Экспрессия Генов и Эпигенетика: Как Диета и Окружающая Среда Влияют на Ваше Эдоровье
Важны не гены, а то, как они выражают себя.
Милош Покимица
Автор: Милош Покимица
Медицинская Обзор: Доктор Сюйинь Ван, Доктор Медицинских Наук.
Обновлено 10 июня 2023 годаОсновные Выводы:
-Экспрессия генов и эпигенетика - это динамические и отзывчивые процессы, которые регулируют включение или выключение генов в ответ на различные стимулы.
-Диета и окружающая среда - два основных фактора, которые могут влиять на экспрессию генов и эпигенетику, предоставляя питательные вещества, химические вещества или сигналы, которые могут изменять ДНК или белки, взаимодействующие с ней.
- Изменения в экспрессии генов могут оказывать значительное влияние на здоровье и профилактику заболеваний, изменяя клеточные функции, метаболизм, воспаление, иммунитет и старение организма.
Введение.
Большинство людей в той или иной степени знакомы с наукой, лежащей в основе генетики. Генетика помогает нам понять, как происходит эволюция, и как мы наследуем черты от наших родителей, и помогает нам в медицине, или антропология понять, как происходила эволюция нашего тела от гомининов до анатомически современного человека.
Но как же эпигенетика? Знакомо ли Вам это понятие? Знаете ли Вы, что гены не являются чем-то неизменным? Знаете ли Вы, как мы можем изменить свою судьбу, воздействуя на свои гены? Это новая и развивающаяся научная область - эпигенетика.
Классическая генетика.
Но как мы к этому пришли? Как мы открыли секреты ДНК и механизмы ее регуляции?
Все началось с монаха Грегора Менделя, жившего в XIX веке. Его интересовало, как растения наследуют такие признаки, как цвет цветка и форма семени. Он проводил эксперименты с горохом, скрещивая их и подсчитывая потомство. Он заметил, что некоторые признаки наследуются по простой схеме, в то время как другие, казалось, смешиваются или исчезают. Он вывел несколько правил, объясняющих его наблюдения, которые мы теперь называем законами наследования Менделя. Он опубликовал свою работу в 1865 г., но это никого не заинтересовало. Он умер, так и не узнав, что стал отцом важнейшей области науки, называемой генетикой.
Перенесемся в начало XX века. Некоторые ученые заново открыли работу Менделя и поняли, что она была гениальной. Они также обнаружили, что хромосомы состоят из ДНК и белков и что они несут единицы наследственности, которые они назвали генами. Они выяснили, как гены расположены на хромосомах, как они могут обмениваться в процессе мейоза (деления клетки) и как они могут мутировать под действием радиации или химических веществ. Они также научились составлять карты генов на хромосомах, используя анализ сцепления и частоты рекомбинации. Это была эпоха классической генетики.
Но возникла проблема. Классическая генетика не могла объяснить всего. Например, как гены контролируют признаки? Как гены взаимодействуют с окружающей средой и насколько она влияет на наш геном? Как гены меняются с течением времени и в разных поколениях? Эти вопросы привели к созданию новой дисциплины, получившей название молекулярной биологии.
Центральная догма.
В 1953 году Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик решили задачу структура ДНК. Она представляла собой двойную спираль, состоящую из четырех нуклеотидов (A, T, C, G), которые спаривались друг с другом определенным образом (A с T, C с G). Они поняли, что такая структура объясняет, как ДНК может хранить информацию (последовательность нуклеотидов), копировать себя (разделяя нити и используя их в качестве шаблонов) и экспрессировать себя (транскрибируясь в РНК и трансформируясь в белки). Эта работа стала "центральная догма молекулярной биологии". Теория утверждает, что генетическая информация течет только в одном направлении - от ДНК к РНК, к белку или от РНК непосредственно к белку. Впервые она была заявлена Фрэнсисом Криком в 1957 году и опубликована в 1958 году.
Но существовала и другая проблема. Молекулярная биология тоже не могла объяснить всего.
Например, как клетки узнали, когда и где включать и выключать гены? Как в процессе развития клетки делятся на разные типы, ведь все они имеют одинаковую ДНК? Как клетки запоминают свою идентичность и историю, что важно для исследования рака? Как клетки реагируют на сигналы, поступающие от других клеток или из окружающей среды?
Рождение эпигенетики.
Эти вопросы привели к зарождению эпигенетики, целью которой стало раскрытие механизмов, регулирующих экспрессию генов без изменения последовательности ДНК.
Термин "эпигенетика" был предложен Конрадом Уоддингтоном еще в 1942 году, но потребовались десятилетия, чтобы он получил научное признание.
Эпигенетика основана на идее о существовании химических модификаций в ДНК или на гистоны (белки, обволакивающие ДНК), которые могут влиять на доступ к генам и их использование клеточным механизмом. Эти модификации могут добавляться или удаляться ферментами в зависимости от различных факторов, таких как тип клетки, стадия развития, экологические сигналы, стресс, диета и т.д. (Peixoto et al., 2020). Эти изменения также могут передаваться дочерним клеткам в процессе деления клеток или даже детям в процессе репродукции.
Это означает, что эпигенетика может влиять на признаки, которые не кодируются только ДНК, такие как поведение, восприимчивость к заболеваниям или старение.
Эпигенетика - одна из самых горячих тем, как и генетика, которая когда-то была еще более горячей. Проблема в том, что большинство людей об этом не слышали, поэтому сохраняется старое убеждение, что гены - это все. Нам необходимо популяризировать новые исследования среди широкой общественности, которая до сих пор считает, что гены - это нечто неизменное и с этим ничего нельзя поделать. Эпигенетика бросает вызов некоторым предположениям и догмам генетики и молекулярной биологии. Она открывает новые возможности для понимания жизни на более глубоком уровне. Она также открывает новые возможности для улучшения медицины и здоровья путем изменения экспрессии генов.
Важны не гены, а то, как они выражают себя.
Что такое экспрессия генов?
Прежде чем мы более подробно рассмотрим эпигенетику с научной точки зрения, давайте поговорим об экспрессии генов.
Экспрессия генов относится к тому, как часто или когда белки создаются на основе инструкций, содержащихся в генах. (Что такое эпигенетика? | CDC, 2022b).
Белки - это строительные блоки. Они выполняют множество функций: строят ткани, борются с инфекциями, регулируют выработку гормонов.Пелуза и др., 2022).
Ваши гены несут в себе информацию о производстве белков, но сами они белки не производят. Им требуется помощь других молекул, таких как РНК и ферменты, считывающие код и производящие белки. Этот процесс называется транскрипцией (Блэквелл и др., 2006).
Транскрипция не всегда включена. Она может включаться или выключаться в зависимости от различных факторов, таких как сигналы от других клеток, гормоны или питательные вещества. Так наш организм адаптируется к различным ситуациям.
Например, когда вы голодны, в организме включаются гены, заставляющие ферменты расщеплять пищу и высвобождать энергию. Когда вы наедаетесь, организм отключает эти гены и включает гены, откладывающие избыток энергии в виде жира.
Почему эпигенетика имеет значение?
Epi в переводе с греческого означает "над" или "на вершине". Важны не гены, а то, что они выражают.
Все ваши клетки имеют одинаковые гены, но выглядят и ведут себя по-разному из-за эпигенетических изменений. Другими словами, это дополнительный слой информации, контролирующий регуляцию генов (Гамильтон и др., 2011).
Эпигенетические модификации могут подавлять или активировать экспрессию генов. Сочетание этих модификаций играет важную роль в "импринтинге" - типе "метки", определяющей, будет ли ген экспрессироваться или нет.
