Аспартам: Истина о Риске и Опасности для Здоровья

Когда промышленность удаляет жир из продукта, она должна добавить что-то, чтобы сделать этот продукт снова вкусным. Если убрать жир, то в продукте ничего не останется, и тогда приходится добавлять что-то для усиления вкуса, обычно сахар. Если продукт не сладкий, то сахар - не вариант. Тогда они добавляют MSG и соль. Реакция мозга, вызванная экситотоксинами, компенсирует недостаток сахара. Однако затем возникает проблема.

Что вы добавите обратно, если продукт должен быть сладким?

А если продукт должен быть без дополнительных калорий или просто без сахара, но при этом сладким? В этом случае можно добавить другие искусственные подсластители, но они не будут воздействовать на мозг так же, как сахар, и тогда возникнет проблема. Добавление обычных искусственных подсластителей приведет к неудовлетворительным результатам по разным причинам, которые я уже описал здесь (Искусственные Подсластители- Понимание Основ). Им нужно что-то, что действительно активирует дофаминовую сигнализацию в мозге, как это делает сахар, поэтому вкус - это только половина уравнения.

Проблема, которую решит экситотоксин, имеющий сладкий вкус.

Считайте, что аспартам - это сладкий заменитель MSG. В тех случаях, когда нужно убрать и сахар, и жир, они добавляют экситотоксины, чтобы добиться желаемого эффекта. Вот почему суп с MSG вкусен без калорий. Именно поэтому диетическая кола вкусна без калорий. В нее добавляют стимуляторы, такие как кофеин, и экситотоксины, такие как аспартам, которые имеют сладкий вкус и одновременно стимулируют мозг, так что реакция мозга будет такой, как будто вы съели что-то, что на самом деле содержит сахар. Из-за этого симулятивного эффекта употребление диетической газировки может вызывать привыкание.

Когда мы употребляем стимулятор, мы испытываем возбуждение. Вступая в реакцию с дофаминовой системой, стимулятор вызывает у нас удовольствие и эйфорию, что побуждает нас снова употребить тот же стимулятор, чтобы испытать повторное чувство вознаграждения (этот процесс называется положительным подкреплением).

Другая сторона этого явления, известная как негативное подкрепление, заключается в том, что внезапное прекращение приема стимуляторов, вызывающих привыкание, может привести к тяге, то есть к желанию избежать дискомфорта, возникающего после того, как искусственный кайф от стимулятора проходит.

В обоих этих процессах нам хочется большего. Фактически, память о кокаиновой зависимости находится в глутаматных рецепторах (Мао и др., 2013). В ответ на воздействие наркотиков экспрессия этих рецепторов в нейронах заметно и динамично изменяется. Появляющиеся данные связывают их с ремоделированием возбуждающих синапсов и устойчивым стремлением к наркотикам. Высокий уровень экспрессии глутаматных рецепторов mGluR7 в лимбической цепи вознаграждения предполагает их роль в формировании наркотической зависимости. Именно с этим рецептором связывают аддиктивные эффекты психостимуляторов, алкоголя и опиатов. Это такой же глутамат, как и глутамат в MSG.

В ответ на оперантное введение распространенных наркотиков, вызывающих зависимость, таких как психостимуляторы (кокаин и амфетамин), алкоголь и опиаты, лимбические mGluR группы III подвергаются радикальной адаптации, способствующей стойкому ремоделированию возбуждающих синапсов, и обычно подавляют поведение, связанное с поиском наркотиков. В результате мутация с потерей функции (нокаут) отдельных подтипов рецепторов группы III часто способствует развитию наркомании (Мао и др., 2013).

