Молоко А1: Диабет, Аутизм и Сердечные Заболевания

Бета-казеин А1 в коровьем молоке.

Beta-casein is about 30% of the protein in cow’s milk. Beta-casein is present as one or two genetic variants; A1 or A2. Most cow’s milk contains a combination of A1 and A2 beta-casein. However, milk that contains only the A2 type without A1 beta-casein alpha is available in some countries.

Второй вариант - бета-казеин А2 - не ассоциирован с диабетом 1-го типа.

Установленное отношение этой связи между бета-казеином А1 и диабетом 1-го типа, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями составляет 0,982 и 0,76 (Лаугесен и Эллиотт, 2003).

Это очень значительный уровень, если сравнивать его с другими эпидемиологическими причинами этих состояний, такими как курение и смертность от рака легких r = 0,73 или вероятность возникновения у людей в 1960-х годах и сердечно-сосудистых заболеваний десять лет спустя, где r = 0,85.

Разница между бета-казеином А1 и А2 существует из-за единственной аминокислотной замены в 67 ряду аминокислот из 209, которые они имеют в цепи.

Бета-казеин А1 в коровьем молоке отличается от всех других млекопитающих, которые имеют исключительно тип А2, включая крупный рогатый скот А2 из Индии и Африки, буйволов, как и других млекопитающих и как человеческое молоко. Почти весь крупный рогатый скот типа А1 относится к коровам европейского происхождения для подвида исходного вида этой мутации Bos Taurus.

It is a result of a genetic mutation in cows in Europe that happened about 8,000 years ago. Today, A1 milk cows are bred in Europe and America, and A2 species are bred in New Zeeland. Holstein species have A1 and A2 beta-casein in almost equal amounts. The Jersey species typically has a little more than A2 but is also considered a mixed species. The same Jersey cows carry a “B” beta-casein that has proven to give more BCM7. Signs of poor histidine attachment, A1 beta-casein breaks down into peptides of 7 amino acids called beta casomorphin 7 (BCM7) when consumed. BCM7 is problematic because opiate is at the same level as narcotics like morphine and has similar effects. It is also an oxidant that is known to be detrimental to липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Поскольку связи между 7 аминокислотами делают его чрезвычайно прочным, он устойчив к дальнейшей деградации. При попадании BCM7 в кровь возникают различные проблемы.

Однако BCM 7 слишком велик, чтобы всасываться в кишечнике здоровой шерсти, поэтому проблемам со здоровьем, связанным с бета-казеином А1, чаще подвержены люди с нарушенным здоровьем пищеварительной системы или страдающие такими заболеваниями, как целиакия или заболевания желудочно-кишечного тракта.

Если у вас негерметичный кишечник, то вы можете подарить себе и своему плоду, если вы беременны, диабет 1-го типа как аутоиммунное заболевание. если вы употребляете молоко и молочные продукты, то есть. Для абсцесса BCM7 больше подходят люди, имеющие любое из преобладающих состояний. У детей, у которых естественным образом повышена проницаемость кишечника для улучшения всасывания питательных веществ, риск также выше.

Попадая в кровь, BCM7 легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и проникает в мозг, где соединение с рецепторами вызывает симптомы аутизма и шизофрении.

Поводом для такого утверждения послужили исследования, проведенные на крысах, в которых после введения BCM7 у крыс наблюдались сходные с аутизмом и шизофренией тенденции в поведении и симпатиях. Связь этих эффектов подтверждалась также способностью обратного состояния и изменений в поведении опиоидов-антагонистов налоксоном. К этому следует добавить, что давно признано, что опиаты оказывают влияние на иммунной функции, что является возможной причиной того, что бета-казеин А1 и BCM7 ассоциируются с аутоиммунными заболеваниями.

Болезни сердца.

Первое открытие было сделано Александрой Штайнероват, изучавшей причины окислительного стресса у младенцев. Она обнаружила, что у детей, которых кормили молочными смесями, уровень антител к окисленному ЛПНП был выше (Steinerová et al, 1999). В 2004 г. Штайнерова выдвинула идею и провела исследование BCM7 и увеличения количества антител у младенцев. Исследование показало, что у младенцев, которых кормили детской смесью с бета-казеином А1, уровень этих антител был значительно выше, чем у детей, которых кормили бета-казеином А2 (Штайнерова и др., 2004).