ДНК образуется из комбинаций нуклеотиды. Это известные буквы, о которых знает большинство людей: аденин (A), тиамин (T), гуанин (G) и цитозин (C).

Цитозин, например, может быть изменен путем добавления метильной группы (CH3).
Этот процесс называется метилированием и приводит к изменению экспрессии гена, последовательность которого была изменена. Метилирование ДНК, как правило, приводит к сайленсингу гена. При неудачном стечении обстоятельств это может быть очень плохо, если ген регулирует иммунную или какую-либо другую важную функцию.
Эпигенетические изменения могут происходить еще до рождения, в процессе развития и на протяжении всей жизни. Некоторые эпигенетические изменения являются нормальными и необходимы для роста и функционирования организма.
Другие эпигенетические изменения происходят под влиянием вашего поведения и окружающей среды.
Например, то, что вы едите, может влиять на метилирование генов или модификацию гистонов.
Ваша физическая активность может влиять на количество вырабатываемой некодирующей РНК или на ее взаимодействие с кодирующей РНК.
Эти эпигенетические изменения являются частью эволюции и имеют свое предназначение, но в некоторых случаях могут оказывать положительное или отрицательное влияние на здоровье.
Некоторые эпигенетические изменения, например, могут улучшать состояние иммунной системы, активируя гены, борющиеся с воспалением или раком.
Другие эпигенетические изменения могут повышать риск заболеваний за счет выключения генов, регулирующих обмен веществ или работу иммунной системы (см.Fanucchi et al, 2021); (Сурас и др., 2019).
Это движущая сила адаптации и эволюции. Если вам нужно доказательство эволюции и того, как она работает в реальном времени и как развиваются организмы, то это именно оно. Именно поэтому эпигенетические изменения также могут передаваться по наследству из поколения в поколение. Например, если ваши бабушки и дедушки подвергались воздействию токсинов, мутагенов или стрессовых факторов и если это воздействие привело к эпигенетическим изменениям в их ДНК, сперматозоидах или яйцеклетках, то эти изменения могут затем передаться вам и повлиять на экспрессию ваших генов (см. рис. 1).Денхардт и др., 2018).
Загрязненная окружающая среда и повсеместно присутствующие токсины будут влиять не только на вашу ДНК, но и на ДНК ваших детей (см.de Magalhães-Barbosa et al., 2022).
Эпигенетические изменения и их влияние на здоровье.
Приведенная ниже таблица иллюстрирует основные факторы, влияющие на экспрессию генов и эпигенетические изменения. Факторов больше, но из этой таблицы можно сделать вывод, что в каждой строке факторами, влияющими на риск, являются питание, стресс и воздействие токсинов.
Эпигенетические изменения | Влияние на здоровье | Источники |
Метилирование ДНК | Процесс, в результате которого к основаниям ДНК добавляются метильные группы, влияющие на экспрессию генов. Переменные окружающей среды, такие как пища, стресс и токсичность воздействие все они могут изменять метилирование ДНК. Метилирование ДНК может влиять на различные аспекты здоровья, такие как риск развития рака, иммунная функция и старение. | Кавалли и др., 2019 |
Модификации гистонов | Процесс, изменяющий структуру гистонов - белков, обволакивающих ДНК. Модификации гистонов могут влиять на то, насколько плотно или неплотно упакована ДНК, что сказывается на экспрессии генов. На модификации гистонов могут влиять такие факторы окружающей среды, как питание, стресс, воздействие токсинов. Модификации гистонов могут влиять на различные аспекты здоровья, такие как риск развития рака, иммунная функция и старение. | Кавалли и др., 2019 |
Некодирующие РНК | РНК, не кодирующая белки. Такие факторы окружающей среды, как питание, стресс и воздействие токсинов, могут влиять на некодирующую РНК. Некодирующая РНК может оказывать влияние на многие сферы здоровья, включая риск развития рака, иммунологические функции и старение. | Кавалли и др., 2019 |
Инфекции | Микроорганизмы могут изменять эпигенетику, ослабляя иммунную систему. Это помогает микробу выжить. Пример: Микобактерия туберкулеза вызывает туберкулез. Туберкулез был и остается смертельным заболеванием, поскольку он может изменять метилирование ДНК иммунных клеток, что делает иммунную систему менее эффективной в борьбе с инфекцией. | Что такое эпигенетика? | CDC, 2022b |
Примеры эпигенетических изменений и их влияние на риск развития рака.
Рак - сложное заболевание, включающее тысячи различных мутаций, которые накапливаются и связаны с изменениями как в геноме, так и в эпигеноме (Brena et al., 2007), (Шен и др., 2013). У вас может быть генетическая предрасположенность, которая досталась вам от родителей, но это лишь одна часть общей картины.
Эта генетическая предрасположенность к раку фактически включается в зависимости от экспрессии генов, а экспрессия генов в основном зависит от рациона питания (Халлар и др., 2014), и окружающей среды (Абдул и др., 2017).
Эпигенетические изменения могут включать или выключать гены, участвующие в росте клеток, их гибели или иммунном ответе. Эти изменения могут повлиять на общий риск развития рака или на реакцию на лечение рака. Именно поэтому мы имеем эпидемию рака, когда каждый четвертый человек в западных обществах со стандартной американской диетой, умрут от этого заболевания. Причиной являются не плохие гены, а экспрессия генов.
Приведем некоторые примеры эпигенетических изменений и их влияния на риск развития рака:
- Метилирование ДНК блокирует доступ к гену белкам, которые считывают его, по сути, выключая ген. Метилирование ДНК может выключать гены, подавляющие опухоли или восстанавливающие повреждения ДНК, тем самым деактивируя иммунную систему. Например, мутация в гене BRCA1, не позволяющая ему работать должным образом, повышает вероятность заболевания раком молочной железы и некоторыми другими видами рака. Однако если этот ген еще и метилирован, то, скорее всего, вы умрете, поскольку ваша иммунная система будет отключена. Метилирование может еще больше повысить риск развития рака и сделать его более агрессивным (Catteau et al., 2002), (Прайзенданк и др., 2020).
- Модификация гистонов - это добавление или удаление химических групп из гистонов, которые представляют собой белки, обволакивающие ДНК и образующие структуру, называемую хроматином. В зависимости от типа и расположения химических групп модификация гистонов может сделать хроматин более плотно или более рыхло упакованным, влияя на то, насколько ДНК открыта или скрыта от белков, которые ее считывают. Модификация гистонов может влиять на гены, регулирующие клеточный цикл, апоптоз или ангиогенез. Например, мутация в гене p53, препятствующая его нормальной работе, повышает вероятность возникновения различных видов рака. Однако если этот ген еще и модифицирован гистонами, то это может еще больше повысить риск развития рака или сделать его более устойчивым к лечению (см.Юэ и др., 2017).
- Некодирующая РНК: Это происходит, когда молекулы некодирующей РНК присоединяются к кодирующей РНК, которая используется для создания белков. Некодирующая РНК может способствовать разрушению кодирующей РНК или привлекать молекулы, которые модифицируют гистоны, влияя на экспрессию генов. Некодирующая РНК может влиять на гены, контролирующие дифференцировку клеток, инвазию или метастазирование. Например, мутация в гене KRAS, препятствующая его нормальной работе, повышает риск заболевания колоректальным раком. Однако если этот ген также регулируется некодирующей РНК, то это может еще больше повысить риск развития рака или затруднить его лечение (см.Салиани и др., 2022).