Именно поэтому используется аспартам, химическое вещество с уникальными свойствами, даже если это одно из самых токсичных и нейротоксичных химических веществ в мире. Он очень уникален в своей форме, которая одновременно и сладкая, и обладает свойствами эксайтотоксичности, поэтому на данный момент он не заменим. Побочные эффекты, которые этот химикат может оказывать на наше здоровье, невозможно юридически соотнести с компаниями, которые его используют. Он оказывает дофаминовое воздействие на мозг, а в сочетании с кофеином, обладающим тем же эффектом, может успешно вызывать привыкание, особенно у детей. Вот почему, например, компания Coke zero использовала именно его, а не что-то более полезное, например эритрит. Все компании сегодня знают об этом, и они сделают все возможное, чтобы сохранить аспартам, прекрасно зная, что вы или, скажем, большая часть населения, 99% никогда не читаете этикетки, тем не менее, читаете статьи, подобные этой. И это касается беременных женщин, детей, людей с онкологическими заболеваниями и так далее. Даже история этого вещества настолько показательна, чтобы понять, что на самом деле происходит за маркетингом и пропагандой.

В 1965 г. Джеймс Шлаттер, химик компании G.D. Searle (дочерней компании Pfizer), работая над созданием лекарства от язвы, случайно открыл аспартам - вещество, которое в 180 раз слаще сахара и при этом не содержит калорий. Он перекристаллизовывал аспартам из этанола. Соединение пролилось на внешнюю поверхность колбы, и часть его прилипла к пальцам. Забыв об этом, он облизал пальцы, чтобы взять лист бумаги, и почувствовал непреодолимый сладкий вкус.

В 1967 году компания Searle начинает испытания аспартама на безопасность, необходимые для получения разрешения FDA на применение пищевых добавок. Семь обезьян-младенцев получали аспартам, подмешанный в молоко. Одна из них умерла через 300 дней. У пяти других (из семи) начались сильные судороги. Когда компания G.D. Searle подавала свои первоначальные заявки, эти результаты были скрыты от FDA. Почему аспартам смешивали с молоком? Потому что молоко в некоторой степени замедляет его переваривание в надежде, что он не перегрузит мозг за короткое время и не вызовет повреждений. Еще большая проблема заключалась в том, что результаты пытались скрыть. Пару лет спустя руководители Searle Company создали внутреннюю служебную записку, в которой описывали различные психологические тактики, которые компания должна была использовать, чтобы привести FDA в "подсознательный дух участия" с ними по аспартаму и заставить регуляторов FDA "привыкнуть говорить "Да"". К тому времени было проведено еще больше исследований, не финансируемых промышленностью.

Нейробиолог доктор Джон Олни (благодаря новаторским исследованиям мононатриевого глутамата его исключили из детского питания) провел несколько из них и к тому времени уже сообщил компании Searle, что его исследования показали, что аспаргиновая кислота (один из ингредиентов аспартама) вызывает отверстия в мозге мышей-младенцев. Но к 1973 году, потратив десятки миллионов долларов на проведение испытаний безопасности, компания Searle подала заявку на одобрение FDA и представила 11 ключевых исследований, а в последующие годы провела 113 исследований, подтверждающих безопасность аспартама. Через год FDA впервые разрешает аспартам для ограниченного использования в сухих продуктах.

В том же году два человека - Джим Тернер и доктор Джон Олни - подали первые возражения против утверждения аспартама. Два года спустя их петиция послужила поводом для расследования FDA лабораторных методов производителя аспартама, компании G.D. Searle. Расследование показало, что процедуры тестирования Searle были ненаучными, изобиловали ошибками и "манипулировали" данными. Исследователи сообщают, что они "никогда не видели ничего настолько плохого, как тестирование Searle". Компания G.D. Searle, стремясь получить одобрение, провела ряд исследований на животных. Когда они представили их в FDA, возникли некоторые сомнения по поводу исследований.

Один из способов манипулирования данными заключался в том, что в исследованиях было показано, что в испытуемой группе опухолей значительно больше, чем в контрольной. Когда некоторые неврологи, работающие в FDA, посмотрели на эти данные, они увидели, что это верно, но затем возникли другие проблемы. В обеих группах частота опухолей была значительно выше, чем в среднем по норме, особенно это касается опухолей головного мозга. Это может произойти, когда кто-то пытается манипулировать данными и представляет часть контрольных крыс с опухолями в качестве части контрольной группы. Это снизит уровень опухолей в тестовой группе, повысит его в контрольной группе, и в конце можно сказать, что препарат не вызывает никаких опухолей, но тогда и в контрольной группе, и в тестовой группе уровень опухолей будет значительно выше, чем в обычной. нормальный средний уровень.

