Молоко А1: Диабет, Аутизм и Сердечные Заболевания

Бета-казеин А1 в коровьем молоке.

Бета-казеин составляет около 30% белка в коровьем молоке. Бета-казеин представлен в одном или двух генетических вариантах: А1 или А2. Большинство коровьего молока содержит комбинацию бета-казеина A1 и A2. Однако в некоторых странах можно приобрести молоко, содержащее только тип А2 без альфа-бета-казеина А1.

Второй вариант - бета-казеин А2 - не ассоциирован с диабетом 1-го типа.

Установленное отношение этой связи между бета-казеином А1 и диабетом 1-го типа, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями составляет 0,982 и 0,76 (Лаугесен и Эллиотт, 2003).

Это очень значительный уровень, если сравнивать его с другими эпидемиологическими причинами этих состояний, такими как курение и смертность от рака легких r = 0,73 или вероятность возникновения у людей в 1960-х годах и сердечно-сосудистых заболеваний десять лет спустя, где r = 0,85.

Разница между бета-казеином А1 и А2 существует из-за единственной аминокислотной замены в 67 ряду аминокислот из 209, которые они имеют в цепи.

Бета-казеин А1 в коровьем молоке отличается от всех других млекопитающих, которые имеют исключительно тип А2, включая крупный рогатый скот А2 из Индии и Африки, буйволов, как и других млекопитающих и как человеческое молоко. Почти весь крупный рогатый скот типа А1 относится к коровам европейского происхождения для подвида исходного вида этой мутации Bos Taurus.

Это результат генетической мутации у коров в Европе, произошедшей около 8 000 лет назад. Сегодня в Европе и Америке разводят молочных коров A1, а в Новой Зеландии - A2. Голштинская порода содержит бета-казеин А1 и А2 почти в равных количествах. Джерсейская порода обычно содержит немного больше А2, но также считается смешанной. Те же джерсейские коровы несут бета-казеин “В”, который, как было доказано, дает больше BCM7. Из-за плохого присоединения гистидина бета-казеин A1 при потреблении распадается на пептиды из 7 аминокислот, называемые бета-казоморфином 7 (BCM7). BCM7 представляет собой проблему, поскольку опиат находится на том же уровне, что и наркотики, такие как морфин, и обладает схожими эффектами. Он также является оксидантом, который, как известно, пагубно влияет на липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Поскольку связи между 7 аминокислотами делают его чрезвычайно прочным, он устойчив к дальнейшей деградации. При попадании BCM7 в кровь возникают различные проблемы.

Однако BCM 7 слишком велик, чтобы всасываться в кишечнике здоровой шерсти, поэтому проблемам со здоровьем, связанным с бета-казеином А1, чаще подвержены люди с нарушенным здоровьем пищеварительной системы или страдающие такими заболеваниями, как целиакия или заболевания желудочно-кишечного тракта.

Если у вас негерметичный кишечник, то вы можете подарить себе и своему плоду, если вы беременны, диабет 1-го типа как аутоиммунное заболевание. если вы употребляете молоко и молочные продукты, то есть. Для абсцесса BCM7 больше подходят люди, имеющие любое из преобладающих состояний. У детей, у которых естественным образом повышена проницаемость кишечника для улучшения всасывания питательных веществ, риск также выше.

Попадая в кровь, BCM7 легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и проникает в мозг, где соединение с рецепторами вызывает симптомы аутизма и шизофрении.

Поводом для такого утверждения послужили исследования, проведенные на крысах, в которых после введения BCM7 у крыс наблюдались сходные с аутизмом и шизофренией тенденции в поведении и симпатиях. Связь этих эффектов подтверждалась также способностью обратного состояния и изменений в поведении опиоидов-антагонистов налоксоном. К этому следует добавить, что давно признано, что опиаты оказывают влияние на иммунной функции, что является возможной причиной того, что бета-казеин А1 и BCM7 ассоциируются с аутоиммунными заболеваниями.

Болезни сердца.

Первое открытие было сделано Александрой Штайнероват, изучавшей причины окислительного стресса у младенцев. Она обнаружила, что у детей, которых кормили молочными смесями, уровень антител к окисленному ЛПНП был выше (Steinerová et al, 1999). В 2004 г. Штайнерова выдвинула идею и провела исследование BCM7 и увеличения количества антител у младенцев. Исследование показало, что у младенцев, которых кормили детской смесью с бета-казеином А1, уровень этих антител был значительно выше, чем у детей, которых кормили бета-казеином А2 (Штайнерова и др., 2004).

Сегодня проведено больше исследований, и в научном сообществе признано, что BCM7 оказывает прооксидантное действие на ЛПНП. В случае сердечных заболеваний дополнительные исследования раскрыли механизм, по которому бета-казеин А1 развивает заболевание сердца, а основной эффект оказывает BCM7, окисляющий ЛПНП, который транспортирует холестерин из печени в ткани (Чин-Дустинг и др., 2006). Это важно, так как окисленный ЛПНП повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в результате увеличения проходимости артерий и, как следствие, увеличения накопления бляшек, т.е. окисленный ЛПНП делает артерии липкими и приводит к образованию бляшек.

Диабет 1 типа.

Диабет 1-го типа классифицируется как аутоиммунное заболевание возникающий в результате атаки иммунной системы на клетки, вырабатывающие инсулин в поджелудочной железе.

