遺伝子発現とエピジェネティクス: 食事と環境が健康をどのように形作るか

序章。

ほとんどの人は、遺伝学の背後にある科学についてある程度精通しています。 遺伝学 進化がどのように機能するのか、そして私たちがどのように両親から形質を受け継いでいるのかを理解するのに役立ち、医学に役立ちます。 人類学 私たちの体がどのようにして人類から解剖学的に現生人類に進化したのかを理解することによって。

しかし、どうでしょうか エピジェネティクス? この用語をご存知ですか? 遺伝子は決まったものではないことをご存知ですか? 遺伝子に影響を与えて運命を変える方法を知っていますか? これは、エピジェネティクスという新しく出現した科学分野です。

古典的な遺伝学。

しかし、どうやってここにたどり着いたのでしょうか？DNA の秘密とそれを制御するメカニズムはどのようにして発見されたのでしょうか?

それはすべて、19 世紀に生きたグレゴール・メンデルという修道士から始まりました。彼は、植物が花の色や種子の形などの形質をどのように継承するかに興味を持っていました。彼はエンドウ豆を使って実験を行い、それらを交配して子孫を数えました。彼は、一部の特性は単純な遺伝パターンに従っている一方で、他の特性は融合したり消滅したりしているように見えることに気づきました。彼は、自分の観察を説明するいくつかの規則を考案しました。これは現在、メンデルの遺伝の法則と呼ばれています。彼は 1865 年に作品を出版しましたが、誰も気に留めませんでした。彼は、自分が遺伝学という科学の最も重要な分野の父であることを知らずに亡くなりました。

時は 20 世紀初頭に早送りされます。一部の科学者はメンデルの研究を再発見し、それが天才的であることに気づきました。彼らはまた、染色体が DNA とタンパク質でできており、それらが遺伝子と呼ばれる遺伝単位を保持していることも発見しました。彼らは、遺伝子が染色体上でどのように配置されるのか、減数分裂 (細胞分裂) 中にどのように遺伝子が交換されるのか、放射線や化学薬品によってどのように変異するのかを解明しました。彼らはまた、連鎖分析と組換え頻度を使用して染色体上に遺伝子をマッピングする方法も学びました。これは古典的な遺伝学の時代でした。

しかし、問題がありました。 古典的な遺伝学ではすべてを説明することはできません。たとえば、遺伝子はどのように形質を制御したのでしょうか? 遺伝子は環境とどのように相互作用したのでしょうか、あるいはその環境がどの程度私たちのゲノムに影響を与えているのでしょうか? 遺伝子は時間の経過や世代を超えてどのように変化したのでしょうか? これらの疑問は、分子生物学と呼ばれる新しい学問の創設につながりました。

セントラルドグマ。

1953 年にジェームズ・ワトソンとフランシス・クリックが問題を解決しました。 DNAの構造。それは 4 つのヌクレオチド (A、T、C、G) で構成される二重らせんであり、特定の方法 (A と T、C と G) で互いに対になりました。彼らは、この構造が、DNA がどのように情報 (ヌクレオチドの配列) を保存し、(鎖を分離して鋳型として使用することによって) 自身をコピーし、(RNA に転写され、タンパク質に翻訳されることによって) 自身を発現できるかを説明していることに気づきました。この作品は『』となった。分子生物学のセントラルドグマ”。 理論によれば、遺伝情報は DNA から RNA、タンパク質、または RNA からタンパク質へという一方向にのみ流れるとされています。 1957年にフランシス・クリックによって初めて述べられ、1958年に出版されました。

しかし、別の問題がありました。分子生物学でもすべてを説明できるわけではありません。

たとえば、細胞は遺伝子をいつ、どこでオン、オフにするかをどのようにして知ったのでしょうか? すべての細胞は同じ DNA を持っているため、発生中に細胞はどのようにして異なる種類に分裂したのでしょうか? 細胞はがん研究にとって重要な自身のアイデンティティと歴史をどのようにして記憶したのでしょうか? 細胞は他の細胞や環境からの信号にどのように反応したのでしょうか?

エピジェネティクスの誕生。

これらの疑問は、DNA 配列を変更せずに遺伝子発現を制御するメカニズムを明らかにすることを目的としたエピジェネティクスの誕生につながりました。

エピジェネティクスという用語は、1942 年にコンラッド ワディントンによって造られましたが、科学的に受け入れられるまでに数十年かかりました。

エピジェネティクスは、DNA または組織に化学修飾が存在するという考えに基づいています。 ヒストン （DNAを包み込むタンパク質）これは、遺伝子がどのように細胞機構にアクセスされ、使用されるかに影響を与える可能性があります。これらの修飾は、細胞の種類、発生段階、環境の手がかり、ストレス、食事などのさまざまな要因に応じて、酵素によって追加または削除されます (Peixoto 他、2020）。これらの変化は、細胞分裂中に娘細胞に受け継がれたり、生殖中に子供に受け継がれたりすることもあります。

これは、エピジェネティクスが、行動、病気の感受性、老化など、DNA だけではコードされていない形質に影響を与える可能性があることを意味します。

エピジェネティクスは、かつては遺伝学と同様に、最も注目されているトピックの 1 つです。問題は、ほとんどの人がそのことについて聞いていないため、遺伝子がすべてであるという古い信念が残っていることです。私たちはこの新しい研究を、遺伝子は決まっており、それについて何もできることはないとまだ信じている、より幅広い人々に広める必要があります。エピジェネティクスは、遺伝学と分子生物学のいくつかの仮定と定説に挑戦します。人生をより深いレベルで理解するための新たな可能性が開かれます。また、遺伝子発現を変更することで医学と健康を強化するための新たな道も開かれます。

重要なのは遺伝子ではなく、遺伝子が自己表現する方法です。

遺伝子発現とは何ですか?

