Причины Диабета и Насыщенные Жиры - Аргумент Веганов

Диабет до сих пор не имеет полного объяснения.

Истинные причины диабета на самом деле заключаются в сочетании различных факторов. Это не генетика, и это большой секрет. В природе диабет без лекарств - это мгновенный смертный приговор, поэтому против него ведется отбор. Причины диабета - это смесь современного западного типа питания с факторами окружающей среды и генетической предрасположенностью как дезадаптацией. Существует несколько причин диабета, но главной из них была и всегда будет диета. Причем основной причиной диета не является. рафинированный сахар или сахара, но липотоксичность. Если бы мне пришлось выбирать причину диабета 2 типа номер один, то это была бы липотоксичность.

Когда мы видим цифры, что каждый десятый человек болен диабетом, это еще мягко сказано. На самом деле в развитых странах этот показатель составляет 1 из 3 человек, просто они могут не знать об этом, поскольку у них нет видимых симптомов, а инсулинорезистентность находится в диапазоне, который известен как преддиабет. Преддиабет - это уже самостоятельное заболевание, которое в долгосрочной перспективе также приведет к неблагоприятным последствиям. В 1 из 10 случаев он перерастает в полноценный диабет. По оценкам CDC, эти цифры еще будут расти, прежде всего в глобальном масштабе, поскольку происходит индустриализация слаборазвитых регионов мира. Если у вас преддиабет, то долгосрочный ущерб, особенно для сердца, сосудов и почек, может уже начаться. Я знаю, и они знают, и мы все знаем, каковы причины диабета. По крайней мере, диабет 2-го типа и в значительной степени даже 1-го типа.

Вот что говорят по этому поводу такие известные медицинские учреждения, как Mayo Clinic:

"Точная причина развития преддиабета неизвестна. Однако семейный анамнез и генетика, по-видимому, играют важную роль. Неактивность и избыток жира, особенно абдоминального, также представляются важными факторами".

Основная идея заключается в том, что генетика не является виновником.

Дезадаптация - это.

Тип 1 также является дезадаптацией.

В реальном мире без инсулина, примером которого может служить человеческая цивилизация всего 200 лет назад, диабет первого типа - это мгновенный смертный приговор, и в значительной степени второго типа тоже. Дети, родившиеся с этим заболеванием, и люди, заболевшие им, скорее всего, умерли бы, а их гены подверглись бы отбору. Диабет 1-го типа все еще является современным заболеванием. Если быть справедливым к клинике Майо, то, возможно, они не могут сказать об этом открыто. Но они, по крайней мере, сообщают нам следующее:

 "Употребление в пищу красного и переработанного мяса, а также напитков, подслащенных сахаром, связано с повышенным риском развития преддиабета. Диета с высоким содержанием фруктов, овощей, орехов, семечек, цельного зерна и оливкового масла связана с более низким риском развития преддиабета". Их руководство по профилактике включает в себя здоровое питание, физическую активность, сброс лишних килограммов и контроль артериального давления и уровня холестерина: "Исследования показывают, что преддиабет часто связан с нераспознанными сердечными приступами и может повредить почки, даже если он не перешел в диабет 2-го типа".

Какие исследования и как? Какая связь между диабетом и инфарктом для обычных мужчин? Если бы мы понимали смысл между строк, мы бы поняли, о чем идет речь. Проблема в том, что большинство людей этого не делают. В конце концов, мясо - это просто мясо. Состав мяса одинаков, если не идентичен, независимо от того, белое оно или красное. В каком-то мясе может быть больше жира, в каком-то меньше, но все они действуют одинаково. Майо включает в себя и другие факторы риска, такие как вес, недостаточная активность и генетическая предрасположенность.

Почему именно оливковое масло, а не другие масла?

Поскольку оливковое масло - это преимущественно мононасыщенная форма масла, оно не окисляется в той степени, как полиненасыщенные масла. Результатом окисления будет окислительное воспаление, то есть быстрое превращение в прогорклое масло. Насыщенные масла, или, другими словами, жиры, окисляются еще медленнее, чем мононасыщенные. Однако именно насыщенные жиры, наряду с животным белком, вызывают диабет. Две из них приходятся на один и тот же продукт - мясо. Играет роль общее воспаление, то есть низкий уровень хронического воспаления будет ухудшать ваше состояние и состояние всех западных болезней, а это идет вместе с мясом, токсинами и отсутствием антиоксиданты. Все это в комплексе с единой причиной дезадаптации к современному питанию.

Когда постоянно говорят о жире, речь идет не только о пищевом жире, но и о жире в брюшной полости. Наш собственный жир также является насыщенным. Жир на животе усугубляет состояние из-за так называемого "эффекта перелива". FFA, или свободные жирные кислоты, или просто жир в кровотоке естественным образом приводят к воспалению. При расщеплении жира образуются токсичные побочные продукты и окислительный стресс, которые блокируют инсулиновый рецептор и приводят к инсулинорезистентности в мышцах (см. рис. 1).Е, 2007).