Эпигенетические изменения и их влияние в зависимости от диеты и питания
Диетические компоненты | Эпигенетические изменения | Источники |
Антиоксиданты | Антиоксиданты - это молекулы, способные нейтрализовать свободные радикалы, которые могут повреждать ДНК и гистоны. Антиоксиданты могут модулировать эпигенетические изменения, влияя на метилирование ДНК и модификации гистонов. | Beetch et al., 2020 |
Фолиевая кислота | Фолат - витамин группы В, участвующий в синтезе ДНК и РНК. Фолат может влиять на эпигенетические изменения, обеспечивая метильные группы для метилирования ДНК. Дефицит фолата может нарушать метилирование ДНК и повышать риск развития различных заболеваний, таких как рак, дефекты нервной трубки и когнитивные нарушения. | Крайдер и др., 2012 |
Ограничение калорийности | Ограничение калорийности рациона - это диетическое вмешательство, которое позволяет снизить потребление калорий, не вызывая при этом недоедания, за счет снижения уровня различных факторов, таких как воспаление, окислительный стресс и базальная скорость метаболизма. Ограничение калорийности может влиять на эпигенетические изменения, изменяя экспрессию и активность ферментов, участвующих в метилировании ДНК и модификации гистонов. | Генсус и др., 2019 |
Волокно | Клетчатка - это тип углеводов, который не усваивается ферментами человека, но может ферментироваться бактериями кишечника. Клетчатка может влиять на эпигенетические изменения, воздействуя на состав и функционирование микробиоты кишечника, которая может вырабатывать метаболиты, модулирующие метилирование ДНК и модификации гистонов. | Choi et al., 2010 |
Пробиотики | Пробиотики могут влиять на эпигенетические изменения путем воздействия на состав и функционирование микробиоты кишечника, которая может продуцировать метаболиты, модулирующие метилирование ДНК и модификации гистонов. Пробиотики также могут модулировать экспрессию генов, участвующих в воспалении, иммунитете и метаболизме. | (Борзабади и др., 2018), (Ye et al., 2017) |
Пребиотики | Пребиотики - это неперевариваемые углеводы, которые избирательно стимулируют рост и/или активность полезных бактерий кишечника. Пребиотики могут влиять на эпигенетические изменения, воздействуя на состав и функционирование микробиоты кишечника, которая может продуцировать метаболиты, модулирующие метилирование ДНК и модификации гистонов. Пребиотики также могут модулировать экспрессию генов, участвующих в воспалении, иммунитете и метаболизме. | Ye et al., 2017 |
Влияние антиоксидантов на экспрессию генов.
Приведем несколько примеров - это не полный список всех эффектов, а лишь пример:
- Антиоксиданты могут предотвратить или обратить вспять процесс метилирования ДНК. Метилирование ДНК может происходить под воздействием свободных радикалов или токсинов. Антиоксиданты могут блокировать этот процесс или удалять метильную группу, восстанавливая функцию гена.
- Антиоксиданты могут модулировать модификации гистонов. Антиоксиданты могут влиять на ферменты, которые производят эти модификации, изменяя структуру хроматина.
- Антиоксиданты могут регулировать некодирующую РНК. Антиоксиданты могут влиять на производство или активность некодирующей РНК, изменяя регуляцию генов.
- Антиоксиданты способны предотвращать или восстанавливать повреждения ДНК и восстанавливать нормальную экспрессию генов, предотвращая или замедляя развитие рака.
В таблице ниже приведены некоторые антиоксиданты и их влияние на экспрессию генов. Это не полный список, а лишь некоторые примеры, которые были исследованы учеными. В таблице приведены тысячи различных фитохимических веществ и вы должны или не должны быть в состоянии исследовать их все. Необходимо стремиться к увеличению общая ценность рациона по шкале ORAC за счет питания и не идти по пути индивидуальных дополнительных антиоксидантов. Фитохимические вещества действуют синергетически как комплекс химических веществ из цельных пищевых источников, где 2 плюс 2 равно 15. В таблице я привел некоторые антиоксиданты в качестве примера.
Антиоксидант | Влияние на эпигенетику | Источник |
Куркумин | Куркумин - это противовоспалительный, антиоксидантный и противораковый полифенол, получаемый из куркумы. Куркумин может ингибировать ДНК-метилтрансферазы (DNMT) и гистоновые деацетилазы (HDAC), вызывая реактивацию генов-супрессоров опухолей и подавление онкогенов. Куркумин также может изменять структуру хроматина и экспрессию генов, индуцируя ацетилирование и метилирование гистонов. Куркумин может модулировать микроРНК (miRNAs) и длинные некодирующие РНК (lncRNAs), которые являются мишенями для генов, участвующих в воспалении, апоптозе, клеточном цикле, инвазии и метастазировании. | Bhattacharjee et al., 2020 |
Ресвератрол | Ресвератрол - природный полифенол, содержащийся в винограде, красном вине, ягодах и арахисе и обладающий антиоксидантным, противовоспалительным и противораковым действием. Ресвератрол способен ингибировать DNMT и HDAC, что приводит к деметилированию и реактивации генов-супрессоров опухолей и снижению регуляции онкогенов. Ресвератрол также может индуцировать ацетилирование и метилирование гистонов, влияя на структуру хроматина и экспрессию генов. Ресвератрол может регулировать миРНК и lncRNA, которые направлены на гены, участвующие в окислительном стрессе, воспалении, апоптозе, аутофагии, сенисценции, ангиогенезе и метастазировании. | Гриньян-Ферре и др., 2020 |
Апигенин | Апигенин - природный флавоноид, получаемый из цветков ромашки, апельсинов, петрушки, сельдерея и других природных источников, обладающий антиоксидантными, противовоспалительными и противораковыми свойствами. Апигенин способен ингибировать DNMT и HDAC, что приводит к деметилированию и реактивации генов-супрессоров опухолей и снижению регуляции онкогенов. Апигенин также может индуцировать ацетилирование и метилирование гистонов, изменяя структуру хроматина и экспрессию генов. Апигенин может регулировать миРНК, которые направлены на гены, участвующие в клеточном цикле, апоптозе, инвазии, метастазировании, ангиогенезе и стволовых процессах. | Bhattacharjee et al., 2020 |
Сульфорафан | Сульфорафан - это природный изотиоцианат, получаемый из крестоцветных овощей, таких как брокколи, Капуста и кейл обладают антиоксидантными, противовоспалительными и противораковыми свойствами. Сульфорафан может ингибировать DNMT и HDAC, что приводит к деметилированию и реактивации генов-супрессоров опухолей и снижению регуляции онкогенов. Сульфорафан также может индуцировать ацетилирование и метилирование гистонов, изменяя структуру хроматина и экспрессию генов. Сульфорафан может регулировать миРНК и lncRNA, которые направлены на гены, участвующие в воспалении, апоптозе, клеточном цикле, инвазии и метастазировании. | Bhattacharjee et al., 2020 |
Урсоловая кислота | Урсоловая кислота - природный пентациклический тритерпеноид, содержащийся в различных фруктах, травах и специях и обладающий антиоксидантным, противовоспалительным и противораковым действием. Урсоловая кислота способна ингибировать DNMT и HDAC, что приводит к деметилированию и реактивации генов-супрессоров опухолей и снижению регуляции онкогенов. Урсоловая кислота также может индуцировать ацетилирование и метилирование гистонов, влияя на структуру хроматина и экспрессию генов. Урсоловая кислота может регулировать миРНК, которые направлены на гены, участвующие в клеточном цикле, апоптозе, инвазии, метастазировании, ангиогенезе и стволовых процессах. | Bhattacharjee et al., 2020 |
Аллицин | Аллицин - природное соединение серы, получаемое из чеснок, обладающий противомикробным, антиоксидантным, противовоспалительным и противораковым действием. Аллицин может подавлять активность ДНК-гиразы у бактерий, что приводит к торможению репликации и транскрипции ДНК. Аллицин также может окислять остатки цистеина в белках, влияя на их структуру и функции. Аллицин может регулировать миРНК, которые нацелены на гены, участвующие в клеточном цикле, апоптозе, инвазии, метастазировании, ангиогенезе и стволовых процессах. | Чхабрия и др., 2015 |
Существует еще множество антиоксидантов, способных влиять на экспрессию генов. Если вы хотите узнать больше, то можете поискать соответствующие статьи.
