Ограничение Калорийности, Аутофагия, Долголетие и Потеря Мышечной Массы

Мы хотим иметь как можно больше мышечной массы и быстрый метаболизм, чтобы есть больше и не набирать вес, но эволюционная биология снова подскажет нам, что является здоровым, и это не постоянное переедание. Животные в природе с трудом находят пищу, поэтому базовый уровень существования - это повышенный уровень аутофагии с прерывистым голоданием и ограничением калорий. Я воспользуюсь цитатой с сайта Национального института старения Министерства здравоохранения и социальных служб США:

"Начиная с 1930-х годов исследователи постоянно обнаруживали, что лабораторные крысы и мыши живут на 40% дольше обычного, а также оказываются более устойчивыми к возрастным заболеваниям, если их кормить диетой, содержащей по крайней мере на 30% меньше калорий, чем они обычно потребляют. Теперь исследователи изучают, влияет ли ограничение калорийности питания на старение обезьян и других нечеловеческих приматов и каким образом".

В настоящее время мы имеем большое количество исследований на людях (Фернандес-Руис, 2017). Реакция на ограничение калорий существует практически у всех видов, протестированных на сегодняшний день, и, вероятно, возникла очень рано в истории жизни на Земле как механизм, повышающий шансы выжить при периодическом дефиците. Существует разница между голоданием и длительным ограничением калорий, но механизм, лежащий в основе, один и тот же, и ограничение калорийности продлевает продолжительность жизни гораздо больше, чем периодическое голодание, хотя даже периодическое голодание оказывает благоприятное воздействие на продолжительность жизни.

Эти преимущества обусловлены двумя основными причинами. Существуют и другие преимущества, такие как:

1. улучшение чувствительности к инсулину
2. регулирование воспалительных процессов в организме
3. голодание при образовании раковых клеток
4. детоксикация
5. улучшение структуры питания
6. гормональная балансировка.

Однако на клеточном уровне существуют две основные причины, которые подчеркивают все остальные преимущества, проистекающие из них.

Во-первых, при голодании уровень инсулина в крови значительно снижается, а уровень гормона роста может увеличиться в 5 раз. Инсулин и гормон роста играют антагонистическую роль по отношению друг к другу. Если уровень одного из них повышен, то уровень другого будет низким. Когда мы ложимся спать, голодаем в течение 10 часов, инсулин снижается, а HGH (гормон роста человека) повышается. Когда HGH повышается, мы растем, особенно если вы находитесь в пубертатном периоде. HGH стимулирует рост, воспроизводство и регенерацию клеток. Таким образом, он играет важную роль в развитии человека.

Во-вторых, при голодании в клетках запускаются важные процессы клеточного восстановления и изменяется состав экспрессируемых ими генов. Мы начинаем регенерировать и обеспечиваем очищение и детоксикацию организма. Одна из причин снижения аппетита у больных людей заключается в том, что их организм находится в процессе интенсивной регенерации. В медицинской терминологии эта регенерация называется аутофагией.

В переводе с древнегреческого слово "phagy" означает "есть", а слово "auto" - "сам", так что аутофагия означает литературное самопоедание. Вы съедаете себя каждый день. Когда любая клетка в нашем теле умирает, она не пропадает. Происходит переработка. Аутофагия - это совершенно естественный физиологический метод в организме, который занимается уничтожением клеток. Она контролирует гомеостаз или регулярное функционирование путем деградации белков, разрушения и оборота разрушенных клеточных органелл для образования новых клеток. Во время клеточного стресса (лишения питательных веществ) процесс аутофагии усиливается.

Аутофагия обладает способностью также разрушать клетки при определенных условиях. Существует форма запрограммированной клеточной гибели и аутофагия-индуцированная клеточная гибель. Это два разных типа. Запрограммированную клеточную смерть принято называть апоптозом. Аутофагию называют неапоптотической запрограммированной гибелью клеток с отличными от апоптоза путями и медиаторами. Это также является ключом к ограничению калорий и голоданию. Если клетка, например, предраковая, повреждена или мутировала каким-либо образом, аутофагическая гибель клеток поможет нашему организму очиститься.

После истощения запасов гликогена наступает усиленная аутофагия, и организм в значительной степени опирается на аминокислоты и катаболизм белков для получения энергии. При этом будут расходоваться аминокислоты, и часть мышечной массы будет потеряна.

Более того, это хорошо.

Наш организм гораздо умнее, чем мы думаем. Наше сердце - это тоже мышца, но ее не трогают. Сначала идет гликоген, потом жир, потом мышцы, потом жизненно важные органы, а потом мы умираем от недоедания. Это гениальный план поддержания жизни в условиях голода. Если есть "плохая" клетка и "хорошая" клетка и некоторым из них нужно "уйти" за энергией, первой на очереди будет плохая клетка. Первыми в очереди на избавление стоят те части системы, которые могут быть повреждены или устарели. Неэффективные части. Считается, что отсутствие аутофагии является одной из основных причин накопления поврежденных клеток, а это может привести к серьезным осложнениям со здоровьем. Если мы начинаем сильно повреждать организм химиотерапией или другими токсинами, то циклы голодания могут сгенерировать, в буквальном смысле, совершенно новую иммунную систему.