Поэтому они попросили провести исследование Бюро продуктов питания, которое было предшественником FDA. Доктор Джером Бресслер возглавлял группу, которая изучила результаты исследований, проведенных компанией Searle. В своем отчете он заявил, что данные были неверно истолкованы и что это было худшее в мире исследование. В отчете отмечается, что 98 из 196 животных умерли во время одного из исследований Серла и были вскрыты только в более поздние сроки. Отмечаются многочисленные ошибки и несоответствия. Например, крыса была записана живой, потом мертвой, потом живой, потом снова мертвой. Они обнаружили, что некоторых животных, умерших после применения аспартама, ученые Searle вскрывали только спустя целый год. После этого плоть окаменела, и провести вскрытие было невозможно. Однако они утверждали, что проводили вскрытия и что животные нормальные. Они вырезали опухоли и говорили, что животные здоровы. У них были ткани животных с явными опухолями, которые были признаны нормальными. Атрофия яичек не была отмечена. Была предпринята попытка скрыть негативные эффекты, чтобы получить одобрение. Если бы они занимались нормальной наукой, аспартам не был бы одобрен.

Управление по контролю за продуктами и лекарствами США официально обратилось в прокуратуру США с просьбой начать процедуру рассмотрения большим жюри, чтобы выяснить, следует ли выдвигать обвинения против компании Searle в преднамеренном введении в заблуждение, "сокрытии существенных фактов и ложных заявлениях" в ходе испытаний безопасности аспартама.

Это был первый случай в истории FDA, когда они попросили провести уголовное расследование в отношении производителя.

Пока проводится расследование Большого жюри, юридическая фирма Sidley & Austin, представляющая интересы Searle, начала переговоры с прокурором США, отвечающим за расследование, Сэмюэлем Скиннером. Сэмюэл Скиннер покинет офис прокурора США в конце этого года и перейдет на работу в юридическую фирму Sidley and Ostin, представляющую интересы Searle. В то же время G. D. Searle собирается нанять известного вашингтонского инсайдера Дональда Рамсфелда в качестве нового генерального директора. Бывший член Конгресса и министр обороны в администрации Форда. Да, тот самый Дональд Рамсфелд. Рамсфелд был назначен министром обороны во второй раз в январе 2001 года президентом Джорджем Бушем-младшим.

Медаль, которую Рамсфелд получил в 2004 году, была Президентской медалью свободы. "Свобода" означает право использовать своих влиятельных соратников в Вашингтоне для поддержки компании, производящей опасные вещества для потребления человеком, и получать жирный бонус по дороге к выходу. Это также означает, что вы можете сбрасывать бомбы на другие страны. Это также означает, что вы можете подкупить прокурора США, ведущего расследование.

После ухода прокурора Скиннера в отставку расследование большого жюри по делу Searle затянулось настолько, что срок давности по обвинениям в употреблении аспартама истек..

Помощник прокурора США Уильям Конлон, которому было поручено расследование Большого жюри, допустил истечение срока давности. Через пятнадцать месяцев он был принят на работу в ту же самую юридическую фирму Sidley & Austin.

Расследование Большого жюри было прекращено.

Два года спустя, в 1979 году, FDA создало Общественную комиссию по расследованию, чтобы вынести решение по вопросам безопасности NutraSweet. Общественная комиссия пришла к выводу, что аспартам не должен быть одобрен до проведения дальнейших исследований. Комиссия заявила, что:

"Не было представлено доказательств разумной уверенности в том, что аспартам безопасен для использования в качестве пищевой добавки".

К 1980 году FDA запрещает использование аспартама, проведя три автономных научных исследования этого подсластителя. 

Когда кто-то захочет сказать, что все это просто заговор, напомните ему, что FDA уже объявило это вещество вне закона, даже несмотря на все лоббирование. Это многое говорит о токсичности аспартама. Было сделано заключение, что одним из основных последствий для здоровья является высокая вероятность возникновения опухолей головного мозга. Следует также иметь в виду, что в то время не существовало требования FDA изучать влияние пищевых добавок на мозг. Не было проведено ни одного исследования по изучению влияния аспартама на долгосрочные или даже краткосрочные неврологические эффекты. Исследования рака обернулись опухолями мозга, но это исследования рака, а не мозга. Исследования рака были основными и единственными, которые они когда-либо исследовали. Несмотря на все это, было ясно, что аспартам не годится для использования в продуктах питания, и запрет сохранялся, но недолго.