Возможно, вы также задаетесь вопросом, откуда можно получить антиоксиданты. Хорошая новость заключается в том, что они содержатся в основном в растениях, и есть растения, которые очень богаты антиоксидантами. Узнайте свои показатели ORAC.
Влияние фолатов на экспрессию генов.
Фолат - это витамин группы В, участвующий в синтезе ДНК и РНК. Фолат необходим клеткам для правильного роста и деления. Фолат можно получить из таких продуктов, как листовая зелень, бобы, орехи, яйца и обогащенные злаки. Проблема в том, что это один из самых распространенных недостатки в стандартной американской диете. Люди, употребляющие цельнозерновую растительную пищу, обычно не испытывают дефицита фолатов и не нуждаются в дополнительном приеме фолиевой кислоты.
Приведем несколько примеров:
- Фолат обеспечивает метильные группы (одна углеродная группа) для метилирования ДНК (Крайдер и др., 2012). Фолат является одним из основных источников метильных групп для этого процесса. Дефицит фолатов может нарушать метилирование ДНК и вызывать аномальную экспрессию генов.
- Фолат влияет на закрытие нервной трубки. Нейронная трубка - это структура, формирующая головной и спинной мозг у эмбриона. Для нормального развития нервной трубки необходимо, чтобы она правильно закрывалась. Фолат необходим для этого процесса, поскольку он влияет на экспрессию генов, участвующих в закрытии нервной трубки (Saitsu et al., 2017). Дефицит фолатов может препятствовать закрытию нервной трубки и вызывать такие врожденные дефекты, как spina bifida.
- Фолат важен для когнитивных функций, поскольку влияет на экспрессию генов, участвующих в развитии и функционировании мозга. Дефицит фолатов может ухудшать когнитивные функции и повышать риск развития деменции.
Вот некоторые из эффектов фолатов на эпигенетику и почему они важны для вашего здоровья и развития. Возможно, вы задаетесь вопросом, сколько фолатов вам необходимо и откуда их можно получить. Вот несколько советов:
- RDA для фолатов составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных женщин.
- Фолаты можно получить из таких продуктов питания, как листовая зелень, бобы, орехи, яйца и обогащенные зерновые. При дефиците или повышенной потребности в фолатах можно принимать добавки.
- Не следует принимать слишком много фолатов, так как они могут маскировать витамин Дефицит витамина В12 или взаимодействовать с некоторыми лекарственными препаратами.
- Кроме того, фолиевая кислота - это не то же самое, что фолат. Нам необходимы фолаты, но добавки состоят из фолиевой кислоты. Наша печень, в отличие от печени крыс в животной модели, не способна за один день превратить в фолат более 400 мг фолиевой кислоты. Именно поэтому большинство добавок не превышают 400 мг фолиевой кислоты.
Влияние ограничения калорийности на экспрессию генов.
Ограничение калорийности питания - это снижение потребления калорий, не приводящее к недоеданию. Ограничение калорийности может влиять на количество вырабатываемой некодирующей РНК или на ее взаимодействие с кодирующей РНК (Абрахам и др., 2017). Ограничение калорийности также может регулировать циркадный ритм экспрессии генов в различных органах и тканях (Патель и др., 2016).
Такое влияние ограничения калорийности на эпигенетику может иметь различные преимущества для здоровья и старения. Например:
- Ограничение калорийности пищи может замедлить старение путем модуляции различных путей, таких как воспаление (Gabandé-Rodríguez et al., 2019), окислительного стресса, метаболизма и аутофагии (Багерния и др., 2018).
- Ограничение калорийности рациона также может увеличить продолжительность жизни за счет повышения экспрессии генов, защищающих от повреждения и гибели клеток (Komatsu T et al., 2019).
В ходе нашей нормальной эволюции мы были вынуждены ограничивать калорийность пищи в нормальная среда обитания для всех наших предков-гомининов, обусловленная дефицитом. Наш организм реагирует на ограничения, чтобы восстановить себя, уничтожая плохие, мутировавшие или предраковые клетки в первую очередь для получения энергии и замедления метаболизма. Когда вы замедляете метаболизм, вы сжигаете меньше энергии, у вас снижается окислительный стресс, и вы живете дольше. Ограничение калорий также влияет на экспрессию генов. Наш организм привык к этому и воспринимает это как нормальную часть жизни. Недостаток аутофагии напрямую ведет к риску развития рака. A цельнопищевая растительная диета, естественно, более склонна к ограничению калорийности обеспечивая меньшее количество калорий по сравнению со стандартной американской диетой (SAD) и при этом удовлетворяя потребности в питательных веществах (Грегер, 2020). С другой стороны, SAD вызывает избыток калорий за счет употребления масла и сахара, а также высокоаппетитной пищи, что может нарушать экспрессию генов и повышать риск заболеваний.
Влияние клетчатки на экспрессию генов.
Клетчатка - это тип углеводов, который не усваивается непосредственно нашими ферментами, а попадает в толстую кишку, где ферментируется бактериями кишечника. Клетчатка помогает регулировать пищеварение, снижать уровень холестерина и предотвращать запоры.
Бактерии, ферментирующие клетчатку, являются симбиотическими и полезными для нашей иммунной системы и организма, в отличие от непробиотических бактерий, гниющих в мясе. Эта бактерия, питающаяся мясом, в течение нескольких часов разлагает съеденную вами пищу в толстом кишечнике, вызывая воспаление. Мясо есть мясо, и ваше тоже вкусное.
Клетчатку можно получить из таких продуктов, как фрукты, овощи, зерновые, бобы и орехи.
Приведем несколько примеров:
- Клетчатка может влиять на состав и функции микробиоты кишечника, обеспечивая пробиотические бактерии пищей и стимулируя их рост и активность в отношении мясоедных непробиотических бактерий (Макки и др., 2018).
- Волокно влияет на метаболиты, вырабатываемые микробиотой кишечника. Метаболиты - это вещества, которые вырабатываются или потребляются микробиотой кишечника. Они могут попадать в кровь и воздействовать на органы и ткани. Клетчатка может влиять на тип и количество метаболитов, вырабатываемых микробиотой кишечника, стимулируя пробиотические бактерии и снижая метаболические процессы непробиотических мясоедных бактерий в толстой кишке (см.Макки и др., 2018).
- Эти метаболиты могут влиять на эпигенетическую регуляцию, изменяя доступность или активность химических доноров или ферментов, контролирующих метилирование ДНК и модификацию гистонов. Эти эпигенетические изменения могут привести к изменению экспрессии генов, участвующих в воспалении, иммунитете и метаболизме.
- Клетчатка может защищать от ожирения и диабета, модулируя экспрессию генов, участвующих в гомеостазе глюкозы, липидном обмене и расходовании энергии.