При повышении уровня жира в крови способность организма очищать сахар снижается. Я хочу написать это еще раз.

При повышении уровня жира в крови способность организма очищать сахар снижается (Роден, 2004).

Никакой большой науки здесь нет, ничего секретного. Проблема заключается в том, что мы не приспособлены к потреблению большого количества насыщенных жиров за один присест, как плотоядные животные. Они могут есть до бесконечности, а мы - нет. При большом количестве калорий, поступающих с мясом, при большом количестве насыщенных жиров, которые там тоже есть, и, что еще хуже, крахмала без клетчатки в сочетании с животным белком, ситуация только усугубляется. Все это усугубляется еще одним обстоятельством. Жир не обязательно поступает из пищи, он также образуется из наших собственных отложений. Когда мы набираем вес, количество жировых клеток не увеличивается. Их количество остается неизменным. Происходит лишь то, что они становятся крупнее и в них накапливается больше жира.

Насколько велики могут стать жировые клетки? Может, но в какой-то момент она раздуется и начнет выплескивать жир обратно в кровь, даже если в этом нет необходимости. Из-за побочный эффект, У людей, страдающих ожирением, концентрация жира будет выше не только вокруг тела, но и в кровеносной системе, что еще больше усугубит ситуацию с диабетом и различными другими заболеваниями. Поскольку этот жир не может нормально храниться и в нем нет необходимости, он будет откладываться в различных клетках, в том числе и мышечных, прилипать к артериям, делать кровь более текучей и т.д.

Мы должны хорошо справляться с утилизацией жиров, они необходимы для жизни, но даже в этом есть своя грань. Именно поэтому перед проведением анализа крови необходимо поститься в течение 9-12 часов. Это позволит исключить влияние недавнего приема пищи на липиды крови, такие как холестерин и триглицериды. При ожирении анализ крови постоянно в той или иной степени липемичен, что приводит к инсулинорезистентности и способствует развитию диабета 2-го типа. Если посадить человека на низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров, то жиры накапливаются в его мышцах всего за два часа по сравнению с диетой с низким содержанием жиров (Бахманн и др., 2001). Под жиром подразумевается насыщенный жир без каких-либо волокон, замедляющих переваривание, то есть животный белок. Уже через несколько часов после употребления мяса наш организм испытывает проблемы с использованием инсулина. Я напишу это еще раз. Уже через несколько часов после употребления мяса наш организм испытывает проблемы с использованием инсулина. Палео-диеты с высоким содержанием жиров и белков, кето-диеты типа Аткинса не подходят для людей с предиабетом. Ни один из продуктов животного происхождения не подходит. Я привожу все эти цитаты, потому что это очень раздражает представителей индустрии. Даже такие учреждения, как клиника Майо, идут на поводу у этой линии. Я не живу за счет медицины. Я могу писать все, что хочу, а вы можете пойти и провести собственное исследование, так что мне все равно. Прежде чем менять свой образ жизни, проконсультируйтесь со своим постоянным врачом.

У меня самого был преддиабет, а в семье - диабет 2-го типа. Многие специалисты высокого уровня говорили мне, что нужно есть нежирное мясо и рыбу, избегать сахара и углеводов, таких как рис. Это одна из многих тем, которая заставила меня провести собственное исследование. Когда я упоминаю что-то подобное (Пан и др., 2011), где Исследователи обнаружили, что на каждые 3,5 унции красного мяса, съедаемого ежедневно, риск развития диабета возрастал на 10%, а на каждые 1,75 унции переработанного красного мяса, съедаемого ежедневно (примерно один упакованный хот-дог), риск возрастал на 51%, но им это не нравилось.–

Углеводы - это не плохо. Они не делают нас толстыми и больными. Они не превращаются в сахар и не вызывают диабет. Все как раз наоборот. В Японии слово "гохан", обозначающее вареный рис, также означает "еда". Слово, обозначающее завтрак, как Гохан, означает "утренний рис". В Китае слово "рис" также означает еду. Китайцы не спрашивают: "Как дела?". Они спрашивают: "Ты ел сегодня рис?", как выражение. В Индии ситуация похожая. Это первое блюдо, которое невеста предлагает своему мужу, что лучше, чем в Индонезии, где свадьба не состоится, пока невеста не научится искусно готовить рис. Где ожирение, где диабет, где рак, инсульт или сердечно-сосудистые заболевания? В этих странах может быть холера или другие инфекционные заболевания, но это следствие низкого уровня санитарии. У них нет диабета.

