Боковой Амиотрофический Склероз- Цветение Водорослей с Цианобактериями и Воздействие BMAA с Пищей

Боковой амиотрофический склероз (ALS, болезнь Лу Герига) - одно из самых страшных заболеваний, которое только может быть. В настоящее время не существует ни лекарства от него, ни какого-либо лечения.

Синтетические удобрения создают множество проблем. Удобрения просачиваются в ручьи, реки и озера и нарушают баланс водных экосистем. В результате в воде образуется избыток питательных веществ, в том числе азота и фосфора. Это пища для морских растений в той же мере, что и для выращиваемых на суше культур. Обилие питательных веществ, образующихся в результате стока, приводит к чрезмерному цветению водорослей. Чрезмерное цветение водорослей приводит к обеднению воды кислородом и образованию мертвых зон в океане. Затем, когда водоросли начинают разлагаться, возникают проблемы с качеством воды, в результате чего гибнет рыба и другие водные организмы. Этот процесс называется эвтрофикация.

Одна из самых значительных мертвых зон в мире находится в Мексиканском заливе, начиная от дельты реки Миссисипи.

Уже одно это должно быть достаточным основанием для того, чтобы в настоящее время отказаться от употребления в пищу чего-либо из всего Мирового океана.

Именно такая форма нарушения равновесия в природе в виде цветение водорослей может убить вас. Я не шучу. Вы не понимаете, что эти водоросли - не просто какие-то овощи, которые растут в морской воде из-за стоков удобрений, а потом отмирают. Некоторые из них или, скажем, большинство из них прекрасны и безопасны и не причинят долгосрочного вреда, за исключением мертвых зон, но некоторые из них небезопасны, потому что они создают и выделяют одни из самых мощных нейротоксинов, известных человеку.

Когда они начинают чрезмерно разрастаться из-за стока азота с земли, они цветут и выделяют в воду огромное количество нейротоксинов.. Эти химически стабильные токсины не разлагаются, а начинают биоаккумулироваться, как и все остальное. Эти токсины наносят вред при любом воздействии. Если уровень воздействия низкий, они лишь ухудшают общее состояние мозга и способствуют его усыханию по мере старения, но если токсины накапливаются сверх допустимого порога, возникает боковой амиотрофический склероз (ALS, болезнь Лу Герига).

Примером тому служит Стивен Хокинг. У Хокинга была форма бокового амиотрофического склероза (БАС). Боковой амиотрофический склероз (БАС) известен как болезнь Лу Герига. Боковой амиотрофический склероз (БАС) - это болезнь деградации двигательных нейронов, которая со временем полностью парализует пациента и приводит к остановке дыхания. Болезнь поражает только двигательные нейроны, поэтому умственные способности пациента остаются нетронутыми, а смерть в большинстве случаев наступает через три года, когда он уже не может самостоятельно дышать. Лекарства от этого заболевания не существует. Боковой амиотрофический склероз (БАС) поражает ранее здоровых людей, казалось бы, совершенно случайно. Боковой амиотрофический склероз (БАС) - прогрессирующее заболевание. Это означает, что с течением времени состояние больного может только ухудшаться, и обычно он погибает через 2-5 лет после появления первых признаков заболевания. Около 10% людей с ALS проживают не менее десяти лет. Стивен Хокинг был самым долгоживущим человеком в истории с боковым амиотрофическим склерозом (ALS, болезнь Лу Герига).

Когда "вызов ведерку со льдом" стал вирусным, многие узнали об этой болезни, и это стало одной из форм информационной кампании в социальных сетях, которая превратилась в национальный феномен. Конечно, приятно помогать нуждающимся, но это лишь подкачает наше представление о себе. Это не поможет предотвратить или снизить уровень заболеваемости. Настоящая осведомленность - это нечто совершенно иное. Если бы люди хотели изменить ситуацию и повысить осведомленность, им следовало бы вместо акции "Ведро льда" устроить акцию "Ведро воды с зелеными водорослями". Боковой амиотрофический склероз (БАС) встречается чаще, чем принято считать. Риск заболеть им составляет 1 к 400, и это на уровне рассеянного склероза. Давайте же займемся реальным повышением осведомленности.