- Клетчатка может улучшать иммунную функцию. Хроническое воспаление может быть следствием дисбаланса микробиоты кишечника или нарушения барьерной функции кишечника. Клетчатка может улучшать иммунную функцию и предотвращать инфекции за счет модуляции экспрессии генов, участвующих в воспалении, иммунитете и барьерной функции, а также за счет снижения активности и количества непробиотических бактерий в колонии микробиоты. Кроме того, клетчатка может стимулировать выработку антител и цитокинов, которые помогают бороться с микробами..
Рекомендуемое пищевое потребление (RDI) клетчатки составляет 25 г в день для женщин и 38 г в день для мужчин. Это только RDA для SAD. В антропологическом смысле наши предки-гоминины потребляли гораздо больше. В отношении клетчатки действует одно правило: больше - значит лучше. Проблема в том, что мы не хотим вздутия живота, газов и постоянного учащенного опорожнения кишечника. Нам также не нравится неприятная текстура клетчатки без вкуса, поэтому мы предпочитаем ее не есть.
В представленном ниже видеоролике Одед Рехави, доктор философии, профессор нейробиологии Тель-Авивского университета, специалист по вопросам наследования генов, формирования генов в результате переживаний и, что примечательно, передачи некоторых воспоминаний о переживаниях через гены потомству. Он рассказывает о своих исследованиях, опровергающих давно известные постулаты о генетическом наследовании, и об их значимости для понимания ключевых биологических и психологических процессов, включая метаболизм, стресс и травмы. Он описывает историю научного исследования "наследственности приобретенных признаков" и то, как эпигенетика и РНК-биология могут объяснить прохождение некоторых видов памяти, основанных на опыте.
Заключение:
Это обширная тема, которая находится на переднем крае научных исследований последних двух десятилетий. В этой статье я попытался дать краткое изложение, прежде чем мы перейдем к рассмотрению некоторых конкретных сценариев в статьях, связанных с ними.
Это лишь некоторые примеры эпигенетических изменений и их влияния на риск развития рака. Эпигенетические изменения могут вызывать и другие факторы, например, курение, физические нагрузки, стресс, наркотики, загрязнение окружающей среды или травмы.
Суть в том, что ваши гены не фиксированы. Вы можете изменить их своим выбором, и для этого необходимо выбирать диету, богатую антиоксидантами и клетчаткой, избегая биоаккумуляции мутагенов и токсинов в пищевой цепи. Необходимо избегать чрезмерно калорийных и плотных диет, лишенных питательных веществ, и сочетать ограничение калорийности с прерывистым голоданием, а также избегать перенапряжения эндокринной системы избыточным потреблением белка. Существует высокий уровень корреляция между общим риском развития рака и хронически повышенным уровнем IGF-1 (за счет высококачественного белкового питания с преобладанием SAD).

Поэтому делайте разумный выбор, который защитит экспрессию ваших генов и снизит риск развития рака. Мой совет - не ждать еще пятьдесят лет, пока рекомендации изменятся, как это было с курением. В ваших силах изменить не только свои гены, но и гены своих детей.
- Классическая генетика не могла объяснить всего, что привело к созданию молекулярной биологии.
- Эпигенетика бросила вызов предположениям и догмам генетики и молекулярной биологии.
- Эпигенетика раскрывает механизмы, регулирующие экспрессию генов без изменения последовательности ДНК.
- Важны не гены, а то, как они себя выражают.
- Химические модификации ДНК или гистонов могут влиять на доступ к генам и их использование.
- Модификации могут быть добавлены или удалены ферментами в зависимости от различных факторов.
- Изменения могут передаваться дочерним клеткам или даже детям в процессе репродукции.
- Эпигенетика может влиять на признаки, не кодируемые ДНК самостоятельно, такие как поведение, предрасположенность к заболеваниям и старение.
- Под экспрессией генов понимается частота или время создания белков на основе инструкций, заложенных в генах.
- Транскрипция может включаться или выключаться в зависимости от различных факторов, что позволяет организму адаптироваться к различным ситуациям.
- Рак включает в себя тысячи мутаций в геноме и эпигеноме.
- Генетическая предрасположенность - это лишь один из аспектов рака.
- Экспрессия генов под влиянием диеты и окружающей среды может включать генетическую предрасположенность к раку.
- Эпигенетические изменения могут влиять на риск развития рака и реакцию на лечение.
- Высокая заболеваемость раком в западных обществах со стандартной американской диетой обусловлена экспрессией генов, а не плохими генами.
- Метилирование ДНК блокирует доступ к генам, выключая их и деактивируя иммунную систему.
- Метилирование может повышать риск развития рака и делать его более агрессивным.
- Модификация гистонов может влиять на гены, регулирующие клеточный цикл, апоптоз или ангиогенез.
- Мутации в различных генах повышают риск развития рака, но дополнительная регуляция через метилирование, модификацию гистонов или некодирующую РНК может еще больше увеличить риск или затруднить лечение рака.
- Антиоксиданты могут предотвратить или обратить вспять метилирование ДНК, вызванное свободными радикалами или токсинами.
- Антиоксиданты могут модулировать модификации гистонов, воздействуя на ферменты и изменяя структуру хроматина.
- Антиоксиданты могут регулировать некодирующую РНК, изменяя регуляцию генов.
- Антиоксиданты способны предотвращать или восстанавливать повреждения ДНК и восстанавливать нормальную экспрессию генов, замедляя развитие рака.
- Фолат обеспечивает метильные группы для метилирования ДНК.
- Дефицит фолатов может нарушать метилирование ДНК и вызывать аномальную экспрессию генов.
- Дефицит фолатов может ухудшать когнитивные функции и повышать риск развития деменции.
- Фолиевая кислота - это не то же самое, что фолат.
- Ограничение калорийности рациона замедляет старение и модулирует воспаление, окислительный стресс, метаболизм и пути аутофагии.
- Ограничение калорийности пищи повышает экспрессию генов, защищающих от повреждения и гибели клеток.
- Ограничение калорий было нормальной частью нашей эволюции в связи с дефицитом.
- Наш организм реагирует на ограничение питания самовосстановлением и замедлением обмена веществ.
- Диета на основе цельных растительных продуктов естественным образом приводит к ограничению калорийности рациона и при этом удовлетворяет потребности в питательных веществах.
- Стандартная американская диета (SAD) приводит к избытку калорий и повышению риска заболеваний из-за содержания масла, сахара и продукты с высокими вкусовыми качествами.
- Клетчатка влияет на микробиоту кишечника, стимулируя пробиотические бактерии и снижая численность непробиотических бактерий, питающихся мясом.
- Метаболиты, продуцируемые микробиотой кишечника, могут оказывать влияние на органы и ткани, а клетчатка может влиять на тип и количество этих метаболитов.
- Волокно может модулировать эпигенетическую регуляцию и изменять экспрессию генов, участвующих в воспалении, иммунитете и метаболизме.
- Клетчатка может защищать от ожирения и диабета, модулируя экспрессию генов, участвующих в гомеостазе глюкозы, липидном обмене и расходе энергии.
- Клетчатка может улучшать иммунную функцию за счет модуляции экспрессии генов, участвующих в воспалении, иммунитете и барьерной функции, а также за счет снижения количества непробиотических бактерий.
- Клетчатка может стимулировать выработку антител и цитокинов для борьбы с микробами.
- Больше клетчатки обычно лучше.
- Слишком большое количество клетчатки может вызвать вздутие живота, газообразование и учащенное опорожнение кишечника.
- Существует множество факторов, способных вызвать эпигенетические изменения, например курение, физические нагрузки, стресс, наркотики, загрязнение окружающей среды или травмы.
- Ваши гены не фиксированы и могут изменяться под влиянием вашего выбора.