Выяснить причины диабета не так уж сложно. Тот факт, что диабет 2-го типа является наиболее предотвратимым заболеванием, достигшим такого высокого уровня, является унижением для медицинского сообщества. 

Что относится к типу 1? При типе 1 нет инсулинорезистентности, но повреждена поджелудочная железа, точнее, ее клетки, называемые бета-клетками. В нормальных условиях эти клетки вырабатывают инсулин, но из-за их гибели или повреждения они его не вырабатывают. К 20 годам мы имеем все бета-клетки, которые могли бы иметь, поскольку они не восстанавливаются, как, например, клетки печени. Если мы их теряем, то это навсегда. При аутопсии людей, страдающих диабетом 2-го типа, было обнаружено, что к моменту диагностирования диабета 2-го типа количество бета-клеток снижается примерно до 50%, а с течением жизни это количество уменьшается еще больше. Таким образом, помимо инсулинорезистентности, у людей с предиабетом 2 типа в той или иной степени присутствует преддиабет 1 типа.

Что их убивает, эти бета-клетки, вырабатывающие инсулин? Ответ один и тот же. Жир.

Точнее, только насыщенные жиры, а не растительное масло.

Мы даже можем сделать это непосредственно в чашке Петри. Возьмите несколько бета-клеток и положите на них жир, они всосут его и умрут (см.Estadella et al., 2013). Производное жирных кислот нарушает функции бета-клеток и в конечном итоге приводит к их гибели через липоапоптоз. Липо означает жир, греческое (lípos, животный жир), а апоптоз - процесс запрограммированной гибели клеток. Как вариант, их убивает просто жир. В вышеупомянутой работе они пришли к выводу, что это происходит из-за воспаления, которое сопровождает животный жир. Жирные кислоты участвуют в нескольких воспалительных путях, способствуя развитию хронического воспаления, прогрессированию заболеваний, рака, аллергии, гипертонии, атеросклероза и гипертрофии сердца, а также других метаболических и дегенеративных заболеваний. Как следствие, липотоксичность может возникать в нескольких органах-мишенях, включая поджелудочную железу. Это может происходить как через прямые эффекты, представленные путями воспаления, так и через косвенные, включая существенные изменения в микробиоте кишечника, связанные с эндотоксемией. Она питает все плохие бактерии в кишечнике, которые размножаются в геометрической прогрессии и затем выделяют токсины в кровь. Как следствие, запускается реакция иммунной системы, вызывающая воспаление и повреждение ДНК. Взаимодействие между этими путями может запустить процесс обратной связи, который усугубляет воспалительное состояние. Также добавлю, что в сочетании с диетой, лишенной питательных веществ, которая возникает при употреблении животного белка с жиром, а не растительного белка с антиоксидантами, нет питательных веществ, способных остановить воспаление. Не поймите меня неправильно, липотоксичность будет иметь место, даже если мы набиваем себя капустой, но не хватает противовоспалительных средств, антиоксидант богатая питательными веществами пища добавит соли к травме.

В данной работе был проведен эксперимент, в ходе которого выяснилось, насколько сильно бета-клетки погибают при липотоксичности (Cunha et al., 2012).

Олеат - это жир, содержащийся в орехах и оливках, а пальмитат - жир, содержащийся в насыщенном жире или просто в животном жире. Мы знаем, что такое бета-клетка, и знаем, что апоптоз означает смерть, поэтому проведите собственный анализ диаграммы из этого исследования загадочного языка. Если вы просто не в теме, то посмотрите на график A, и вы увидите разницу в "вкладе пальмитат-индуцированной экспрессии DP5 в апоптоз ß-клеток" или, говоря обычным языком, в том, как много животного жира убивает клетки, вырабатывающие инсулин. Кроме того, не только жир, но и холестерин делает это самостоятельно в результате окислительного стресса или образования ROS (reactive oxygen species) (Cnop, 2008).

Что вызывает диабет? По крайней мере, 2-й тип - это употребление гиперкалорийной пищи, богатой животным белком (насыщенными жирами), у лиц, имеющих к нему скорее генетическую предрасположенность. Обострение заболевания наступает при сочетании и употреблении за один прием животного белка и углеводов.

Многие ли знают об этом? Даже специалист-диетолог не скажет вам этого.

Упомяну еще одно исследование (Андерсон и др., 1979). Оно было проведено еще в 1979 году. Чтобы исключить снижение массы тела из положительного влияния на уровень сахара в крови, приходилось ежедневно взвешивать испытуемых и неоднократно заставлять их есть больше. В конце исследования, несмотря на ограничение потребления животных продуктов, существенных изменений массы тела не наблюдалось. Потеря веса была исключена как возможный влияющий фактор. Испытуемые были ограничены в мясе, молоке, яйцах и вредных продуктах, и им разрешалось питаться только цельными растительными продуктами. Результат оказался следующим: средняя доза инсулина была снижена с 26 ЕД/сут на контрольных диетах до 11. Это на 65% меньше, а половина людей с диабетом полностью отказались от инсулина. Многие из этих испытуемых принимали лекарства от диабета в течение 20 лет. После многолетнего приема лекарств, вводивших в среднем по 26 единиц инсулина в день, половина из них смогла полностью отказаться от них с помощью растительной диеты. Представьте себе.