エピジェネティクスについて科学的に詳しく説明する前に、遺伝子発現について話しましょう。

遺伝子発現とは、遺伝子内の指示に従ってタンパク質がいつ、どのくらいの頻度で生成されるかを指します。 (エピジェネティクスとは何ですか? | CDC、2022b).

タンパク質は構成要素です。それらは、組織の構築、感染症との闘い、ホルモンの調節など、多くの機能を果たします（ペルーサら、2022).

遺伝子はタンパク質を生成するための情報を持っていますが、遺伝子自体はタンパク質を生成しません。それらは他の分子の助けを必要とします。 RNA そして酵素はコードを読み取ってタンパク質を生成します。このプロセスは転写と呼ばれます(ブラックウェルら、2006).

文字起こしは常にオンになっているわけではありません。他の細胞、ホルモン、栄養素からの信号など、さまざまな要因に応じてオンになったりオフになったりします。このようにして、私たちの体はさまざまな状況に適応します。

たとえば、お腹が空くと、酵素が食べ物を分解してエネルギーを放出する遺伝子が作動します。満腹になると、体はそれらの遺伝子のスイッチをオフにし、余分なエネルギーを脂肪として蓄える遺伝子のスイッチをオンにします。

エピジェネティクスがなぜ重要なのか?

エピとはギリシャ語で「上」または「上」を意味します。重要なのは遺伝子ではなく、遺伝子が何を表現するかです。

すべての細胞は同じ遺伝子を持っていますが、エピジェネティックな変化により見た目や動作が異なります。言い換えれば、これは遺伝子制御を制御する追加の情報層です (ハミルトンほか、2011).

Epigenetic modifications can inhibit or activate gene expression. A combination of these modifications plays an important role in “imprinting,” a type of “mark” that determines whether a gene will be expressed or not.

DNAは以下の組み合わせによって形成されます。 ヌクレオチド。これらは、ほとんどの人が知っている有名な文字、アデニン (A)、チアミン (T)、グアニン (G)、およびシトシン (C) です。

たとえば、シトシンはメチル基 (CH3) を追加することで変更できます。

このプロセスはメチル化として知られており、配列が変更された遺伝子の発現が変化します。 DNA メチル化は通常、遺伝子のサイレンシングにつながります。 間違った状況では、遺伝子が免疫やその他の重要な機能を制御している場合、これは非常に悪いことになる可能性があります。

エピジェネティックな変化は、生まれる前、成長中、そして生涯を通して起こる可能性があります。一部のエピジェネティックな変化は正常であり、成長と機能に必要です。

その他のエピジェネティックな変化は、あなたの行動や環境によって影響を受けます。

たとえば、何を食べるかは、遺伝子がどのようにメチル化されるか、またはヒストンがどのように修飾されるかに影響を与える可能性があります。

身体活動は、ノンコーディング RNA の生成量やコーディング RNA との相互作用に影響を与える可能性があります。

これらのエピジェネティックな変化は進化の一部であり、目的がありますが、シナリオによっては健康にプラスまたはマイナスの影響を与える可能性もあります。

たとえば、一部のエピジェネティックな変化は、炎症やがんと戦う遺伝子を活性化することにより、免疫システムを改善することができます。

その他のエピジェネティックな変化により、代謝や免疫系を調節する遺伝子がオフになり、病気のリスクが高まる可能性があります（ファヌッチほか、2021); (Surace 他、2019).

これは適応と進化の原動力です。進化の証拠とそれがリアルタイムでどのように機能するか、生物がどのように進化するかを知りたいなら、これがそれです。これが、エピジェネティックな変化が世代から世代へと受け継がれる理由です。 たとえば、あなたの祖父母が毒素、突然変異誘発物質、またはストレッサーに曝露され、その曝露により DNA や精子細胞、卵細胞にエピジェネティックな変化が生じた場合、それらの変化はあなたにも受け継がれ、あなたの遺伝子発現に影響を与える可能性があります。デンハートら、2018).

汚染された環境や毒素がいたるところにあると、あなたの DNA だけでなく、子供の DNA にも影響を及ぼします (Magalhães-Barbosa 他、2022 年).

エピジェネティックな変化とその健康への影響。

以下の表は、遺伝子発現とエピジェネティックな変化に影響を与える主な要因を示しています。他にも要因はありますが、この表から理解できるのは、どの行でもリスクに影響を与える要因は食事、ストレス、毒素への曝露であるという事実です。

エピジェネティックな変化とそのがんリスクへの影響の例。

がんは、何千もの異なる突然変異が蓄積し、ゲノムとエピゲノムの両方の変化が関与する複雑な病気です (ブレナら、2007), (シェンら、2013）。両親から励まされるという遺伝的素質を持っている可能性がありますが、それは全体像の一部にすぎません。  

癌に対する遺伝的素因は、実際には遺伝子発現に応じて自然に変化し、遺伝子発現は主に食事に依存します（フラールら、2014)、および環境 (アブドゥル他、2017).