Физические упражнения сами по себе способны увеличить аутофагию в ситуации, когда аутофагия уже происходит. Чем интенсивнее упражнения, тем они эффективнее. Однако если мы едим и занимаемся спортом, то само по себе упражнение не принесет пользы.

Самый быстрый способ остановить аутофагию - это потребление большого количества полноценного белка. Это приведет к стимуляции IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) и mTOR (рапамицина), которые являются мощными ингибиторами аутофагии. IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) в некоторой степени отвечает за рост мышц. Однако катастрофическим побочным эффектом IGF-1 является рак. Лучше всего ограничить количество белка до 50-70 г в день, в зависимости от массы тела. Когда мы потребляем большое количество белка, наша печень обнаруживает это и реагирует следующим образом:

"Эй, давайте выращивать, у нас теперь есть все незаменимые аминокислоты".

Он начинает перекачивать ИФР-1. В печени, находящейся в состоянии голодания, связывание GH (гормона роста) снижается, поэтому в кровотоке остается больше GH. При ограничении белка рецепторы для ГР сохраняются, но не для ИФР-1.

Чтобы избежать потери мышечной массы при ограничении калорий и соблюдении диеты и увеличить пользу от ограничения калорий, следует выполнять умеренные тренировки с сопротивлением. Это не предотвратит потерю мышц, но в определенной степени будет полезно (Cava et al., 2017).

Другой способ - избегать не веганской пищи или, другими словами, источников "полноценного" белка в больших количествах.

Если мы потребляем неполноценный источник белка, то есть в нем отсутствуют некоторые незаменимые аминокислоты, то это не будет способствовать высвобождению ИФР-1 на том же уровне. Речь идет не только об общем количестве потребляемого белка, но и о его источнике (Аллен и др., 2002).

Если вы веган и употребляете полноценные источники белка, такие как соя, то польза от этого будет сведена на нет. Это связано с профилем белка. Например, у веганов, употребляющих от 7 до 18 порций соевой пищи в день, уровень циркулирующего IGF-1 может оказаться сопоставимым с тем, который наблюдается у тех, кто ест мясо. Это объясняется тем, что соя содержит полноценный белок. Некоторые другие растения также содержат высококачественные белки. Высокий уровень потребления белок в рационе имеет и другие негативные эффекты. Кроме того, если ваша единственная цель - предотвратить потерю мышечной массы во время диеты и вы не заинтересованы в долголетии, вам следует увеличить потребление белка.

Хорошая новость заключается в том, что мы можем использовать аутофагию для очистки нашей генетической базы, плохая - в том, что мы больше этого не делаем. Раньше природа заставляла нас, не предоставляя достаточно ресурсов. Сегодня мы регулярно едим, и даже если мы проголодаемся, этого будет недостаточно, чтобы истощить запасы гликогена.

Ссылки:

1. Фернандес-Руис И. (2017). Метаболизм: Ограничение калорий для здорового старения. Природные обзоры. Кардиология, 14(4), 190. https://doi.org/10.1038/nrcardio.2017.26
2. Cava, E., Yeat, N. C., & Mittendorfer, B. (2017). Сохранение здоровых мышц во время снижения веса. Достижения в области питания, 8(3), 511-519. https://doi.org/10.3945/an.116.014506
3. Аллен, Н. Е., Эпплби, П. Н., Дэйви, Г. К., Каакс, Р., Ринальди, С., и Ки, Т. Дж. (2002). Ассоциации диеты с сывороточным инсулиноподобным фактором роста I и его основными связывающими белками у 292 женщин-мясоедов, вегетарианцев и веганов. Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака : издание Американской ассоциации по изучению рака, при поддержке Американского общества профилактической онкологии, 11(11), 1441-1448.[PubMed].
4. Уэлтон, С., Минти, Р., О'Дрисколл, Т., Уиллмс, Х., Пуарье, Д., Мэдден, С., и Келли, Л. (2020). Прерывистое голодание и потеря веса: Систематический обзор. Канадский семейный врач Medecin de famille canadien, 66(2), 117-125.[PubMed].
5. Зухаль, Х., Саиди, А., Салхи, А., Ли, Х., Эссоп, М. Ф., Лахер, И., Риби, Ф., Амани-Шаламзари, С., и Бен Абдеррахман, А. (2020). Тренировки с физическими упражнениями и голодание: Current Insights. Журнал спортивной медицины в открытом доступе, 11, 1-28. https://doi.org/10.2147/OAJSM.S224919
6. Дендулури, С. К., Идову, О., Ван, З., Ляо, З., Янь, З., Мохаммед, М. К., Йе, Ж., Вэй, К., Ван, Ж., Чжао, Л., и Луу, Х. Х. (2015). Сигнализация инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в опухолевом генезе и развитии лекарственной устойчивости рака. Гены и болезни, 2(1), 13-25. https://doi.org/10.1016/j.gendis.2014.10.004