В 1944 г. американские войска отвоевали Гуам у японцев. Первоначально Соединенные Штаты оккупировали Гуам у народа чаморро 21 июня 1898 года. И в настоящее время он находится под властью США. Это небольшой остров посреди Тихого океана с большой военной базой. После войны невропатолог военно-морского флота заметил, что у местных жителей чаморро высок уровень заболеваемости очень смертельной формой странного нейродегенеративного заболевания с симптомами слабоумия, дрожи, паралича и смерти. В некоторых населенных пунктах Гуама умирал каждый третий житель. Заболевание получило название боковой амиотрофический склероз-паркинсонизм/деменция (ALS-PDC), известное на местном языке как литико-бодиг. Они не знали, что это такое, поэтому просто описали его как амиотрофию (атрофию мышц), латеральный (от лат. lateralis - сбоку) и склероз (греч. σκληρός - твердый) - это окостенение какой-либо структуры. Заболеваемость ALS на Гуаме в 50-100 раз превышает заболеваемость ALS во всем мире. После систематического исключения и статистического анализа было установлено, что специфические семена цикадового дерева Cycas micronesica в рационе местного населения являются основным триггером заболевания. Биохимический анализ позволил установить, что основной причиной заболевания является нейротоксичная небелковая аминокислота бета-метиламино-L-аланин (BMAA).

Под подозрение попали цикадовые деревья, поскольку мука из их семян использовалась в кулинарии, а также были зафиксированы случаи атаксии у скота после их употребления. И действительно, в них был обнаружен нейротоксин BMAA. Это открытие было сделано в рамках исследования заболевания, известного как латиризм. Латиризм распространен в основном в Индии, Китае и на Ближнем Востоке. Он имеет очень схожие симптомы, такие как прогрессирующий паралич ног. Позднее исследования связали латиризм с употреблением некоторых видов бобовых, содержащих соединение ß-N-оксалиламино-L-аланин (BOAA). Именно латиризм стал причиной того, что исследователи сначала проверили семена цикад на содержание BOAA. Когда в семенах не было обнаружено концентрации BOAA, было найдено очень похожее вещество с метильной группой вместо оксалиловой - BMAA. Таким образом, по химическому составу оно очень похоже на нейротоксин, только с метильной группой. Последующие исследования на крысах и обезьянах показали одинаковый результат в обоих случаях. BMAA токсичен для нейронов. Однако было одно существенное отличие. Диетическое воздействие вызывало немедленные симптомы у крыс, в то время как ALS-PDC развивался спустя годы или даже десятилетия после первоначального воздействия. Еще одной проблемой была доза.

В 1980-х годах нейротоксиколог Питер Спенсер провел исследование и сообщил о результатах паралича у макак, которых кормили BMAA. Однако и в этом случае использованная доза была намного выше той, которую получали люди, страдающие боковым амиотрофическим склерозом (БАС), при употреблении муки из цикад. Чтобы получить сопоставимую дозу, людям приходилось съедать килограммы этого продукта. Анализ концентраций BMAA в семенах цикад, проведенный различными исследовательскими группами, показал, что токсин присутствовал в семенах в низких концентрациях. Последующие исследования подтвердили, что большая часть нейротоксинов, около 85%, была удалена из муки цикаса в процессе переработки. Были сделаны расчеты, согласно которым для достижения токсического уровня воздействия необходимо ежедневно съедать тысячи килограммов этого продукта. В итоге от этой теории отказались.