Сегодня проведено больше исследований, и в научном сообществе признано, что BCM7 оказывает прооксидантное действие на ЛПНП. В случае сердечных заболеваний дополнительные исследования раскрыли механизм, по которому бета-казеин А1 развивает заболевание сердца, а основной эффект оказывает BCM7, окисляющий ЛПНП, который транспортирует холестерин из печени в ткани (Чин-Дустинг и др., 2006). Это важно, так как окисленный ЛПНП повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в результате увеличения проходимости артерий и, как следствие, увеличения накопления бляшек, т.е. окисленный ЛПНП делает артерии липкими и приводит к образованию бляшек.

Диабет 1 типа.

Диабет 1-го типа классифицируется как аутоиммунное заболевание возникающий в результате атаки иммунной системы на клетки, вырабатывающие инсулин в поджелудочной железе.

И это не генетика, как принято считать в традиционной медицине. Генетическая предрасположенность играет определенную роль, но для доказательства того, что это всего лишь еще одна дезадаптация, мы можем посмотреть на однояйцевых близнецов. Конкордантность диабета 1-го типа у однояйцевых близнецов составляет всего 50 %. Это означает, что один заболевает, а другой нет. Если это генетическое заболевание и окружающая среда не играет роли, то такого быть не может. Именно то, что мы съели или, если быть точным, съели матери или дали младенцам, приводит к развитию у них этого аутоиммунного заболевания.

В Японии заболеваемость диабетом 1-го типа в 18 раз ниже, чем в США, но когда японцы мигрируют в Америку и начинают переходить на западную диету, у них развивается такой же уровень заболеваемости диабетом, как и у американцев. В некоторых странах заболеваемость диабетом 1-го типа в 100 раз ниже, чем в других, что в основном зависит от рациона питания населения. Заболеваемость диабетом первого типа начала расти после Второй мировой войны, как и другими заболеваниями, так что это не генетика. Это дезадаптация, и теперь мы знаем, что ее вызывает.

В 1999 году ученые в Германии обнаружили что существует корреляция между диабетом 1-го типа и уровнем антител к бета-казеину А1. Считается, что эти антитела, по сути, основаны на аминокислотной последовательности проблемного опиоида BCM7, который является производным бета-казеина А1. Поскольку эта последовательность имеет сходство со структурой белков клеток, вырабатывающих инсулин в поджелудочной железе, антитела поражают поджелудочную железу вместе с пептидами BCM7. В этом исследовании у всех детей в крови были обнаружены значительные уровни антител к бета-казеину A1, но не антител к другим молочным белкам (Karjalainen et al., 1992). Вывод такой:

“Patients with insulin-dependent diabetes mellitus have immunity to cows milk albumin, with antibodies to an albumin peptide that is capable of reacting with a beta-cell-specific surface protein. Such antibodies could participate in the development of islet dysfunction.”

Karjalainen et al., 1992

Аутизм, шизофрения, и Синдром внезапной детской смерти.

Кроме того, существуют опиаты, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер. Поскольку опиаты BCM7 вообще не должны присутствовать и представляют собой форму неестественной мутации у крупного рогатого скота, не стоит удивляться связи между бета-казеином A1 и казеином в целом и аутизмом.

BCM 7, получаемый из бета-казеина А1, и глютеоморфин, получаемый из глютена, являются опиатами, с которыми могут быть связаны эти симптомы. В связи с этим, огромное количество детей с аутизмом демонстрируют значительные улучшения, если они избегают глютена и казеина. Взаимосвязь между аутизмом и опиатами не является чем-то новым. В 1979 г, Яак Панксепп, ученый, предположил такую связь. В 2000 году группа исследователей под руководством Роберта Кейда проанализировала имеющиеся данные, связывающие казеин и глютен опиатов при аутизме и шизофрении. Они собрали новые данные по 150 аутичным детям, 120 взрослым, страдающим шизофренией, 43 нормальным детям и 76 нормальным взрослым (Кейд и др., 2000). У аутичных детей и взрослых, страдающих шизофренией, наблюдалось постоянное повышенное аномальное значение опиоидных пептидов казоморфина и глютеоморфина, полученных из бета-казеина и глютена.

