать способ уменьшить такое же воспаление в нашем собственном организме. 

Таким образом, потребление мяса связано с усилением воспаления, даже если мы не учитываем риск заражения живыми инфекционными бактериями. Этот механизм является естественным и нормальным, и все плотоядные виды в той или иной степени имеют его, но более умело с ним справляются.

Свежий гамбургер содержит около ста миллионов бактерий на четверть порции. Употребление пищи с высоким содержанием бактериальных эндотоксинов может привести к развитию легких, но системных воспалительных эпизодов, предрасполагающих к развитию хронических заболеваний.

В патогенезе послепищевого воспаления может играть роль животный жир, поступающий в той же упаковке. Эндотоксины сильно притягиваются к насыщенному жиру, прилипают к нему и затем всасываются через стенку кишечника в кровоток (см.Эрридж, 2011).

Произойдет ли это, если мы будем есть пищу с высоким содержанием насыщенных жиров растительного происхождения? Да, но разница в том, что в растительных продуктах нет высокого содержания этих токсинов. Например, какао имеет высокое содержание жира. Это одно из растений, в котором энергия хранится в виде насыщенного жира, того самого жира, который содержится в животном мире. Но при этом какао содержит большое количество антиоксидантов и в исследованиях всегда снижает уровень С-реактивного белка у испытуемых (маркер воспаления) (Эрридж и др., 2007), (Герике и др., 2014).

Высокий содержание антиоксидантов какао преобладает и способен нейтрализовать провоспалительное действие эндотоксинов, которые в растениях в большом количестве не присутствуют (Гу и др., 2014).

Проблема мяса заключается в высокой концентрации бактерий. Это означает, что стандартная западная диета, богатая животным белком и рафинированный сахар и жиров потребуется гораздо большее количество антиоксидантов, чтобы свести на нет вредные провоспалительные эффекты.

Вопрос заключается в том, где мы можем использовать эти результаты и можем ли мы уменьшить провоспалительное действие пищи с высоким содержанием животного белка с помощью продуктов, богатых антиоксидантами. Другими словами, можем ли мы по-прежнему есть мясо, но при этом добавлять в тот же прием пищи овощи или фрукты с высоким содержанием антиоксидантов, чтобы избежать риска (Бертон-Фриман, 2010).

Было проведено большое количество исследований на эту тему и сделан вывод: да, можно, но только до некоторой степени. Избежать воздействия токсинов - наша главная задача. Если вам действительно необходимо употреблять продукты животного происхождения, то, по крайней мере, включите в рацион достаточное количество противовоспалительных продуктов и рассчитайте оптимальное потребление ORAC (Oxygen radical absorbance capacity). Значения ORAC можно найти здесь (Значения ORAC). Это не может полностью отменить токсичность воздействия бактерий мертвого мяса при эндотоксемии. Эти токсины очень сильны и с трудом выводятся из организма. Есть генетически предрасположенные люди, у которых детоксикация этих соединений происходит с большим трудом. Пища, богатая антиоксидантами, в определенной степени снижает риск, и я советую оптимизировать потребление антиоксидантов.

Наилучшим вариантом является диета на основе цельных растительных продуктов. имеет оптимальный уровень единиц ORAC и широкий спектр провоспалительных источников пищи с адекватным уровнем всех основных микронутриентов.

Вот что говорит по этому поводу British Journal of Nutrition.

"Постпрандиальное (сытое) состояние - это прооксидантное состояние. Постпрандиальный период - это время активного окислительного метаболизма и образования ROS (свободных радикалов). Появляется все больше доказательств того, что постпрандиальное состояние является важным фактором, способствующим развитию хронических заболеваний. В связи с этим возникает два основных вопроса: во-первых, какова роль растительной пищи, в частности фруктов, богатых сложными и простыми фенольными соединениями, в регулировании постпрандиального метаболизма; во-вторых, поддерживают ли данные о потреблении этих фруктов во время еды в качестве практической стратегии сохранения здоровья и снижения риска развития заболеваний? Собранные данные свидетельствуют о том, что употребление богатых фенольными соединениями фруктов повышает антиоксидантную способность крови, а если их употреблять вместе с высокожирной и углеводной "прооксидантной и провоспалительной" пищей, то они могут нивелировать ее негативное воздействие. Учитывая содержание и доступность жиров и углеводов в западной диете, регулярное потребление богатых фенолами продуктов, особенно во время еды, представляется разумной стратегией для поддержания окислительного баланса и здоровья."

Ссылки:

1. Ghosh, S., Latimer, R. D., Gray, B. M., Harwood, R. J., & Oduro, A. (1993). Повреждение органов, вызванное эндотоксином. Медицина критических состояний, 21(2 Suppl), S19-S24. https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. Stoll, L. L., Denning, G. M., & Weintraub, N. L. (2004). Потенциальная роль эндотоксина как провоспалительного медиатора атеросклероза. Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов, 24(12), 2227-2236. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. Харт, А. Л., Варма, М. К., Трипатхи, Г., МакГи, К. К., Аль-Дагри, Н. М., Аль-Аттас, О. С., Сабико, С., О'Харе, Дж. П., Цериелло, А., Сараванан, П., Кумар, С., и МакТернан, П. Г. (2012). Потребление большого количества жиров приводит к острому постпрандиальному воздействию циркулирующего эндотоксина у людей с диабетом 2 типа. Лечение диабета, 35(2), 375-382. https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. Эрридж К. (2011). Способность пищевых продуктов вызывать активацию врожденного иммунитета моноцитов человека in vitro зависит от содержания в пище стимуляторов Толл-подобных рецепторов 2 и 4. Британский журнал по питанию, 105(1), 15-23. https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Эрридж, К., Аттина, Т., Спикетт, К. М., и Вебб, Д. Дж. (2007). Прием пищи с высоким содержанием жиров вызывает низкосортную эндотоксемию: доказательство нового механизма постпрандиального воспаления. Американский журнал клинического питания, 86(5), 1286-1292. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Херика, М., и Эрридж, К. (2014). Постпрандиальное воспаление, вызванное приемом пищи с высоким содержанием жиров. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов, 58(1), 136-146. https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Гу, Й., Ю, С., Парк, Дж. Й., Харватин, К., и Ламберт, Дж. Д. (2014). Диетическое какао снижает метаболическую эндотоксемию и воспаление жировой ткани у мышей, питающихся высоким содержанием жира. Журнал биохимии питания, 25(4), 439-445. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. Бертон-Фриман Б. (2010). Постпрандиальные метаболические явления и фенольные соединения, полученные из фруктов: обзор науки. Британский журнал по питанию, 104 Приложение 3, С1–С14. https://doi.org/10.1017/S0007114510003909