Вы 20 лет делаете себе уколы без всякого лечения, а потом какая-то "дурацкая" веганская диета снимает вас с инсулина. Как вы думаете, сколько времени потребовалось, чтобы диета подействовала? Год или два, или пара месяцев? Потребовалось 16 дней. Вы болели диабетом 20 лет, вводя по 26 единиц инсулина в день, и вот через 16 дней вы свободны.

 Почему никто никогда не рассказывал вам об этом исследовании? Почему никто никогда не рассказывал вам о растительной диете? Выше приведен график с результатами для пациента № 15. На контрольной диете он получал 32 единицы инсулина, а через 16 дней - ноль.

Это просто случайность?

Спросите обо всем этом своего врача. Может быть, все это лишь свидетельство контроля над информацией и коррупции в системных масштабах?

Сладкое убивает, но поначалу не собирается убивать вас. Высокий сахар - это симптом диабета, а не его причина. И манипулируют этим фактом не просто так.

Сладкие убийства - это полуправда.

Сахар не является главным подозреваемым в "секретной" группе неустановленных факторов, входящих в список причин диабета. А вот насыщенные жиры - да.

Ссылки:

1. Ye J. (2007). Роль инсулина в патогенезе индуцированной свободными жирными кислотами инсулинорезистентности в скелетных мышцах. Лекарственные мишени при эндокринных, метаболических и иммунных заболеваниях, 7(1), 65-74. https://doi.org/10.2174/187153007780059423
2. Роден М. (2004). Как свободные жирные кислоты подавляют утилизацию глюкозы в скелетных мышцах человека. Новости физиологических наук : международный журнал по физиологии, выпускаемый совместно Международным союзом физиологических наук и Американским физиологическим обществом, 19, 92-96. https://doi.org/10.1152/nips.01459.2003
3. Бахманн, О. П., Даль, Д. Б., Брехтель, К., Маханн, Й., Хаап, М., Майер, Т., Ловискач, М., Штумволл, М., Клауссен, К. Д., Шик, Ф., Херинг, Х. У., и Якоб, С. (2001). Влияние внутривенного и диетического липидного вызова на содержание внутримиоцеллюлярных липидов и связь с чувствительностью к инсулину у людей. Диабет, 50(11), 2579-2584. https://doi.org/10.2337/diabetes.50.11.2579
4. Пан, А., Сунь, К., Бернштейн, А. М., Шульце, М. Б., Мэнсон, Дж. Е., Уиллетт, В. К., и Ху, Ф. Б. (2011). Потребление красного мяса и риск развития диабета 2 типа: 3 когорты взрослых жителей США и обновленный мета-анализ. Американский журнал клинического питания, 94(4), 1088-1096. https://doi.org/10.3945/ajcn.111.018978
5. Эстаделла, Д., да Пенья Оллер ду Насименту, К. М., Ояма, Л. М., Рибейро, Е. Б., Дамасо, А. Р., и де Пиано, А. (2013). Липотоксичность: влияние диетических насыщенных и трансжирных кислот. Медиаторы воспаления, 2013, 137579. https://doi.org/10.1155/2013/137579
6. Кунья, Д. А., Игоилло-Эстив, М., Гурзов, Е. Н., Германо, К. М., Наамане, Н., Мархфур, И., Фукая, М., Вандервинден, Ж. М., Гисеманс, К., Матье, К., Марселли, Л., Маркетти, П., Хардинг, Х. П., Рон, Д., Эйзирик, Д. Л., и Кноп, М. (2012). Белок смерти 5 и p53-регулируемый модулятор апоптоза опосредуют стресс-митохондриальный диалог эндоплазматического ретикулума, запускающий липотоксический апоптоз грызунов и β-клеток человека. Диабет, 61(11), 2763-2775. https://doi.org/10.2337/db12-0123
7. Кноп М. (2008). Жирные кислоты и глюколипотоксичность в патогенезе диабета 2-го типа. Труды Биохимического общества, 36(Pt 3), 348-352. https://doi.org/10.1042/BST0360348
8. Андерсон, Дж. У., и Уорд, К. (1979). Высокоуглеводные диеты с высоким содержанием клетчатки для мужчин с сахарным диабетом, получающих инсулин. Американский журнал клинического питания, 32(11), 2312-2321. https://doi.org/10.1093/ajcn/32.11.2312