Фактически у всех взрослых людей после употребления молока или йогурта повышается уровень этого опиоидного вещества морфина, даже у тех, у кого нет воспаления в кишечнике, по крайней мере, в течение 8 часов после употребления (Шабанс и др., 1998).

The theory goes something like this. You have a genetic predisposition for diseases such as autism or schizophrenia. This is the so-called “избыток опиоидов” theory. У вас есть генетическая предрасположенность, а затем вы рано подвергаетесь воздействию стрессовых факторов окружающей среды, которые повреждают ваш кишечник и делают его негерметичным, или вы просто обычный ребенок, у которого от природы негерметичный кишечник. Затем появляется молоко или молочные продукты, в которых казоморфины в избытке поступают в кровь, а затем в мозг, провоцируя развитие заболевания. Считается, что эти опиоиды могут играть одну из ролей в развитии аутизма и других неврологических расстройств. Проблема с этими казоморфинами заключается еще и в том, что при исследовании гематоэнцефалического барьера у больных аутизмом их гематоэнцефалический барьер тоже кажется слабее.

In a normal individual, there are going to be some of the sedative effects but in someone with a leaky gut and a leaky blood-brain barrier it is going to have a much stronger effect, and if that person has a genetic predisposition or sensitivity to it then the real disease can form. By the so-called “opioid excess” theory anyway.

Of the seventy autistic children placed on a gluten-free and casein-free diet, 81% showed significant improvements over a period of 3 months, and more than a third of those who did not recover were still high in opioid peptides, indicating that they did not keep the child’s diet. Although only 40% of adults have improved, it is believed that many of them have not been using the diet for long enough to provide their bodies with the ability to eliminate existing BCM7 molecules in the brain that can last for more than a year.

В 1999 году Zhongjie Sun и Robert Cade вводили крысам опиоидное производное BCM7 из бета-казеина A1, чтобы определить, попадает ли оно в мозг (Cade et al., 1999). Они обнаружили, что он проникает в различные области мозга, которые, как было ранее доказано, связаны с аутизмом и шизофренией. В результате было сделано предположение, что BCM7 может прорваться через гематоэнцефалический барьер и поразить участки мозга, к которым предрасположены больные аутизмом и шизофренией. В том же году они провели аналогичный эксперимент и обнаружили, что у крыс, которым вводили BCM7, проявлялись некоторые существенные симптомы аутизма и шизофрении, такие как непереносимость, снижение болевой чувствительности и отсутствие реакции на внешние раздражители.

In 2003, Sun and Cade continued their research and discovered that gluteomorphin opioids derived from gluten affect only three regions of the brain while BCM7 opioids derived from A1 beta-casein affected 45 regions and circulation of this peptide into the infant’s immature central nervous system might also inhibit the respiratory center in the brainstem leading to apnea and death (Sun et al, 2003). Опиоидные пептиды из молока уже давно рассматриваются как возможная причина синдром внезапной детской смерти (Рамабадран и Бансинатх, 1988).

Это не только доказало, что BCM7 гораздо легче поступает в мозг, но и является гораздо более значимым фактором в развитии аутизм и шизофрения. Are these studies going to lead to more understanding or better treatment of these individuals I do not know. There could be individuals with a genetic predisposition to these diseases that these molecular mimicry proteins only aggravate. I don’t know. Science still doing research but it is a slow process and who will have the interest to finance these studies? It will take some time.

Опоидные казоморфины и психомоторная задержка.

В свое время в Австралии и Новой Зеландии вопрос о соотношении молока А1 и молока А2 стал большой политической проблемой. В итоге это привело к обязательной маркировке молока и всех молочных продуктов. В Австралии нельзя купить бутылку молока А1 или любого другого молочного продукта без видимой этикетки, на которой указано, содержит ли молоко форму белка А1 или А2.