Затем в конце 1990-х гг. известный невролог Оливер Сакс (автор книги "Пробуждение", по которой в 1990 г. был снят номинированный на "Оскар" фильм с Робином Уильямсом и Робертом Де Ниро в главных ролях) и его коллега Алан Кокс сделали ряд открытий и воскресили теорию BMAA. Местное население чаморро, получившее к этому времени информацию о проведенных исследованиях, в качестве меры предосторожности стало применять некоторые тактические приемы. Они стали делать тортильи из муки семян цикад. Однако прежде чем использовать семена, они многократно промывали их, чтобы удалить токсины, а затем давали воду цыплятам для питья. Если после употребления промывной воды куры оставались живы, то они считали, что семена можно перемалывать и употреблять в пищу. Однако они употребляли в пищу и других диких животных, на которых охотились, и некоторые из них также питались семенами цикад. Например, для плодовых летучих мышей и одичавших свиней семена цикад были обычным кормом. Оливер Сакс выдвинул идею о том, что проблема заключается не в семенах, а в животных, которых потребляют люди, поскольку это еще один случай биомагнификации.

Одним из типичных местных блюд является марианская летучая лисица, которую тушат в кокосовом креме и едят целиком, с кожей, костями, мозгами и всем остальным. Сакс и Кокс в 2002 г. предположили, что эти животные, питающиеся семенами, со временем создают нейротоксический резервуар БМАА в тканях своего мозга. Поскольку мозг этих животных также регулярно употребляли в пищу чаморро, хроническое диетическое воздействие создало резервуар БМАА в их собственном мозге, что через некоторое время привело к разрушению нейронов и развитию бокового амиотрофического склероза (БАС). Употребление в пищу гуамских летучих лисиц, питающихся цикадами, является основой традиций чаморро. Кроме того, статистическая корреляция показала, что сокращение популяции летучих лисиц из-за чрезмерной охоты коррелирует с уменьшением числа случаев ALS/PDC, зарегистрированных на Гуаме. Кокс проанализировал кожу сохранившихся музейных образцов летучих лисиц (собранных пять десятилетий назад) и обнаружил чрезвычайно высокую концентрацию BMAA.

Время задержки - одна из причин, по которой эти заболевания трудно отследить. В течение длительного времени люди подвергают себя воздействию токсина, не замечая ничего плохого, а когда его запас накапливается и болезнь проявляет первые симптомы, бывает уже слишком поздно. Окончательно закрыть эту тему помогло вскрытие мозга чаморро, умерших от ALS/PDC, в котором был обнаружен высокий уровень BMAA (1). У 13 канадских испытуемых уровень БМАА не был обнаружен. Это были просто люди, умершие от причин, не связанных с нейродегенерацией. Однако, когда уровень БМАА был измерен, он был обнаружен и в мозге всех канадских пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако подождите секунду. Эти люди жили в Канаде, а не на Гуаме. Они не ели летучих лисиц или семена дерева Cycat. 

На самом деле нейротоксин BMAA вырабатывается не деревом. Он был произведен цианобактериями Nostoc, корневыми симбионтами цикадовых деревьев. Бактерии, живущие в корнях дерева, вырабатывают токсин. Когда токсин попадает в корни, он передается семенам, затем летучим мышам, которые ими питаются, и затем людям.

Последствия этого научного открытия ужасают. Если цианобактерии производят такие нейротоксины, это будет иметь огромные последствия для здоровья населения в глобальном масштабе. Цианобактерии вездесущи и встречаются практически в любой водной или наземной среде обитания. Они встречаются повсюду - во влажной почве, пресной воде, океанах, горячих источниках, голых скалах и почве, камнях в пустыне и даже в скалах Антарктиды. Название цианобактерий происходит от их цвета (греч. κυανός. Kyanós означает "синий"). Эти бактерии известны как сине-зеленые водоросли, цветение которых происходит из-за стоков удобрений.

Кокс обнаружил присутствие БМАА в большинстве протестированных штаммов цианобактерий со всего земного шара. Это не только штамм Nostoc из Гуама, но и все штаммы этой сине-зеленой водоросли, а точнее, 95% всех штаммов вырабатывают БМАА. Из-за огромного цветения водорослей уровень BMAA сегодня нуждается в измерении и изучении. Были проведены исследования, в которых измерялись уровни содержания BMAA в некоторых организмах высших трофических групп. Высокие концентрации были обнаружены в различных видах рыб, мидиях, устрицах и планктоне, что свидетельствует о высоком риске биоаккумуляции этого нейротоксичного соединения в пищевых цепях всего мира.