エピジェネティックな変化は、細胞増殖、細胞死、または免疫応答に関与する遺伝子をオンまたはオフにすることができます。これらの変化は、がんの発症やがん治療に反応する全体的なリスクに影響を与える可能性があります。 これが、4人に1人というガンの蔓延が起こっている理由です。 西側社会では、標準的なアメリカ人の食生活を送っている人は、それが原因で死亡するでしょう。原因は悪い遺伝子ではなく、遺伝子の発現です。

エピジェネティックな変化とそれががんリスクに及ぼす影響の例をいくつか示します。

• DNA メチル化は、遺伝子を読み取るタンパク質がアクセスするのをブロックし、本質的に遺伝子の電源をオフにします。DNA メチル化は、腫瘍を抑制したり DNA 損傷を修復したりする遺伝子の機能をオフにし、基本的に免疫系を非活性化します。たとえば、BRCA1 遺伝子に突然変異があり、正常に機能しなくなると、乳がんやその他の種類のがんにかかる可能性が高くなります。しかし、この遺伝子もメチル化されている場合、免疫システムがオフになるため、死亡する可能性が高くなります。メチル化はがんのリスクをさらに高め、がんの進行性をさらに高める可能性があります（カトー他、2002), (プラゼンダンス他、2020).
• ヒストン修飾は、DNA を包み込んでクロマチンと呼ばれる構造を形成するタンパク質であるヒストンに化学基が追加または除去されることです。化学基の種類と位置に応じて、ヒストン修飾によりクロマチンがより密に詰まったり疎に詰まったりすることがあり、それを読み取るタンパク質からどれだけの DNA が露出または隠蔽されるかに影響します。ヒストン修飾は、細胞周期、アポトーシス、または血管新生を調節する遺伝子に影響を与える可能性があります。 たとえば、p53 遺伝子に変異があり、正常に機能しなくなると、さまざまながんにかかる可能性が高くなります。ただし、この遺伝子もヒストンによって修飾されると、がんのリスクがさらに増加し​​たり、がんの治療に対する抵抗力が高まったりする可能性があります(ユエら、2017).
• ノンコーディング RNA: ノンコーディング RNA と呼ばれる分子がコーディング RNA に結合し、タンパク質を作るために使用されます。ノンコーディング RNA は、コーディング RNA を分解したり、ヒストンを修飾して遺伝子発現に影響を与える分子を補充したりするのに役立ちます。ノンコーディング RNA は、細胞の分化、浸潤、転移を制御する遺伝子に影響を与える可能性があります。 たとえば、KRAS 遺伝子に突然変異があり、正常に機能しなくなると、結腸直腸がんにかかる可能性が高くなります。ただし、この遺伝子が非コーディング RNA によっても制御されている場合、がんのリスクがさらに増加し​​たり、がんの治療がより困難になったりする可能性があります (サリアーニ他、2022).

食事と栄養に応じたエピジェネティックな変化とその影響

Antioxidants’ effect on gene expression.

以下にいくつかの例を示します。これはすべての効果の完全なリストではなく、単なる例です。

• 抗酸化物質は、DNA メチル化を防止または逆転させることができます。DNA メチル化は、フリーラジカルや毒素にさらされると発生することがあります。 抗酸化物質はこのプロセスをブロックしたり、メチル基を除去して遺伝子機能を回復したりすることができます。
• 抗酸化物質はヒストン修飾を調節することができます。抗酸化物質はこれらの修飾を行う酵素に影響を与え、クロマチンの構造を変化させる可能性があります。
• 抗酸化物質は非コード RNA を調節できます。抗酸化物質は非コード RNA の生成や活性に影響を及ぼし、遺伝子制御を変化させる可能性があります。
• 抗酸化物質は DNA 損傷を予防または修復し、正常な遺伝子発現を回復して、がんの発生を予防または遅らせることができます。

以下の表は、選択された抗酸化物質とその遺伝子発現に対する影響を示しています。これは完全なリストではなく、科学者によって研究されたいくつかの例にすぎません。がある 何千もの異なる植物化学物質 そして、それらすべてを調査する必要がありますが、調査することはできないでしょう。を増やすように努めるべきです。 栄養を通じた食事の全体的な ORAC 値 個別に抗酸化物質を補助的に摂取する方法は避けてください。ファイトケミカルは、全食品源からの化学物質の複合体として相乗的に作用します。2 プラス 2 は 15 に相当します。表には、ほんの一例としていくつかの抗酸化物質を列挙しました。

遺伝子発現に影響を与える可能性のある抗酸化物質は他にもたくさんあります。さらに詳しく知りたい場合は、関連する記事を検索してください。

抗酸化物質をどこから入手できるのか疑問に思うかもしれません。良いニュースは、それらは主に植物に含まれており、抗酸化物質の含有量が非常に豊富な植物があることです。 ORAC の価値観を学びましょう。