В 1981 году Рональд Рейган был приведен к присяге в качестве президента США. В его переходную команду вошел Дональд Рамсфелд, генеральный директор компании G. D. Searle. Рамсфелд назначил доктора Артура Халла Хейса-младшего новым комиссаром FDA. Еще до этого первое, что сделал Рональд Рейган, когда был приведен к присяге в качестве президента, - приостановил полномочия комиссара FDA на принятие каких-либо мер.

Первое, что сделал Риган, не второе и не третье, а первое - добился разрешения на использование этого химического вещества. Очевидно, существовало опасение, что комиссар собирается сделать что-то с аспартамом до того, как покинет свой пост. Это осложнит ситуацию, поэтому Риган приостановил полномочия комиссара FDA до тех пор, пока через месяц или около того они не изберут нового.

В течение этого месяца прежний комиссар FDA был лишен возможности предпринимать какие-либо действия. Не прошло много времени, как новый комиссар FDA, выбранный Дональдом Рамсфельдом, генеральным директором компании G. D. Searle, одобрил химическое вещество, производимое компанией G. D. Searle. 

Новый комиссар FDA выбрал научную комиссию из 5 человек для оценки решения комиссии по расследованию. Всего через пару недель, когда были представлены все токсические эффекты вещества, комиссия приняла решение 3:2 в пользу поддержки запрета аспартама.

Тогда Халл перешел к другой тактике. Он назначил в совет 6-го члена, что привело к равенству голосов - 3:3. Тогда Халл решил сам устранить ничью и лично одобрить аспартам для использования. Впоследствии Халл покинул FDA под влиянием ряда обвинений, недолго проработал в Нью-Йоркском медицинском колледже в качестве прикрытия, а затем занял должность консультанта (1000 долл. в день), в основном для того, чтобы ничего не делать с Burston-Marsteller. Burston-Marsteller - главная фирма по связям с общественностью для Monsanto и GD Searle. С тех пор он исчез и никогда публично не высказывался по поводу аспартама. Семь ключевых людей, принимавших решения во всем этом процессе, благодаря которым аспартам прошел через весь процесс, в итоге остались живы и получили новую работу в некоторых компаниях, использующих Nutra Sweet. В 1985 году компания Monsanto решила купить патент на аспартам у G.D. Searle.

Кроме того, начиная с середины 1980-х годов, FDA препятствовала и фактически не позволила Национальной токсикологической программе провести какие-либо долгосрочные исследования аспартама на предмет рака. Остались сотни исследований, основанных промышленностью, которые ничего не показали, безопасная доза 100%, и более 90 независимых исследований, более 90% из которых показали повышенный риск рака и множество других неблагоприятных эффектов. Были проведены научные исследования, выводы которых варьировались от "безопасно при любых условиях" до "небезопасно при любой дозе".

Документально подтвержден рост заболеваемости опухолями головного мозга в 1985 г., который сохраняется и по сей день. Национальный институт рака зарегистрировал впечатляющий рост первичного рака головного мозга с 1985 года. В то время эта тенденция объяснялась исключительно инновационными методами сканирования и диагностики. Проблема заключается в том, что адекватные приборы для сканирования мозга были широко доступны как минимум в течение десяти лет до 1985 года. Кроме того, частота других форм рака, не связанных с головным мозгом, оставалась на прежнем уровне, а в некоторых случаях снижалась. Аспартам был полностью выведен на рынок к 1983 году. Уже к 1984 г. в США на 10% увеличилась заболеваемость раком мозга, а частота лимфомы мозга, разновидности агрессивной опухоли мозга, подскочила на 60%.

В кишечнике аспартам расщепляется с выделением метанола и двух аминокислот - фенилаланина и аспартата. Около 50% приходится на аспартатовую кислоту, 40% - на фенилаланин и 10% - на древесный спирт или метанол.