- Рекомендуется диета, богатая антиоксидантами и клетчаткой, при этом следует избегать биоаккумуляция мутагенов и токсинов в пищевой цепи.
- Следует избегать чрезмерно калорийных диет и диет с недостатком питательных веществ, и рекомендуется ограничение калорийности пищи с использованием прерывистого голодания.
- Чрезмерное потребление белка может привести к сверхэкспрессии IGF1 и повышению риска развития рака.
Часто Задаваемые Вопросы
Ссылки:
- Пейшото, П., Картрон, П. Ф., Серандур, А. А., и Эрвуэ, Э. (2020). С 1957 года до наших дней: Краткая история эпигенетики. Международный журнал молекулярных наук, 21(20), 7571. https://doi.org/10.3390/ijms21207571
- Что такое эпигенетика? | CDC. (2022, 15 августа). Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/genomics/disease/epigenetics.htm
- LaPelusa, A., & Kaushik, R. (2022). Физиология, Белки. In StatPearls. Издательство StatPearls. [Опубликованный]
- Блэквелл, Т. К., и Уолкер, А. К. (2006). Механизмы транскрипции. WormBook : онлайн обзор биологии C. elegans, 1-16. https://doi.org/10.1895/wormbook.1.121.1
- Гамильтон Дж. П. (2011). Эпигенетика: принципы и практика. Болезни пищеварительной системы (Базель, Швейцария), 29(2), 130-135. https://doi.org/10.1159/000323874
- Fanucchi, S., Domínguez-Andrés, J., Joosten, L. A. B., Netea, M. G., & Mhlanga, M. M. (2021). Пересечение эпигенетики и метаболизма в тренированном иммунитете. Иммунитет, 54(1), 32-43. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.10.011
- Surace, A. E. A., & Hedrich, C. M. (2019). Роль эпигенетики в аутоиммунных/воспалительных заболеваниях. Границы иммунологии, 10, 1525. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01525
- Денхардт, Д. Т. (2018). Влияние стресса на биологию человека: Эпигенетика, адаптация, наследование и социальное значение. Журнал клеточной физиологии, 233(3), 1975-1984. https://doi.org/10.1002/jcp.25837
- Де Магалхаес-Барбоза, М. К., Прата-Барбоза, А., и да Кунья, А. Ж. Л. А. (2022). Токсический стресс, эпигенетика и развитие ребенка. Педиатрический журнал, 98 Suppl 1(Suppl 1), S13-S18. https://doi.org/10.1016/j.jped.2021.09.007
- Cavalli, G., & Heard, E. (2019). Достижения эпигенетики связывают генетику с окружающей средой и болезнями. Природа, 571(7766), 489-499. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1411-0
- Brena, R. M., & Costello, J. F. (2007). Взаимодействие генома и эпигенома при раке. Молекулярная генетика человека, 16 Spec No 1, R96-R105. https://doi.org/10.1093/hmg/ddm073
- Shen, H., & Laird, P. W. (2013). Взаимодействие между раковым геномом и эпигеномом. Ячейка, 153(1), 38-55. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.03.008
- Халлар, М. А., и Фу, Б. К. (2014). Диета, микробиом кишечника и эпигенетика. Журнал о раке (Садбери, Массачусетс), 20(3), 170-175. https://doi.org/10.1097/PPO.0000000000000053
- Абдул, К. А., Ю, Б. П., Чунг, Х. Й., Чон, Х. А., и Чой, Дж. С. (2017). Эпигенетические модификации экспрессии генов под влиянием образа жизни и окружающей среды. Архивы фармакологических исследований, 40(11), 1219-1237. https://doi.org/10.1007/s12272-017-0973-3
- Catteau, A., & Morris, J. S. (2002). Метилирование BRCA1: значительная роль в развитии опухолей? Семинары по биологии рака, 12(5), 359-371. https://doi.org/10.1016/s1044-579x(02)00056-1
- Прайзенданк, К., Домагала, П., Хибиак, Й., Рысь, Й., Гузарски, Т., Швец, М., Томичек-Швец, Й., Редельбах, В., Сейда, А., Гронвальд, Й., Клуц, Т., Wiśniowski, R., Cybulski, C., Łukomska, A., Białkowska, K., Sukiennicki, G., Kulczycka, K., Narod, S. A., Wojdacz, T. K., Lubiński, J., ... Jakubowska, A. (2020). Метилирование промотора BRCA1 в периферической крови связано с риском развития трипл-негативного рака молочной железы. Международный журнал по онкологии, 146(5), 1293-1298. https://doi.org/10.1002/ijc.32655
- Yue, X., Zhao, Y., Xu, Y., Zheng, M., Feng, Z., & Hu, W. (2017). Мутантный р53 в раке: Накопление, усиление функции и терапия. Журнал молекулярной биологии, 429(11), 1595-1606. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2017.03.030
- Салиани, М., Джалал, Р., и Джавадманеш, А. (2022). Дифференциальный анализ экспрессии генов и длинных некодирующих РНК, связанных с мутацией KRAS в клетках колоректального рака. Научные доклады, 12(1), 7965. https://doi.org/10.1038/s41598-022-11697-5
- Битч, М., Харанди-Заде, С., Шен, К., Любецка, К., Киттс, Д. Д., О'Хаган, Х. М., и Стефанска, Б. (2020). Диетические антиоксиданты ремоделируют паттерны метилирования ДНК при хронических заболеваниях. Британский журнал фармакологии, 177(6), 1382-1408. https://doi.org/10.1111/bph.14888
- Крайдер, К. С., Янг, Т. П., Берри, Р. Дж. и Бейли, Л. Б. (2012). Фолаты и метилирование ДНК: обзор молекулярных механизмов и доказательств роли фолатов. Достижения в области питания (Бетесда, Мэриленд), 3(1), 21-38. https://doi.org/10.3945/an.111.000992
- Gensous, N., Franceschi, C., Santoro, A., Milazzo, M., Garagnani, P., & Bacalini, M. G. (2019). Влияние ограничения калорийности на эпигенетические признаки старения. Международный журнал молекулярных наук, 20(8), 2022. https://doi.org/10.3390/ijms20082022
- Choi, S. W., & Friso, S. (2010). Эпигенетика: Новый мост между питанием и здоровьем. Достижения в области питания (Бетесда, Мэриленд), 1(1), 8-16. https://doi.org/10.3945/an.110.1004
- Борзабади, С., Орьян, С., Эйди, А., Агадавод, Э., Данешвар Кахаки, Р., Тамтаджи, О. Р., Тагизаде, М., и Асеми, З. (2018). Влияние добавок пробиотиков на экспрессию генов, связанных с воспалением, инсулином и липидами у пациентов с болезнью Паркинсона: A Randomized, Double-blind, PlaceboControlled Trial. Архивы иранской медицины, 21(7), 289-295. [Опубликованный]
- Ye, J., Wu, W., Li, Y., & Li, L. (2017). Влияние микробиоты кишечника на метилирование ДНК и модификацию гистонов. Болезни органов пищеварения и науки, 62(5), 1155-1164. https://doi.org/10.1007/s10620-017-4538-6
- Bhattacharjee, S., & Dashwood, R. H. (2020). Эпигенетическая регуляция NRF2/KEAP1 фитохимическими препаратами. Антиоксиданты (Базель, Швейцария), 9(9), 865. https://doi.org/10.3390/antiox9090865
- Гриньян-Ферре, Кристиан, et al. "Диетические антиоксиданты, эпигенетика и старение мозга: A Focus on Resveratrol." Окислительный стресс и диетические антиоксиданты при неврологических заболеваниях, под редакцией Колина Р. Мартина и Виктора Р. Преди, Academic Press, 2020, pp. 343-57 https://doi.org/10.1016/B978-0-12-817780-8.00022-0