遺伝子発現に対する葉酸の影響。

葉酸は、DNA と RNA の合成に関与するビタミン B です。細胞が適切に成長し、分裂するには葉酸が必要です。葉酸は、葉物野菜、豆、ナッツ、卵、強化シリアルなどの食品から摂取できます。問題は、これが最も一般的なものの 1 つであることです。 標準的なアメリカ人の食事における欠乏症。自然食品の植物ベースの食事を摂っている人は通常、葉酸が不足しておらず、追加の葉酸サプリメントを必要としません。

ここではいくつかの例を示します。

• 葉酸は、DNAメチル化のためにメチル基（1つの炭素基）を提供します（クライダー他、2012）。葉酸は、このプロセスにおけるメチル基の主な供給源の 1 つです。 葉酸欠乏は DNA メチル化を損ない、異常な遺伝子発現を引き起こす可能性があります。
• 葉酸は神経管の閉鎖に影響を与えます。神経管は、胎児の脳と脊髄を形成する構造です。正常な発達のためには、神経管が適切に閉じる必要があります。葉酸は神経管閉鎖に関与する遺伝子の発現に影響を与えるため、このプロセスには不可欠です（Saitsu et al., 2017). 葉酸欠乏症は神経管閉鎖を妨げ、二分脊椎などの先天異常を引き起こす可能性があります。
• 葉酸は脳の発達と機能に関与する遺伝子の発現に影響を与えるため、認知機能にとって重要です。 葉酸欠乏は認知機能を損ない、認知症のリスクを高める可能性があります。

これらはエピジェネティクスに対する葉酸の影響の一部と、葉酸が健康と発達にとって重要である理由の一部です。葉酸塩はどのくらい必要なのか、どこから入手できるのか疑問に思うかもしれません。さて、ここにいくつかのヒントがあります:

• 葉酸のRDAは成人で400マイクログラム、妊婦で600マイクログラムです。
• 葉酸は、葉物野菜、豆、ナッツ、卵、強化シリアルなどの食品から摂取できます。葉酸が欠乏している場合、または葉酸の必要性が高い場合は、サプリメントを摂取することもできます。
• ビタミンを隠す可能性があるため、葉酸を過剰に摂取しないようにする必要があります B12欠乏症 またはいくつかの薬の邪魔をします。
• また、葉酸は葉酸塩とは異なります。 私たちは葉酸を必要としますが、サプリメントは葉酸で作られています。私たちの肝臓は、動物モデルのラットの肝臓とは異なり、1日に400mgを超える葉酸を葉酸に変換することができません。ほとんどのサプリメントの葉酸含有量が 400mg を超えないのはこのためです。

遺伝子発現に対するカロリー制限の影響。

カロリー制限とは、栄養失調を引き起こさずに摂取カロリーを減らすことです。カロリー制限は、非コーディング RNA の生成量やコーディング RNA との相互作用に影響を与える可能性があります (アブラハムほか、2017）。カロリー制限は、さまざまな臓器や組織における遺伝子発現の概日リズムを制御することもあります (パテルほか、2016).

カロリー制限がエピジェネティクスに及ぼすこれらの影響は、健康と老化にさまざまなメリットをもたらす可能性があります。例えば：

• カロリー制限で老化を遅らせることができる 炎症などのさまざまな経路を調節することによって (ガバンデ・ロドリゲスほか、2019)、酸化ストレス、代謝、オートファジー (バゲルニヤら、2018).
• カロリー制限は、細胞の損傷や細胞死を防ぐ遺伝子の発現を増加させることによって寿命を延ばすこともできます（Komatsu T et al., 2019).

私たちの通常の進化では、カロリー制限を強いられました。 希少性のため、人類の先祖全員にとっての通常の環境. Our body’s response to restriction is to repair itself by destroying bad or mutated or precancerous cells first for energy and by slowing down metabolism. When you slow down your metabolism you burn less energy, have lower oxidative stress and you live longer. And calorie restriction also has effects on gene expression. Our body is used to havening it and expects it as a normal part of life. Lacking autophagy directly leads to cancer risk. A 植物ベースのホールフードの食事は、自然にカロリー制限をしやすい傾向があります 標準的なアメリカ食事法 (SAD) よりも少ないカロリーを提供しながら、栄養ニーズを満たしながら (グレーガー、2020）。一方、SADは、油や砂糖、嗜好性の高い食べ物によってカロリー過剰を引き起こし、日焼けにより遺伝子発現が損なわれ、病気のリスクが高まる可能性があります。

遺伝子発現に対する繊維の影響。

繊維は炭水化物の一種で、私たちの酵素によって直接消化されず、最終的に結腸に到達し、そこで腸内細菌によって発酵されます。繊維は消化を調節し、コレステロールを下げ、便秘を防ぐのに役立ちます。

肉を腐敗させる非プロバイオティックバクテリアとは異なり、繊維を発酵させるバクテリアは共生しており、私たちの免疫システムと体に良い影響を与えます。この肉食バクテリアは、大腸内で何時間も食べた肉を腐敗させ、炎症を引き起こします。 肉は肉だし、あなたのものもおいしいよ。