До сих пор нет научного консенсуса в отношении того, что воздействие BMAA через потребление загрязненных продуктов питания может играть причинную роль в различных нейродегенеративных патологических состояниях. В одних исследованиях, в зависимости от методов, БМАА в тканях мозга при болезни Альцгеймера не обнаруживается, в других - обнаруживается. Измеренные уровни БМАА в мозге могут не означать причинно-следственной связи; близость не является причинно-следственной связью. Некоторые из наиболее убедительных доказательств были представлены на Международном симпозиуме по ALS/Motor Neuron Disease (MND) в 2011 году. Было проведено исследование, которое показало, что BMAA не содержится в тканях мозга в больших концентрациях, потому что он попадает непосредственно в саму нервную клетку. Было показано, что BMAA встраивается в белки нервных клеток, вызывая их неправильное сворачивание и, в конечном итоге, гибель клеток. Данлоп и Роджерс сообщили, что фермент тРНК-синтетаза для аминокислоты серина ошибочно захватывает BMAA, считая его безвредным, и затем включает его в белки in vitro. Это вещество является не чем иным, как чистым мутагеном. Последующая автофлуоресценция указывала на то, что белки неправильно складываются, и клетки погибают. Что мы можем сказать точно, так это то, что BMAA, возможно, не вызывает болезнь Альцгеймера или Паркинсона сам по себе, но он ухудшает состояние и вызывает боковой амиотрофический склероз (ALS). Теперь, чтобы полностью понять историю BMAA, поскольку многие люди по всему миру могут подвергаться его воздействию, мы можем задать вопрос, почему у некоторых людей он вызвал нейродегенеративные эффекты, а у других - нет?

Кокс предположил, что уязвимость может отражать взаимодействие генов и окружающей среды. Если этот единственный экологический токсин играет роль в различных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона, ALS, болезнь Альцгеймера и, возможно, некоторые другие болезни, это может представлять собой взаимодействие гена и среды, основанное на индивидуальной генетической устойчивости. Однако никто еще не исследовал генетическую основу уязвимости к BMAA. Это все та же история. Люди действительно подвергались воздействию этого токсина естественного происхождения в ходе нормальной эволюции. Распространенность этого заболевания увеличивается из-за цветения водорослей, вызванного неестественно высоким уровнем питательных веществ, поступающих в воду с удобрений, отходов животноводства, сточных вод и эрозии почвы, что в конечном итоге повышает уровень сине-зеленых водорослей до неестественно высокого уровня. У некоторых людей генетика лучше справляется с этим, а некоторые могут быть чувствительны. Кроме того, это зависит от того, насколько морепродукты вы едите. Причина этого заболевания не является наследственной. Это дезадаптация к современной окружающей среде. Этот токсин был обнаружен в пресноводной рыбе, морской рыбе и моллюсках. В некоторых видах рыб содержание BMAA сопоставимо с уровнем, обнаруженным в плодовых летучих мышах на острове Гуам. Я не могу дать здесь оценки, поскольку концентрация BMAA варьируется в зависимости от места отбора проб. Некоторые виды крабов, например, могут иметь высокий или низкий уровень токсичности в зависимости от того, цветут или нет водоросли в воде. Чем больше цветение, тем больше токсинов. Однако в конечном итоге токсины распространяются повсеместно. Это может объяснить кластеризацию ALS в популяциях, живущих, например, вокруг озер. Несколько случаев ALS было диагностировано у жителей города Энфилд (штат Нью-Гэмпшир), расположенного вблизи озера, где в прошлом наблюдалось цветение цианобактерий и водорослей. С 1975 по 1983 год было диагностировано шесть случаев ALS у долгожителей небольшого городка Two Rivers, расположенного в штате Висконсин. Вероятность того, что это произошло случайно, составляет менее 0,05%.