- Чхабрия, С. В., Акбарша, М. А., Ли, А. П., Харкар, П. С., и Десаи, К. Б. (2015). Генерирование аллицина in situ с помощью целевой доставки аллииназы для ингибирования MIA клеток PaCa-2 через эпигенетические изменения, окислительный стресс и экспрессию ингибитора циклин-зависимой киназы (CDKI). Апоптоз : международный журнал по программируемой клеточной гибели, 20(10), 1388-1409. https://doi.org/10.1007/s10495-015-1159-4
- Крайдер, К. С., Янг, Т. П., Берри, Р. Дж. и Бейли, Л. Б. (2012). Фолаты и метилирование ДНК: обзор молекулярных механизмов и доказательств роли фолатов. Достижения в области питания (Бетесда, Мэриленд), 3(1), 21-38. https://doi.org/10.3945/an.111.000992
- Сайтсу, Х. (2017). Фолатные рецепторы и закрытие нервной трубки. Врожденные аномалии, 57(5), 130-133. https://doi.org/10.1111/cga.12218
- Abraham, K. J., Ostrowski, L. A., & Mekhail, K. (2017). Молекулы некодирующей РНК связывают ограничение калорий и продолжительность жизни. Журнал молекулярной биологии, 429(21), 3196-3214. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2016.08.020
- Патель, С. А., Велингкаар, Н., Маквана, К., Чаудхари, А., и Кондратов, Р. (2016). Ограничение калорий регулирует экспрессию генов циркадных часов через BMAL1-зависимые и независимые механизмы. Научные доклады, 6, 25970. https://doi.org/10.1038/srep25970
- Габанде-Родригес, Э., Гомес де Лас Херас, М. М., и Миттельбрунн, М. (2019). Контроль воспаления с помощью миметиков ограничения калорий: On the Crossroad of Autophagy and Mitochondria. Клетки, 9(1), 82. https://doi.org/10.3390/cells9010082
- Багерния, М., Батлер, А. Е., Баррето, Г. Е., и Сахебкар, А. (2018). Влияние голодания или ограничения калорий на индукцию аутофагии: Обзор литературы. Обзоры исследований старения, 47, 183-197. https://doi.org/10.1016/j.arr.2018.08.004
- Комацу, Т., Парк, С., Хаяси, Х., Мори, Р., Ямаза, Х., и Шимокава, И. (2019). Механизмы ограничения калорий: A Review of Genes Required for the Life-Extending and Tumor-Inhibiting Effects of Calorie Restriction. Питательные вещества, 11(12), 3068. https://doi.org/10.3390/nu11123068
- Грегер М. (2020). Диета на основе цельных растений эффективна для снижения веса: доказательства. Американский журнал медицины образа жизни, 14(5), 500-510. https://doi.org/10.1177/1559827620912400
- Makki, K., Deehan, E. C., Walter, J., & Bäckhed, F. (2018). Влияние диетической клетчатки на микробиоту кишечника в здоровье и болезни хозяина. Клетка-хозяин и микроб, 23(6), 705-715. https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.05.012
Похожие Записи
У вас есть какие-либо вопросы о питании и здоровье?
Я хотел бы услышать ваше мнение и ответить на них в моем следующем посте. Я ценю ваш вклад и мнение и с нетерпением жду вашего скорого ответа. Я также приглашаю вас следовать за нами на Facebook, Instagram и Pinterest для получения дополнительной информации о диетах, питании и здоровье. Там можно оставить комментарий и пообщаться с другими приверженцами здорового образа жизни, поделиться своими советами и опытом, а также получить поддержку и ободрение от нашей команды и сообщества.
Я надеюсь, что эта статья была для вас познавательной и приятной и что вы готовы применить полученные знания. Если эта статья оказалась полезной, пожалуйста поделиться с друзьями и родственниками, которым это может быть полезно. Никогда не знаешь, кому может понадобиться совет и поддержка на пути к здоровью.
– Вам Также Может Понравиться –

Узнайте о Питании
Милош Покимица - доктор естественной медицины, клинический диетолог, автор статей о здоровье и питании и консультант по вопросам питания. Автор серии книг Стать веганом? Обзор науки, он также управляет веб - сайтом natural health GoVeganWay.com
Медицинский Отказ от Ответственности
GoVeganWay.com предлагает вам обзоры последних исследований, связанных с питанием и здоровьем. Предоставленная информация представляет собой личное мнение автора и не предназначена и не подразумевается в качестве замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Предоставленная информация предназначена исключительно для информационных целей и не предназначена для замены консультации, диагностики и/или лечения у квалифицированного врача или поставщика медицинских услуг.НИКОГДА НЕ ПРЕНЕБРЕГАЙТЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ МЕДИЦИНСКИМИ СОВЕТАМИ И НЕ ОТКЛАДЫВАЙТЕ ОБРАЩЕНИЕ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ ИЗ-ЗА ТОГО, ЧТО ВЫ ЧТО-ТО ПРОЧИТАЛИ Или ПОЛУЧИЛИ ДОСТУП Через GoVeganWay.com
НИКОГДА НЕ МЕНЯЙТЕ ОБРАЗ ЖИЗНИ Или КАКИЕ-ЛИБО ИЗМЕНЕНИЯ ВООБЩЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТОГО, ЧТО ВЫ ПРОЧИТАЛИ В GoVeganWay.com ДО КОНСУЛЬТАЦИИ С ЛИЦЕНЗИРОВАННЫМ ПРАКТИКУЮЩИМ ВРАЧОМ.
В случае неотложной медицинской помощи немедленно позвоните врачу или 911. GoVeganWay.com не рекомендует и не одобряет какие-либо конкретные группы, организации, тесты, врачей, продукты, процедуры, мнения или другую информацию, которая может быть упомянута внутри.
Выбор редактора –
Милош Покимица - доктор естественной медицины, клинический диетолог, автор статей о здоровье и питании и консультант по вопросам питания. Автор серии книг Стать веганом? Обзор науки, он также управляет веб - сайтом natural health GoVeganWay.com
Последние статьи -
Новости , Основанные на растениях
-
‘I Tried TikTok’s Viral High-Protein Vegan Meals’
on Май 22, 2025
-
Tesco Says 300 Percent Plant-Based Meat Sales Target Now ‘Highly Unlikely’
on Май 22, 2025
-
Social Media ‘Super-Spreaders’ Of Health Misinformation Put Millions At Risk, Says Report
on Май 22, 2025
-
Green Smoothie Bowl
on Май 22, 2025
-
High-Protein Vegan Meal Prep: 7 Easy Mix And Match Meals
on Май 21, 2025
-
Espresso Marzipan Raw Truffles
on Май 21, 2025
-
30-Minute Curried Lentil And Leek Soup
on Май 21, 2025
Главные Новости Эдравоохранения — ScienceDaily
- New ketamine study promises extended relief for depressionon Май 22, 2025
For the nearly 30 percent of major depressive disorder patients who are resistant to treatment, ketamine provides some amount of normalcy, but it requires frequent treatment and can have side effects. Researchers now show in proof-of-concept experiments that it may be possible to extend ketamine’s antidepressant effect from about a week to up to two months.
- Brain drain? More like brain gain: How high-skilled emigration boosts global prosperityon Май 22, 2025
As the US national debate intensifies around immigration, a new study is challenging conventional wisdom about ‘brain drain’–the idea that when skilled workers emigrate from developing countries, their home economies suffer.