食物繊維は、果物、野菜、穀物、豆、ナッツなどの食品から摂取できます。

ここではいくつかの例を示します。

• 繊維は、プロバイオティクス細菌に食物を提供し、その成長と肉食の非プロバイオティクス細菌に対する活動を刺激することにより、腸内細菌叢の構成と機能に影響を与えることができます（マッキら、2018).
• 繊維は腸内微生物叢によって生成される代謝産物に影響を与えます。代謝産物は、腸内細菌叢によって生成または消費される物質です。それらは血流に入り、臓器や組織に影響を与える可能性があります。繊維は、プロバイオティクス細菌を刺激し、結腸内の非プロバイオティクス肉食細菌の代謝プロセスを下方制御することにより、腸内細菌叢によって生成されるこれらの代謝産物の種類と量に影響を与える可能性があります（マッキら、2018).
• これらの代謝産物は、DNA メチル化やヒストン修飾を制御する化学供与体や酵素の利用可能性や活性を調節することにより、エピジェネティックな制御に影響を与える可能性があります。これらのエピジェネティックな変化により、炎症、免疫、代謝に関与する遺伝子の発現が変化する可能性があります。
• 繊維は、グルコース恒常性、脂質代謝、エネルギー消費に関与する遺伝子の発現を調節することにより、肥満や糖尿病を防ぐことができます。
• 食物繊維は免疫機能を向上させることができます。 慢性炎症は、腸内細菌叢のアンバランスまたは腸のバリア機能の障害の結果である可能性があります。 Fiber can improve immune function and prevent infections by modulating the expression of genes involved in inflammation, immunity, and barrier function and by downregulating the activity and number of non-probiotic bacteria in the microbiota colony. Fiber can also stimulate the production of antibodies and cytokines that help fight off germs.

食物繊維の推奨摂取量（RDI）は、女性では 1 日あたり 25 グラム、男性では 1 日あたり 38 グラムです。これはまさに SAD 用の RDA です。人類学的意味では、私たちの人類の祖先はそれよりもはるかに多くの物を消費してきました。食物繊維に関するルールの 1 つは、通常は多ければ多いほど良いということです。問題は、膨満感やガス、便通の増加が続くことを望まないことです。また、味のない繊維のファンキーな食感も好きではないので、食べないことを好みます。

下のビデオでは、テルアビブ大学の神経生物学教授であり、遺伝子がどのように受け継がれるか、経験がどのように遺伝子を形成するか、そして驚くべきことに、経験の記憶の一部が遺伝子を介してどのように子孫に受け継がれるかについての専門家であるオデッド・レチャヴィ博士が述べています。彼は、遺伝継承に関する長年の教義に挑戦する自身の研究と、代謝、ストレス、トラウマなどの主要な生物学的および心理的プロセスの理解とそれらの発見の関連性について説明します。 彼は、「獲得形質の遺伝性」の科学的探求の歴史と、エピジェネティクスと RNA 生物学が特定の経験に基づく記憶の経過の一部をどのように説明できるかについて説明します。

結論：

これは、過去 20 年間の科学研究の最前線にある広大なテーマです。関連記事でいくつかの具体的なシナリオに入る前に、この記事で概要を説明しようとしました。

これらは、エピジェネティックな変化とその変化ががんリスクに及ぼす影響のほんの一例です。喫煙、運動、ストレス、薬物、汚染、トラウマなど、さらに多くの要因がエピジェネティックな変化を引き起こす可能性があります。

要するに、遺伝子は固定されていないということです。これらは自分の選択で変えることができ、食物連鎖における突然変異原や毒素の生体蓄積を避けるために、抗酸化物質と繊維が豊富な食事を選択する必要があります。過剰なカロリーや栄養が不足した食事の種類を避け、断続的な絶食によるカロリー制限を組み込み、過剰なタンパク質摂取による内分泌系の過剰発現を避ける必要があります。高いレベルがあります correlation between overall cancer risk and chronically elevated  IGF-1 levels （高品質のタンパク質を中心としたSAD食が原因）。

したがって、遺伝子発現を保護し、がんのリスクを軽減する賢明な選択をしてください。私のアドバイスは、喫煙の場合のように、推奨事項が変わるまであと 50 年も待たないことです。あなたには自分の遺伝子だけでなく、子供の遺伝子も変える力があります。