Цианобактерии в зависимости от вида способны вырабатывать различные метаболиты, а не только БМАА, которые также являются нейротоксинами, гепатотоксинами или дерматоксинами. Для того чтобы быть вредным, БМАА не обязательно должен нас убивать. Он может вызывать неврологические повреждения, увеличивать общую токсическую нагрузку на организм и оказывать синергическое действие с ртутью, свинцом и другими нейротоксинами, усиливая их действие. когнитивное снижение.

В конце концов, это может быть не единственное, что может вызвать боковой амиотрофический склероз (БАС). Например, BOAA запускает латиризм. Это тот же тип гибели нейронов, что и при боковом амиотрофическом склерозе (ALS). У американских ветеранов по неизвестной причине чаще встречается боковой амиотрофический склероз (БАС). Ситуация на острове Гуам в последнее десятилетие выглядит многообещающе. Уровень бокового амиотрофического склероза (БАС) там значительно ниже, чем в прошлом, но теперь они знают, в чем причина эпидемии этого неврологического заболевания, с которой им пришлось столкнуться. И без острова Гуам весь остальной мир по-прежнему будет употреблять морепродукты, считая их полезными и безопасными для здоровья. Проблема природы заключается в том, что трудно изучить все существующие молекулы. В природе существуют тысячи природных загрязнителей, таких как BMAA. Некоторые из них могут даже передаваться половым путем, как, например, токсин сигуатера, который опять-таки вырабатывается водорослями и накапливается в пищевой цепи, и опять-таки он термически и химически стабилен. Он вызывает кошмары, буквально сопровождающиеся болью, усталостью и ощущением жгучего холода. Обратное изменение температурных ощущений: горячее кажется холодным, а холодное - горячим. Его действие может продолжаться годами, а в малых дозах вызывает просто усталость. Рассказ о романтическом ужине с красным луцианом в греческом маринаде с вином. Мечта об отпуске в тропическом раю, превращающаяся в холодный, болезненный секс с ночными кошмарами. Некоторые случаи синдрома хронической усталости на самом деле являются отравлением рыбой сигуатера. У некоторых людей оно может вызывать повторные симптомы в периоды стресса, потери веса, физических нагрузок или чрезмерного употребления алкоголя даже через 25 лет после первоначального воздействия.

Из-за загрязнения воды большинство рыб сегодня заражены как бактериями, так и паразитами. Никогда в жизни не ешьте сырую рыбу из воды. Забудьте о суши. Сдвиги в природном балансе имеют свои последствия. Все неестественное, а когда я это говорю, я имею в виду все, что не делали наши предки-гоминины или чему они подвергались, способствует развитию болезней и может привести к воздействию неизвестного количества неустановленных токсинов. Если бы океаны были чистыми и нетронутыми, употребление в пищу хищной рыбы все равно было бы плохой идеей, а употребление большого количества рыбы - неестественно. Рыба - это мясо, провоцирующее воспаление, даже без учета всех загрязнений.

Ссылки:

Отрывки, выбранные из книги: Покимица, Милош. Стать веганом? Обзор науки, часть 2. Киндл эд., Amazon, 2018.

1. Murch, Susan J et al. "A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки vol. 101,33 (2004): 12228-31. doi:10.1073/pnas.0404926101
2. Брэдли, Уолтер Г. и Дебора С. Маш. "За пределами Гуама: гипотеза цианобактерий/БМАА о причине ALS и других нейродегенеративных заболеваний". Боковой амиотрофический склероз : официальное издание исследовательской группы Всемирной федерации неврологии по заболеваниям двигательных нейронов vol. 10 Suppl 2 (2009): 7-20. doi:10.3109/17482960903286009
3. Chiu, Alexander S et al. "Играет ли α-амино-β-метиламинопропионовая кислота (BMAA) роль в нейродегенерации?". Международный журнал экологических исследований и общественного здоровья vol. 8,9 (2011): 3728-46. doi:10.3390/ijerph8093728
4. Brand, Larry E et al. "Cyanobacterial Blooms and the Occurrence of the neurotoxin beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in South Florida Aquatic Food Webs". Вредные водоросли vol. 9,6 (2010): 620-635. doi:10.1016/j.hal.2010.05.002