Почему эти опиоиды вообще содержатся в молоке? Они есть во всех существующих видах молока, а не только в молоке А1. Молоко А1 - это просто более мощный вариант. Для обычных человеческих младенцев, а также для телят они существуют для того, чтобы вызвать тягу или зависимость, как это делают обычные наркоманы, но в данном случае зависимость будет вызывать у ребенка излечение от опиатов, и тогда ребенок будет получать из молока все питание, необходимое для его роста. Все так, как и должно быть, но теперь мы поменяли вид. Как белково-аминокислотный профиль человеческого и коровьего молока не одинаков, так и профиль этих казоморфинов не одинаков.

В этом исследовании (Кост и др., 2009) младенцы, вскормленные коровьим молоком с более высоким содержанием бычьих казоморфинов, по-видимому, страдают от задержки психомоторного развития, но для человеческих казоморфинов было обнаружено ровно обратное. Похоже, что человеческие казоморфины помогают мозгу человека. Выводы исследования таковы:

"Наиболее высокие показатели базального уровня irHCM (казоморфинов человека) наблюдались у детей, находящихся на грудном вскармливании, с нормальным психомоторным развитием и мышечным тонусом. Напротив, повышенный базальный уровень irBCM (казоморфинов крупного рогатого скота) был выявлен у младенцев, находящихся на молочном вскармливании, с задержкой психомоторного развития и повышенным мышечным тонусом. Среди младенцев, находящихся на грудном вскармливании и имеющих нормальное развитие, показатель этого параметра прямо коррелировал с базальным уровнем irBCM. Полученные данные свидетельствуют о преимуществе грудного вскармливания перед искусственным для развития младенцев первого года жизни и подтверждают гипотезу об ухудшении элиминации бычьих казоморфинов как факторе риска задержки психомоторного развития и других заболеваний, таких как аутизм."

(Кост и др., 2009)

Структура казеина в человеческом и коровьем молоке существенно отличается, совпадая только на 47%, и особенно если в смеси присутствует мутировавший казеин А1, то возникает ситуация, которая может спровоцировать развитие диабета 1-го типа у ребенка. Бычий казоморфин гораздо сильнее человеческого и по своему действию находится почти на уровне морфина (Триведи и др., 2015). Коровьи казоморфины прочнее связываются с серотониновыми рецепторами в мозге, чем человеческие. Кроме того, опиоидные казоморфины вырабатывались как молоком А1, так и молоком А2 без разницы в силе действия (Asledottir et al., 2017). Кроме того, в коровьем молоке вообще гораздо больше казеина, точнее, в 15 раз больше, чем в человеческом. В коровьем молоке был обнаружен 21 пептид и 8 пептидов из бета-казеина, а в человеческом - только 5 пептидов и только один из бета-казеина.

Стоит ли переходить на молоко А2, которое в десять раз дороже? А как насчет пиццы с сыром из молока А1 или любого другого коммерческого продукта из молока А1? Большинство шоколадных конфет изготавливается с использованием сухого молока А1. Наиболее реалистичный сценарий заключается в том, что даже если мы захотим перейти на А2, то молока А2 в округе не будет, если вы живете за пределами Нью-Зиланда. И даже в Новой Зеландии есть порошковое молоко А1, изготовленное для пищевая промышленность практически во всем. От мороженого до шоколада. И даже если бы мы могли потратить дополнительные деньги и получить мороженое А2, молоко все равно коррелирует, в том числе А2, с широким спектром проблем со здоровьем (см.Молоко и молочные продукты - корреляции риска для здоровья).

Дьявол в молоке, почему оно может быть опасным.