• 古典遺伝学ではすべてを説明できず、分子生物学の創設につながりました。
• エピジェネティクスは、遺伝学と分子生物学の仮定と定説に挑戦しました。
• エピジェネティクスは、DNA 配列を変更せずに遺伝子発現を制御するメカニズムを明らかにします。
• 重要なのは遺伝子ではなく、遺伝子が自己表現する方法です。
• DNA またはヒストンの化学修飾は、遺伝子のアクセス方法と使用方法に影響を与える可能性があります。
•  修飾は、さまざまな要因に基づいて酵素によって追加または削除されます。
•  変化は娘細胞に、あるいは生殖中に子供にさえ受け継がれる可能性があります。
•  エピジェネティクスは、行動、病気の感受性、老化など、DNA によって独立してコード化されていない形質に影響を与える可能性があります。
•  遺伝子発現とは、遺伝子内の指示に従ってタンパク質がいつ、どのくらいの頻度で作成されるかを指します。
•  転写はさまざまな要因に応じてオンまたはオフになり、体がさまざまな状況に適応できるようになります。
•  がんには、ゲノムとエピゲノムに何千もの突然変異が関与しています。
•  遺伝的素因はがんの一側面にすぎません。
•  遺伝子発現は、食事や環境の影響を受けて、がんの遺伝的素因を変える可能性があります。
•  エピジェネティックな変化は、がんの発症リスクや治療に反応するリスクに影響を与える可能性があります。
•  標準的なアメリカ人の食生活を送っている西洋社会でガンの発生率が高いのは、悪い遺伝子ではなく遺伝子発現によるものです。
•  DNA メチル化は遺伝子へのアクセスをブロックし、遺伝子のスイッチをオフにし、免疫システムを非活性化します。
•  メチル化はがんのリスクを高め、がんの進行性を高める可能性があります。
•  ヒストン修飾は、細胞周期、アポトーシス、または血管新生を調節する遺伝子に影響を与える可能性があります。
•  さまざまな遺伝子の変異はがんのリスクを高めますが、メチル化、ヒストン修飾、または非コード RNA による追加の制御により、リスクがさらに増大したり、がんの治療が困難になったりする可能性があります。
•  抗酸化物質は、フリーラジカルや毒素によって引き起こされる DNA メチル化を防止または逆転させることができます。
•  抗酸化物質は、酵素に影響を与え、クロマチン構造を変化させることにより、ヒストン修飾を調節できます。
•  抗酸化物質は非コード RNA を調節し、遺伝子調節を変化させることができます。
•  抗酸化物質は DNA 損傷を予防または修復し、正常な遺伝子発現を回復して、がんの発生を遅らせます。
•  葉酸は、DNAメチル化のためのメチル基を提供します。
•  葉酸欠乏は DNA メチル化を損ない、異常な遺伝子発現を引き起こす可能性があります。
•  葉酸欠乏は認知機能を損ない、認知症のリスクを高める可能性があります。
•  葉酸は葉酸塩とは異なります。
• カロリー制限は老化を遅らせ、炎症、酸化ストレス、代謝、オートファジー経路を調節します。
• カロリー制限により、細胞の損傷や細胞死を防ぐ遺伝子の発現が増加します。
• 欠乏のため、カロリー制限は私たちの進化の正常な一部分でした。
• 私たちの体は制限に対して、自らを修復し代謝を遅くすることで反応します。
• 自然食品の植物ベースの食事では、栄養ニーズを満たしながら自然にカロリー制限が行われます。
•  標準的なアメリカの食事（SAD）は、油、砂糖、およびその他の栄養素によるカロリー過剰と病気のリスクの増加につながります。 嗜好性の高い食べ物.
• 繊維は、プロバイオティクス細菌を刺激し、非プロバイオティクスの肉食細菌の数を下方制御することにより、腸内細菌叢に影響を与えます。
•  腸内微生物叢によって生成される代謝物は臓器や組織に影響を与える可能性があり、繊維はこれらの代謝物の種類と量に影響を与える可能性があります。
•  繊維はエピジェネティックな制御を調節し、炎症、免疫、代謝に関与する遺伝子発現を変化させることができます。
•  繊維は、グルコース恒常性、脂質代謝、エネルギー消費に関与する遺伝子発現を調節することにより、肥満や糖尿病を防ぐことができます。
•  繊維は、炎症、免疫、バリア機能に関与する遺伝子発現を調節し、非プロバイオティクス細菌の数を下方制御することにより、免疫機能を改善します。
•  繊維は、細菌を撃退するための抗体やサイトカインの生成を刺激します。
•  通常、繊維が多いほど良いです。
•  繊維が多すぎると、膨満感、ガス、便通の増加を引き起こす可能性があります。
•  喫煙、運動、ストレス、薬物、汚染、トラウマなど、エピジェネティックな変化を引き起こす可能性のある要因は数多くあります。
•  あなたの遺伝子は固定されておらず、あなたの選択によって変えることができます。
•  抗酸化物質と繊維が豊富な食事が推奨されますが、 食物連鎖における突然変異原と毒素の生物蓄積.
•  過剰なカロリーや栄養不足の食事は避けるべきです、 と 断続的な絶食を伴うカロリー制限が推奨されます.
•  過剰なタンパク質摂取はIGF1を過剰発現させ、がんのリスクを高める可能性があります。

よくある質問

参考文献:

1. Peixoto、P.、Cartron、PF、Serandour、AA、および Hervouet、E. (2020)。1957 年から現在まで: エピジェネティクスの簡単な歴史。 分子科学の国際ジャーナル, 21(20), 7571. https://doi.org/10.3390/ijms21207571
2. エピジェネティクスとは何ですか? | CDC。（2022年8月15日）。疾病管理予防センター。 https://www.cdc.gov/genomics/disease/epigenetics.htm
3. ラペルーサ、A.、カウシク、R. (2022)。生理学、タンパク質。の スタットパール。スタットパール出版。[パブメッド]
4. ブラックウェル、TK、ウォーカー、AK (2006)。転写メカニズム。 WormBook : C. elegans の生物学に関するオンライン レビュー、1〜16。 https://doi.org/10.1895/wormbook.1.121.1
5. ハミルトン JP (2011)。エピジェネティクス: 原則と実践。 消化器疾患（スイス、バーゼル）, 29(2)、130-135。 https://doi.org/10.1159/000323874
6. ファヌッキ、S.、ドミンゲスアンドレス、J.、ヨーステン、LAB、ネテア、MG、およびムランガ、MM (2021)。訓練された免疫におけるエピジェネティクスと代謝の交差点。 免疫, 54(1)、32-43。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.10.011
7. Surace、AEA、Hedrich、CM (2019)。自己免疫/炎症性疾患におけるエピジェネティクスの役割。 免疫学のフロンティア, 10, 1525. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01525
8. デンハート、DT (2018)。人間の生物学に対するストレスの影響: エピジェネティクス、適応、遺伝、社会的意義。 細胞生理学ジャーナル, 233(3)、1975 ～ 1984 年。 https://doi.org/10.1002/jcp.25837
9. デ・マガリャエス・バルボサ、MC、プラタ・バルボサ、A.、ダ・クーニャ、AJLA (2022)。有毒なストレス、エピジェネティクス、子供の発達。 小児科雑誌, 98 補足 1(補足 1)、S13 ～ S18。 https://doi.org/10.1016/j.jped.2021.09.007
10. Cavalli, G.、ハード, E. (2019)。エピジェネティクスの進歩により、遺伝学と環境や病気が結びつきます。 自然, 571(7766)、489–499。 https://doi.org/10.1038/s41586-019-1411-0
11. ブレナ、RM、コステロ、JF (2007)。がんにおけるゲノムとエピゲノムの相互作用。 ヒト分子遺伝学, 16 仕様番号 1、R96〜R105。 https://doi.org/10.1093/hmg/ddm073
12. シェン・H.、レアード・PW (2013)。がんゲノムとエピゲノムの間の相互作用。 細胞, 153(1)、38-55。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.03.008
13. マサチューセッツ州フラール、ブリティッシュコロンビア州フー (2014)。食事、腸内微生物叢、エピジェネティクス。 Cancer Journal (マサチューセッツ州サドベリー), 20(3)、170-175。 https://doi.org/10.1097/PPO.0000000000000053
14. アブドゥル、QA、ユ、BP、チョン、HY、ジョン、HA、チェ、JS (2017)。ライフスタイルや環境による遺伝子発現のエピジェネティックな変化。 薬学研究のアーカイブ, 40(11)、1219–1237。 https://doi.org/10.1007/s12272-017-0973-3
15. カトー、A.、モリス、JS (2002)。BRCA1メチル化：腫瘍発生における重要な役割? がん生物学のセミナー, 12(5)、359–371。 https://doi.org/10.1016/s1044-579x(02)00056-1
16. Prajzendanc, K.、Domagała, P.、Hybiak, J.、Ryś, J.、Huzarski, T.、Szwiec, M.、Tomiczek-Szwiec, J.、Redelbach, W.、Sejda, A.、Gronwald, J. .、Kluz、T.、Wiśniowski、R.、Cybulski、C.、Łukomska、A.、Białkowska、K.、Sukiennicki、G.、Kulczycka、K.、Narod、SA、Wojdacz、TK、Lubiński、J.、 … ヤクボウスカ、A. (2020)。末梢血における BRCA1 プロモーターのメチル化は、トリプルネガティブ乳がんのリスクと関連しています。 国際がんジャーナル, 146(5)、1293–1298。 https://doi.org/10.1002/ijc.32655
17. Yue, X.、Zhao, Y.、Xu, Y.、Zheng, M.、Feng, Z.、および Hu, W. (2017)。がんにおける変異体 p53: 蓄積、機能獲得、および治療。 分子生物学のジャーナル, 429(11)、1595 ～ 1606 年。 https://doi.org/10.1016/j.jmb.2017.03.030
18. サリアニ、M.、ジャラール、R.、ジャバドマネシュ、A. (2022)。結腸直腸癌細胞におけるKRAS変異に関連する遺伝子および長い非コードRNAの発現差解析。 科学レポート, 12(1), 7965. https://doi.org/10.1038/s41598-022-11697-5
19. Beetch, M., Harandi-Zadeh, S., Shen, K., Lubecka, K., Kitts, D. D., O’Hagan, H. M., & Stefanska, B. (2020). Dietary antioxidants remodel DNA methylation patterns in chronic disease. 英国薬理学雑誌, 177(6)、1382–1408。 https://doi.org/10.1111/bph.14888
20. Crider, K. S., Yang, T. P., Berry, R. J., & Bailey, L. B. (2012). Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate’s role. 栄養学の進歩（メリーランド州ベセスダ）, 3(1)、21-38。 https://doi.org/10.3945/an.111.000992