Метанол далее метаболизируется в формальдегид.

Возможно, формальдегид известен вам как жидкость для бальзамирования. Организм не может избавиться от формальдегида. Любое его количество накапливается в организме. Промышленность делает большой акцент на том, что во всех фруктах и овощах есть метильная группа. Все, что мы едим, имеет метильные группы, поэтому употребление метанола в аспартаме не представляет собой ничего страшного, а концентрация формальдегида по сравнению с ним просто мизерна. Количество формальдегида, которое мы потребляем из фруктов, намного больше, чем то, которое мы могли бы получить из аспартама. Это можно услышать от любого врача или в исследованиях, призванных защитить использование аспартама. Но опять же они не говорят всей правды.

Когда организм метаболизирует аспартам, в итоге образуется небольшое количество формальдегида, но этот формальдегид находится в свободной форме.

Когда вы едите фрукты, вы потребляете больше метанола, но этот метанол связан с пектином. У человека отсутствует фермент, расщепляющий пектин. Мы не можем отделить метанол от пектина. Он проходит через организм, не причиняя ему никакого вреда. Даже если в овощах и фруктах больше метанола, в действительности этот метанол не имеет никакого значения. В аспартаме свободный метанол, а затем и свободный формальдегид даже в ничтожных количествах опасны из-за их накопительного токсического действия. Кроме метанола, в природе мы потребляем такое же количество этанола, содержащегося во фруктах или овощах. Во фруктах есть метанол и этанол, и они противодействуют друг другу.

Когда Г. Д. Серл провел исследование В эксперименте с обезьянами аспартам вызывал у них приступы сильной боли. У обезьян реакция на этанол выше, чем у людей. Обычный алкоголь, как в вине. С другой стороны, у них очень высокая устойчивость к метанолу. Намного выше, чем у людей. Но даже при высокой устойчивости, несмотря на то, что их кормили аспартамом с молоком, у них все равно случались припадки, и один умер от остановки сердца, вызванной чрезмерной стимуляцией нервной системы.

Besides метанол аспаргиновая кислота являетсяы было показано, что эксайтотоксин и фенилаланин проникают через гематоэнцефалический барьер и являются предшественниками норадреналина (адреналина в головном мозге).

Фенилаланин естественным образом содержится в мозге. Он не так уж и вреден, но если его уровень неестественно высок, это может быть очень плохо. Существует медицинское расстройство, которым страдает 1 из 10 000 человек, известное как PKU (фенилкетонурия). Это переизбыток фенилаланина в мозге из-за неспособности организма перерабатывать его. Если добавить фенилаланин человеку, у которого нет PKU, можно вызвать очень плохую реакцию. Избыток фенилаланина связан с уменьшением выработки серотонина. Фенилаланин может вызывать, например, маниакальные приступы у людей, страдающих маниакальной депрессией.

Об этом известно давно, кроме того, есть исследования, которые при приеме аспартама с углеводами снижается доступность л-триптофана в мозге, который является строительным блоком для серотонина. Он также может вызывать регулярное истощение у восприимчивых людей. В одном из исследований (Уолтон и др., 1993) даже пришлось остановить эксперимент. Несмотря на то, что по протоколу необходимо было набрать 40 пациентов с униполярной депрессией и 40 пациентов без психиатрического анамнеза, проект был остановлен институциональным советом после того, как в исследовании приняли участие 13 человек, из-за тяжести реакций в группе испытуемых с депрессией в анамнезе. Было принято решение о неэтичности продолжения исследования. В данном случае компания Nutra Sweet также отказалась предоставить продукт для испытаний и даже отказалась продавать его. Исследователям пришлось искать его у сторонних поставщиков. 