Часто Задаваемые Вопросы

Ссылки:

1. Karjalainen, J., Martin, J. M., Knip, M., Ilonen, J., Robinson, B. H., Savilahti, E., Akerblom, H. K., & Dosch, H. M. (1992). Пептид бычьего альбумина как возможный триггер инсулинозависимого сахарного диабета. Медицинский журнал Новой Англии, 327(5), 302-307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Шабанс, Б., Марто, П., Рамбо, Ж. К., Мильоре-Самур, Д., Бойнард, М., Перротин, П., Гийе, Р., Жолле, П., и Фиат, А. М. (1998). Высвобождение пептида казеина и его поступление в кровь у людей во время переваривания молока или йогурта. Biochimie, 80(2), 155-165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Кост, Н.В., Соколов, О.Ю., Курасова, О.Б., Дмитриев, А.Д., Тараканова, Ж.Н., Габаева, М.В., Золотарев, Ю.А., Дадаян, А.К., Грачев, С.А., Корнеева, Е.В., Михеева, И.Г., & Зозуля, А.А. (2009). Бета-казоморфины-7 у младенцев на разных типах вскармливания и разных уровнях психомоторного развития. Пептиды, 30(10), 1854-1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. Триведи, М. С., Ходжсон, Н., Уолкер, С. Г., Трооскенс, Г., Наир, В., и Дет, Р. К. (2015). Эпигенетические эффекты опиоидных пептидов, полученных из казеина, в клетках нейробластомы человека SH-SY5Y. Питание и метаболизм, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Аследоттир, Т., Ле, Т. Т., Петрат-Мелин, Б., Деволд, Т. Г., Ларсен, Л. Б., и Вегаруд, Г. Е. (2017). Идентификация биоактивных пептидов и количественное определение β-казоморфина-7 из бычьего β-казеина A1, A2 и I после переваривания в желудочно-кишечном тракте ex vivo. Международный молочный журнал, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
6. Кейд, Р., Приветт, М., Фрегли, М., Роуланд, Н., Сан, З., Зеле, В., Вагемакер, Х., и Эдельштейн, К. (2000). Аутизм и шизофрения: кишечные расстройства. Неврология питания, 3(1), 57-72. https://doi.org/10.1080/1028415X.2000.11747303
7. Пал, С., Вудфорд, К., Кукулян, С., и Хо, С. (2015). Непереносимость молока, бета-казеина и лактозы. Питательные вещества, 7(9), 7285-7297. https://doi.org/10.3390/nu7095339
8. Chia, J. S. J., McRae, J. L., Kukuljan, S., Woodford, K., Elliott, R. B., Swinburn, B., & Dwyer, K. M. (2017). Молочный белок бета-казеин A1 и другие экологические факторы предрасположенности к диабету 1-го типа. Питание и диабет, 7(5), e274. https://doi.org/10.1038/nutd.2017.16
9. Sun, Z., Zhang, Z., Wang, X., Cade, R., Elmir, Z., & Fregly, M. (2003). Связь бета-казоморфина с апноэ при синдроме внезапной смерти младенца. Пептиды, 24(6), 937-943. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
10. Ramabadran, K., & Bansinath, M. (1988). Опиоидные пептиды из молока как возможная причина синдрома внезапной детской смерти. Медицинские гипотезы, 27(3), 181-187. https://doi.org/10.1016/0306-9877(88)90138-7
11. Чин-Дустинг, Дж., Шеннан, Дж., Джонс, Э., Уильямс, К., Кингвелл, Б., и Дарт, А. (2006). Влияние диетической добавки с бета-казеином A1 или A2 на маркеры развития заболеваний у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Британский журнал по питанию, 95(1), 136-144. https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Штайнерова, А., Рацек, Й., Стозицкий, Ф., Тацбер, Ф., и Лапин, А. (1999). Аутоантитела против окисленного ЛПНП в первой фазе жизни. Липопротеины низкой плотности. Клиническая химия и лабораторная медицина, 37(9), 913-917. https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Штайнерова, А., Коротвицка, М., Рацек, Й., Райдл, Д., Трефил, Л., Стозицкий, Ф., и Рокита, З. (2004). Значительное увеличение количества антител против окисленных частиц ЛПНП (IgoxLDL) у трехмесячных младенцев, получавших молочные смеси. Атеросклероз, 173(1), 147-148. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. Лаугесен, М., и Эллиотт, Р. (2003). Ишемическая болезнь сердца, диабет 1-го типа и бета-казеин А1 коровьего молока. Новозеландский медицинский журнал, 116(1168), U295. [Опубликованный]