21. Gensous, N.、Franceschi, C.、Santoro, A.、Milazzo, M.、Garagnani, P.、Bacalini, MG (2019)。老化のエピジェネティックな特徴に対するカロリー制限の影響。 分子科学の国際ジャーナル, 20(8), 2022. https://doi.org/10.3390/ijms20082022
22. チョイ、SW、フリソ、S. (2010)。エピジェネティクス: 栄養と健康の間の新しい架け橋。 栄養学の進歩（メリーランド州ベセスダ）, 1(1)、8-16。 https://doi.org/10.3945/an.110.1004
23. Borzabadi, S., Oryan, S., Eidi, A., Aghadavod, E., Daneshvar Kakhaki, R., Tamtaji, O. R., Taghizadeh, M., & Asemi, Z. (2018). The Effects of Probiotic Supplementation on Gene Expression Related to Inflammation, Insulin and Lipid in Patients with Parkinson’s Disease: A Randomized, Double-blind, PlaceboControlled Trial. イラン医学のアーカイブ, 21(7)、289–295。[パブメッド]
24. Ye、J.、Wu、W.、Li、Y.、および Li,L. (2017)。DNA メチル化とヒストン修飾に対する腸内微生物叢の影響。 消化器疾患と科学, 62(5)、1155 ～ 1164 年。 https://doi.org/10.1007/s10620-017-4538-6
25. バタチャジー、S.、ダッシュウッド、RH (2020)。植物化学物質による NRF2/KEAP1 のエピジェネティックな制御。 酸化防止剤 (スイス、バーゼル), 9(9), 865. https://doi.org/10.3390/antiox9090865
26. グリニャン・フェレ、クリスチャン。 他。 「食事の抗酸化物質、エピジェネティクス、脳の老化: レスベラトロールに焦点を当てる」神経疾患における酸化ストレスと食事性抗酸化物質、Colin R. Martin および Victor R. Preedy 編、Academic Press、2020 年、343-57 ページ  https://doi.org/10.1016/B978-0-12-817780-8.00022-0
27. チャブリア、SV、アクバルシャ、マサチューセッツ州、リー、AP、カーカル、PS、デサイ、KB (2015)。エピジェネティックな変化、酸化ストレス、サイクリン依存性キナーゼ阻害剤 (CDKI) 発現による MIA PaCa-2 細胞の阻害のための標的アリナーゼ送達を用いた in situ アリシン生成。 アポトーシス : プログラムされた細胞死に関する国際ジャーナル, 20(10)、1388 ～ 1409 年。 https://doi.org/10.1007/s10495-015-1159-4
28. Crider, K. S., Yang, T. P., Berry, R. J., & Bailey, L. B. (2012). Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate’s role. 栄養学の進歩（メリーランド州ベセスダ）, 3(1)、21-38。 https://doi.org/10.3945/an.111.000992
29. 才津宏（2017）葉酸受容体と神経管の閉鎖。 先天異常, 57(5)、130-133。 https://doi.org/10.1111/cga.12218
30. KJ エイブラハム、LA オストロフスキー、K. メハイル (2017)。ノンコーディング RNA 分子がカロリー制限と寿命を結びつける。 分子生物学のジャーナル, 429(21)、3196–3214。 https://doi.org/10.1016/j.jmb.2016.08.020
31. Patel , SA 、Velingkaar , N. 、Macwana , K. 、Chaudhari , A. 、 & Kondratov , R. (2016)。カロリー制限は、BMAL1 依存的および独立した機構を通じて概日時計遺伝子の発現を調節します。 科学レポート, 6, 25970. https://doi.org/10.1038/srep25970
32. ガバンデ・ロドリゲス、E.、ゴメス・デ・ラス・ヘラス、MM、ミッテルブルン、M. (2019)。カロリー制限模倣物による炎症の制御: オートファジーとミトコンドリアの交差点。 細胞, 9(1), 82. https://doi.org/10.3390/cells9010082
33. Bagherniya, M.、Butler, AE、Barreto, GE、Sahebkar, A. (2018)。オートファジー誘導に対する絶食またはカロリー制限の影響: 文献のレビュー。 老化研究のレビュー, 47、183–197。 https://doi.org/10.1016/j.arr.2018.08.004
34. 小松哲也、朴伸治、林博、森隆、山座宏、下川一（2019）。カロリー制限のメカニズム: カロリー制限の延命効果と腫瘍抑制効果に必要な遺伝子のレビュー。 栄養素, 11(12), 3068. https://doi.org/10.3390/nu11123068
35. グレーガー M. (2020)。ホールフードの植物ベースの食事は減量に効果的です: その証拠。 アメリカのライフスタイル医学ジャーナル, 14(5)、500-510。 https://doi.org/10.1177/1559827620912400
36. Makki, K.、Deehan, EC、Walter, J.、Bäckhed, F. (2018)。宿主の健康と病気における腸内細菌叢に対する食物繊維の影響。 細胞宿主と微生物, 23(6)、705–715。 https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.05.012

関連記事

• 
  果物と野菜の抗がん力：生体内および臨床証拠
• 
  抗酸化物質が豊富な食事: 一般的なルールと戦略
• 
  抗酸化物質: 基本を理解する
• 
  ガン、禁断の治療法-Rifeマシン、歴史的レビュー
• 
  完全なタンパク質: がん形成における IGF-1 シグナル伝達
• 
  高たんぱく質の食事と健康リスクの相関関係
• 
  低ヒスタミン食とヒスタミン不耐症： 完全ガイド
• 
  ビーガン食における栄養素欠乏: 予防戦略
• 
  最適な抗酸化物質の摂取: ORAC ユニットの推奨摂取量
• 
  子供の農薬暴露： 実際の暴露試験
• 
  食品中の農薬、アメリカの標準的な食事における暴露-80％が肉から
• 
  加工食品： リスクを理解する
• 
  がんの解剖学 - 健康リスクの相関関係
• 
  ターメリック: 健康と臨床上の利点を強化する
• 
  ORAC 値を理解する: 食品中の抗酸化物質レベル