- A potential ‘anti-spice’ that could dial down the heat of fiery foodon Май 22, 2025
If you’ve ever regretted ordering a spicy meal, take note: A new study identifying molecules that suppress the heat of chili peppers hints at the possibility of adapting these compounds into an ‘anti-spice’ condiment for food that’s too fiery to eat. The research helps explain differences in chili pepper pungency, or spiciness, by identifying three compounds in a range of pepper samples that chemical analysis predicted, and study participants on a tasting panel confirmed, are linked to lower […]
- Could AI understand emotions better than we do?on Май 22, 2025
Is artificial intelligence (AI) capable of suggesting appropriate behavior in emotionally charged situations? A team put six generative AIs — including ChatGPT — to the test using emotional intelligence (EI) assessments typically designed for humans. The outcome: these AIs outperformed average human performance and were even able to generate new tests in record time. These findings open up new possibilities for AI in education, coaching, and conflict management.
- Looking to cut calories? Try adding chilies, study suggestson Май 22, 2025
Throwing a little heat on your meal might be an effective strategy for cutting back on calories, according to a new study.
- Personal space chemistry suppressed by perfume and body lotion indoorson Май 21, 2025
In 2022 a team discovered that high levels of OH radicals can be generated indoors, simply due to the presence of people and ozone. This means: People generate their own oxidation field and change the indoor air chemistry around them within their own personal space. Now, in a follow-up study again in cooperation with an international research team, they found that commonly applied personal care products substantially suppress a human’s production of OH radicals. These findings have implications […]
- Bed-netting prototypes to target malaria-causing parasiteson Май 21, 2025
Scientists have fabricated two bed netting prototypes targeting malaria-causing blood parasites. They designed netting systems to deliver antimalarial drugs called Endochin-like Quinolones (ELQs) that destroy Plasmodium parasites transmitted by mosquitoes.
Опубликованный, #веганская диета –
- Exploring the crosstalk between gut microbiota and stool metabolome in omnivorous, vegetarian, and vegan diets: a pilot studyon Май 21, 2025
Gut microbiota (GM) and fecal metabolome are shaped by different dietary regimens. Nevertheless, outlining generalized patterns is challenging, due to the intrinsic heterogeneity of individual dietary choices. In this work, the fecal metabolome of adult volunteers consuming omnivorous (n = 44), vegetarian (n = 29), and vegan diets (n = 25) for at least 12 months was characterized. The crosstalk among diet, GM and fecal metabolome was also investigated correlating metabolomics and […]
- The portfolio dietary pattern and risk of cardiovascular disease mortality during 1988-2019 in US adults: a prospective cohort studyon Май 20, 2025
CONCLUSIONS: Among a national cohort of racially diverse adults in the US, greater adherence to the Portfolio dietary pattern was inversely and prospectively associated with CVD, CHD, and all-cause mortality.
- Menu Dilemmas: An Integrated Assessment of the Nutritional Quality, Environmental Impact, and Cost of Vegan, Vegetarian, and Meat-Based Versions of Mealson Май 14, 2025
Background/Objectives: Adopting sustainable dietary patterns is essential for addressing environmental sustainability and improving public health outcomes. However, food service providers and consumers often face challenges in making informed choices due to a lack of information on the environmental, nutritional, and cost implications of different meal options. The aim of this paper was to provide an integrated assessment of the nutritional quality, environmental impact and cost of vegan,…
- Effects of nutritional counseling on dietary patterns in patients with mild cognitive impairment: insights from the BrainFit-Nutrition studyon Май 13, 2025
INTRODUCTION: This study examines the effects of a structured nutritional counseling intervention for individuals with mild cognitive impairment (MCI) via synchronized online courses conducted bi-weekly over six months.
- Portfolio diet and LDL-C in a young, multiethnic cohort: cross-sectional analyses with cumulative exposure modelingon Май 13, 2025
CONCLUSIONS: Among young adults, the PDS was inversely associated with LDL-C and several other established cardiovascular risk factors. Early adherence to the Portfolio Diet may limit lifetime exposure to LDL-C and could delay the age at which cardiovascular events begin.
Случайные сообщения –
Популярные сообщения -

Последние новости от PubMed, #растительная диета –
- Associations between gut microbiota and diet composition of three arid-adapted rodent species from the Inner Mongolia grasslandby Muha Cha on Май 22, 2025
Food habits are closely associated with the gut microbiota of herbivorous animals; however, limited knowledge exists regarding the arid-adapted rodents. This study investigates the relationship between gut microbiota and dietary composition to offer a scientific basis for comprehending the ecological adaptation strategies of grassland rodents. Cecal contents of Spermophilus alashanicus, S. dauricus, and Meriones unguiculatus were collected and analyzed by using 16S rRNA amplicon sequencing […]
- Exploring the crosstalk between gut microbiota and stool metabolome in omnivorous, vegetarian, and vegan diets: a pilot studyby Andrea Massaro on Май 21, 2025
Gut microbiota (GM) and fecal metabolome are shaped by different dietary regimens. Nevertheless, outlining generalized patterns is challenging, due to the intrinsic heterogeneity of individual dietary choices. In this work, the fecal metabolome of adult volunteers consuming omnivorous (n = 44), vegetarian (n = 29), and vegan diets (n = 25) for at least 12 months was characterized. The crosstalk among diet, GM and fecal metabolome was also investigated correlating metabolomics and […]
- Deciphering the interplay between pectin structural variability, intestinal bioavailability and gut microbiota metabolism: A reviewby Yuanyuan Zhao on Май 21, 2025
Pectins are parts of fruits, vegetables and other plant-based foods in the human daily diet. They are resilient to gastric digestion but undergo fermentation primarily in the large intestine, peaking in the cecum. The depolymerization of the pectins induced by the gut microbiota generally facilitates the subsequent fermentation of sugar monomers, during which SCFAs are primarily generated to exert multiple beneficial functions. Given structural heterogeneity of pectins and intricate process […]
- From prevention to management: Exploring the impact of diet on multiple sclerosisby Dalya Koukach on Май 20, 2025
Multiple sclerosis (MS) is a chronic immune-mediated disease of the central nervous system characterized by neuroinflammation and progressive neurodegeneration. Growing evidence suggests that dietary interventions may influence MS progression and symptom management by modulating inflammation, oxidative stress, and gut microbiota composition. This narrative review examines the effects of the Mediterranean, plant-based, ketogenic, Wahls, Swank, intermittent fasting, and gluten-free diets,…
- Feeding Preferences Shift from Protein to Carbohydrates Across Life Stages in a Phloeophagus Bark Beetle Speciesby Bin Zhang on Май 20, 2025
Understanding stage-specific nutritional requirements is essential for determining insect feeding strategies and developing targeted pest management approaches. We examined the feeding preferences, developmental duration, survival rates, and digestive efficiency of the mountain pine beetle across different life stages under different nutritional conditions. We tested three artificial diets with varying protein-to-carbohydrate ratios, including high-protein-low-carbohydrate (HP-LC),…
- Effects of a healthy diet based on seed-rich vegetables on the gut microbiota and intrinsic brain activity in perimenopausal women: A pilot study on cognitive improvementby Caihui Guo on Май 20, 2025
Brain functional changes and gut microbiota dysbiosis have been observed in perimenopausal syndrome (PMS). We evaluated the effects of a plant-based daily diet enriched with Raphanus sativus L. (RSL, radish seed) on the gut microbiota composition, gastrointestinal symptoms, resting-state local spontaneous brain activity, and neuropsychology in perimenopausal women. For 12 weeks, the participants were instructed to adhere to a controlled, Raphanus sativus L.-rich plant-based diet (a mean RSL…