В одном из новых исследований влияния аспартама на аффективные расстройства, проведенном еще в 2014 году (Линдсет и др., 2014) взяли обычных здоровых людей и посадили их на диету с высоким содержанием аспартама. Здоровые взрослые люди, употреблявшие подготовленную для исследования диету с высоким содержанием аспартама (25 мг/кг массы тела в день) в течение 8 дней и диету с низким содержанием аспартама (10 мг/кг массы тела в день) в течение 8 дней, с двухнедельным перерывом между диетами, были обследованы на предмет внутрисубъектных различий в познании, депрессии, настроении и головной боли. При употреблении диеты с высоким содержанием аспартама у участников наблюдалось более раздражительное настроение, более выраженная депрессия и худшие результаты в тестах на пространственную ориентацию. Это были здоровые люди, не страдающие психическими заболеваниями.

Итак, насколько же высока доза 25 мг/кг массы тела в день в действительности? По данным FDA, верхний безопасный предел составляет 50 мг/кг массы тела в день. Рассмотренный здесь высокий уровень потребления был значительно ниже максимально допустимого уровня суточного потребления в 40-50 мг. И это всего за восемь дней.

Длительное употребление этого вещества может привести к еще более тяжелым последствиям. Особенно у детей и беременных женщин. Проблема в том, что сегодня аспартам и другие экситотоксины добавляют повсеместно. Не существует реальной возможности того, что человек, употребляющий в пищу что-либо, произведенное пищевая промышленность можно было бы избежать их употребления в пищу. И эти химические вещества - лишь верхушка айсберга.

Ссылки:

1. Rycerz, K., & Jaworska-Adamu, J. E. (2013). Влияние метаболитов аспартама на астроциты и нейроны. Невропатологическая фолия, 51(1), 10–17. https://doi.org/10.5114/fn.2013.34191
2. Хамфрис П., Преториус Э. и Науде Х. (2008). Прямое и непрямое клеточное воздействие аспартама на мозг. Европейский журнал клинического питания, 62(4), 451–462. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1602866
3. Ашок И., Шиладеви Р. и Ванкхар Д. (2015). Острое воздействие индуцированного аспартамом окислительного стресса на мозг крысы-альбиноса линии Вистар. Журнал биомедицинских исследований, 29(5), 390–396. https://doi.org/10.7555/JBR.28.20120118
4. Онаолапо, А. Ю., Абдусалам, С. З. и Онаолапо, О. Дж. (2017). Силимарин ослабляет индуцированные аспартамом изменения в поведении мышей, морфологии коры головного мозга и маркерах окислительного стресса. Патофизиология : официальный журнал Международного общества патофизиологии, 24(2), 51–62. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2017.01.002
5. Чоудхари А. К. (2018). Аспартам: следует ли его принимать людям с диабетом II типа?. Текущие обзоры по диабету, 14(4), 350–362. https://doi.org/10.2174/1573399813666170601093336
6. Чоудхари, А. К. и Ли, Ю. Ю. (2018). Нейрофизиологические симптомы и аспартам: какова связь?. Неврология питания, 21(5), 306–316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2017.1288340
7. González-Quevedo, A., Obregón, F., Urbina, M., Roussó, T., & Lima, L. (2002). Влияние хронического введения метанола на аминокислоты и моноамины в сетчатке, зрительном нерве и головном мозге крысы. Токсикология и прикладная фармакология, 185(2), 77–84. https://doi.org/10.1006/taap.2002.9477
8. Линдсет, Г. Н., Кулахан, С. Е., Петрос, Т. В. и Линдсет, П. Д. (2014). Нейроповеденческие эффекты потребления аспартама. Исследования в области сестринского дела и здравоохранения, 37(3), 185–193. https://doi.org/10.1002/nur.21595
9. Го, Х., Пак, Ю., Фридман, Н. Д., Синха, Р., Холленбек, А. Р., Блэр, А. и Чен, Х. (2014). Подслащенные напитки, кофе и чай повышают риск развития депрессии у пожилых людей в США. ПлоС один, 9(4), e94715. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0094715
10. Онаолапо, А. Я., Онаолапо, О. Дж. и Нвоха, П. У. (2016). Изменения в поведении, морфологии коры головного мозга и маркерах церебрального окислительного стресса после приема аспартама. Журнал химической нейроанатомии, 78, 42–56. https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2016.08.006
11. Олни Дж. У., Фарбер Н. Б., Шпицнагель Э. и Робинс Л. Н. (1996). Увеличение частоты опухолей головного мозга: есть ли связь с аспартамом?. Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии, 55(11), 1115–1123. https://doi.org/10.1097/00005072-199611000-00002
12. Хафф, Дж., & Ладу, Дж. (2007). Результаты биоанализа аспартама предвещают опасность рака для человека. Международный журнал гигиены труда и окружающей среды, 13(4), 446–448. https://doi.org/10.1179/oeh.2007.13.4.446
13. Холл, Л. Н., Санчес, Л. Р., Хаббард, Дж., Ли, Х., Луби, С. Э., Шриниваса, С., Занни, М. В., Стэнли, Т. Л., Ло, Дж., Гринспун, С. К. и Фитч, К. В. (2017). Потребление аспартама связано с нагрузкой на коронарные бляшки и показателями воспаления при вирусе иммунодефицита человека. Открытый форум по инфекционным заболеваниям, 4(2), офк083. https://doi.org/10.1093/ofid/ofx083
14. Палмер Дж. Р., Боггс Д. А., Кришнан С., Ху Ф. Б., Сингер М. и Розенберг Л. (2008). Подслащенные напитки и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа у афроамериканских женщин. Архивы внутренней медицины, 168(14), 1487–1492. https://doi.org/10.1001/archinte.168.14.1487
15. Малик, В. С., Попкин, Б. М., Брей, Г. А., Депре, Дж. П., Уиллетт, У. К., и Ху, Ф. Б. (2010). Подслащенные напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: мета-анализ. Лечение диабета, 33(11), 2477–2483. https://doi.org/10.2337/dc10-1079
16. Финамор И., Перес С., Брессан К. А., Бреннер К. Е., Риус-Перес С., Бриттес П. К., Шайран Г., Роша М. И., да Вейга М., Састре Дж. и Паванато М. А. (2017). Хроническое потребление аспартама вызывает изменения в пути транссульфации, истощение глутатиона и повреждение печени у мышей. Окислительно - восстановительная биология, 11, 701–707. https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.01.019
17. Soffritti, M., Belpoggi, F., Manservigi, M., Tibaldi, E., Lauriola, M., Falcioni, L., & Bua, L. (2010). Аспартам, вводимый в корм, начиная с внутриутробного периода на протяжении всей жизни, вызывает рак печени и легких у самцов швейцарских мышей. Американский журнал промышленной медицины, 53(12), 1197–1206. https://doi.org/10.1002/ajim.20896
18. Nettleton, J. E., Reimer, R. A., & Shearer, J. (2016). Изменение микробиоты кишечника: влияние низкокалорийных подсластителей и связь с резистентностью к инсулину?. Физиология и поведение, 164(Пункт B), 488-493. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2016.04.029
19. Пальмнас, М. С., Коуэн, Т. Е., Бомхоф, М. Р., Су, Дж., Реймер, Р. А., Фогель, Х. Дж., Хиттель, Д. С. и Ширер, Дж. (2014). Потребление низких доз аспартама дифференцированно влияет на метаболические взаимодействия кишечной микробиоты и хозяина у крыс с ожирением, вызванным диетой. ПлоС один, 9(10), e109841. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0109841
20. Суэц Дж., Корэм Т., Зееви Д., Зильберман-Шапира Г., Таисс К. А., Маза О., Израэль Д., Змора Н., Гилад С., Вайнбергер А., Куперман Ю., Хармелин А., Колодкин-Гал И., Шапиро Х., Халперн З., Сегал Э. и Элинав Э. (2014). Искусственные подсластители вызывают непереносимость глюкозы, изменяя микробиоту кишечника. Природа, 514(7521), 181–186. https://doi.org/10.1038/nature13793
21. Бандиопадхьяй А., Гошал С. и Мукерджи А. (2008). Тестирование генотоксичности низкокалорийных подсластителей: аспартама, ацесульфама-К и сахарина. Лекарственная и химическая токсикология, 31(4), 447–457. https://doi.org/10.1080/01480540802390270
22. ван Эйк А. Д. (2015). Влияние пяти искусственных подсластителей на клетки Caco-2, HT-29 и HEK-293. Лекарственная и химическая токсикология, 38(3), 318–327. https://doi.org/10.3109/01480545.2014.966381
23. Браун Р. Дж., де Банате М. А. и Ротер К. И. (2010). Искусственные подсластители: систематический обзор метаболических эффектов у молодежи. Международный журнал детского ожирения : IJPO : официальный журнал Международной ассоциации по изучению ожирения, 5(4), 305–312. https://doi.org/10.3109/17477160903497027
24. Бхупатираджу С. Н., Пан А., Малик В. С., Мэнсон Дж. Э., Уиллетт У. К., ван Дам Р. М. и Ху Ф. Б. (2013). Напитки с кофеином и без кофеина и риск развития диабета 2 типа. Американский журнал клинического питания, 97(1), 155–166. https://doi.org/10.3945/ajcn.112.048603
25. де Конинг, Л., Малик, В. С., Римм, Э. Б., Уиллетт, У. К., и Ху, Ф. Б. (2011). Потребление подслащенных сахаром и искусственно подслащенных напитков и риск развития диабета 2 типа у мужчин. Американский журнал клинического питания, 93(6), 1321–1327. https://doi.org/10.3945/ajcn.110.007922
26. Азад, М. Б., Абу-Сетта, А. М., Чаухан, Б. Ф., Раббани, Р., Лис, Дж., Копштейн, Л., Манн, А., Джейараман, М. М., Рид, А. Э., Фиандер, М., Маккей, Д. С., МаКгавок, Дж., Уиклоу, Б., и Зарычански, Р. (2017). Непитательные подсластители и кардиометаболическое здоровье: систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований и проспективных когортных исследований. CMAJ : журнал Канадской медицинской ассоциации = journal de l'Association medicale canadienne, 189(28), E929–E939. https://doi.org/10.1503/cmaj.161390
27. Феррейра-Пего, К., Бабио, Н., Бес-Растролло, М., Корелла, Д., Эструх, Р., Рос, Э., Фито, М., Серра-Маджем, Л., Арос, Ф., Фиол, М., Сантос-Лосано, Дж. М., Муньос-Браво, К., Пинто, Х., Руис-Канела, М., Салас-Сальвадо, Дж., и ПРЕДЫДУЩИЕ исследователи (2016). Частое употребление напитков с сахаром и искусственно подслащенных, а также натуральных фруктовых соков и фруктовых соков в бутылках связано с Повышенным риском метаболического синдрома у населения Средиземноморья с Высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал о питании, 146(8), 1528–1536. https://doi.org/10.3945/jn.116.230367
28. Pepino M. Y. (2015). Метаболические эффекты непитательных подсластителей. Физиология и поведение, 152(Пункт B), 450-455. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2015.06.024
29. Дейли К., Дарби А. С. и Ширази-Бичи С. П. (2016). Низкокалорийные подсластители и микробиота кишечника. Физиология и поведение, 164(Пункт B), 494-500. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2016.03.014
30. Мосманн Т. (1983). Экспресс-колориметрический анализ клеточного роста и выживаемости: применение к анализам пролиферации и цитотоксичности. Журнал иммунологических методов, 65(1-2), 55–63. https://doi.org/10.1016/0022-1759(83)90303-4
31. Мао Л., Го М., Цзинь Д., Сюэ Б. и Ван Дж. К. (2013). Метаботропные глутаматные рецепторы III группы и наркомания. Рубежи медицины, 7(4), 445–451. https://doi.org/10.1007/s11684-013-0291-1
32. Уолтон Р. Г., Худак Р. и Грин-Уэйт Р. Дж. (1993). Побочные реакции на аспартам: двойное слепое исследование у пациентов из уязвимой группы населения. Биологическая психиатрия, 34(1-2), 13–17. https://doi.org/10.1016/0006-3223(93)90251-8
33. Линдсет, Г. Н., Кулахан, С. Е., Петрос, Т. В. и Линдсет, П. Д. (2014). Нейроповеденческие эффекты потребления аспартама. Исследования в области сестринского дела и здравоохранения, 37(3), 185–193. https://doi.org/10.1002/nur.21595