И это не генетика, как принято считать в традиционной медицине. Генетическая предрасположенность играет определенную роль, но для доказательства того, что это всего лишь еще одна дезадаптация, мы можем посмотреть на однояйцевых близнецов. Конкордантность диабета 1-го типа у однояйцевых близнецов составляет всего 50 %. Это означает, что один заболевает, а другой нет. Если это генетическое заболевание и окружающая среда не играет роли, то такого быть не может. Именно то, что мы съели или, если быть точным, съели матери или дали младенцам, приводит к развитию у них этого аутоиммунного заболевания.

В Японии заболеваемость диабетом 1-го типа в 18 раз ниже, чем в США, но когда японцы мигрируют в Америку и начинают переходить на западную диету, у них развивается такой же уровень заболеваемости диабетом, как и у американцев. В некоторых странах заболеваемость диабетом 1-го типа в 100 раз ниже, чем в других, что в основном зависит от рациона питания населения. Заболеваемость диабетом первого типа начала расти после Второй мировой войны, как и другими заболеваниями, так что это не генетика. Это дезадаптация, и теперь мы знаем, что ее вызывает.

В 1999 году ученые в Германии обнаружили что существует корреляция между диабетом 1-го типа и уровнем антител к бета-казеину А1. Считается, что эти антитела, по сути, основаны на аминокислотной последовательности проблемного опиоида BCM7, который является производным бета-казеина А1. Поскольку эта последовательность имеет сходство со структурой белков клеток, вырабатывающих инсулин в поджелудочной железе, антитела поражают поджелудочную железу вместе с пептидами BCM7. В этом исследовании у всех детей в крови были обнаружены значительные уровни антител к бета-казеину A1, но не антител к другим молочным белкам (Karjalainen et al., 1992). Вывод такой:

“Пациенты с инсулинозависимым сахарным диабетом имеют иммунитет к альбумину коровьего молока, причем антитела к пептиду альбумина способны реагировать со специфическим для бета-клеток поверхностным белком. Такие антитела могут участвовать в развитии дисфункции островков”.”

Karjalainen et al., 1992

Аутизм, шизофрения, и Синдром внезапной детской смерти.

Кроме того, существуют опиаты, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер. Поскольку опиаты BCM7 вообще не должны присутствовать и представляют собой форму неестественной мутации у крупного рогатого скота, не стоит удивляться связи между бета-казеином A1 и казеином в целом и аутизмом.

BCM 7, получаемый из бета-казеина А1, и глютеоморфин, получаемый из глютена, являются опиатами, с которыми могут быть связаны эти симптомы. В связи с этим, огромное количество детей с аутизмом демонстрируют значительные улучшения, если они избегают глютена и казеина. Взаимосвязь между аутизмом и опиатами не является чем-то новым. В 1979 г, Яак Панксепп, ученый, предположил такую связь. В 2000 году группа исследователей под руководством Роберта Кейда проанализировала имеющиеся данные, связывающие казеин и глютен опиатов при аутизме и шизофрении. Они собрали новые данные по 150 аутичным детям, 120 взрослым, страдающим шизофренией, 43 нормальным детям и 76 нормальным взрослым (Кейд и др., 2000). У аутичных детей и взрослых, страдающих шизофренией, наблюдалось постоянное повышенное аномальное значение опиоидных пептидов казоморфина и глютеоморфина, полученных из бета-казеина и глютена.

Фактически у всех взрослых людей после употребления молока или йогурта повышается уровень этого опиоидного вещества морфина, даже у тех, у кого нет воспаления в кишечнике, по крайней мере, в течение 8 часов после употребления (Шабанс и др., 1998).

Теория выглядит примерно так. У вас есть генетическая предрасположенность к таким заболеваниям, как аутизм или шизофрения. Это так называемая “избыток опиоидов” теория. У вас есть генетическая предрасположенность, а затем вы рано подвергаетесь воздействию стрессовых факторов окружающей среды, которые повреждают ваш кишечник и делают его негерметичным, или вы просто обычный ребенок, у которого от природы негерметичный кишечник. Затем появляется молоко или молочные продукты, в которых казоморфины в избытке поступают в кровь, а затем в мозг, провоцируя развитие заболевания. Считается, что эти опиоиды могут играть одну из ролей в развитии аутизма и других неврологических расстройств. Проблема с этими казоморфинами заключается еще и в том, что при исследовании гематоэнцефалического барьера у больных аутизмом их гематоэнцефалический барьер тоже кажется слабее.

У нормального человека некоторые седативные эффекты будут присутствовать, но у человека с негерметичным кишечником и негерметичным гематоэнцефалическим барьером они будут действовать гораздо сильнее, и если у него есть генетическая предрасположенность или чувствительность к ним, то может сформироваться настоящая болезнь. Во всяком случае, по так называемой теории “опиоидного избытка”.

Из семидесяти детей-аутистов, посаженных на безглютеновую и безказеиновую диету, 81% показали значительные улучшения в течение 3 месяцев, а более трети тех, кто не выздоровел, по-прежнему имели высокий уровень опиоидных пептидов, что говорит о том, что они не соблюдали диету ребенка. Хотя только у 40% взрослых наступили улучшения, считается, что многие из них не использовали диету достаточно долго, чтобы их организм успел вывести имеющиеся в мозге молекулы BCM7, которые могут сохраняться более года.

В 1999 году Zhongjie Sun и Robert Cade вводили крысам опиоидное производное BCM7 из бета-казеина A1, чтобы определить, попадает ли оно в мозг (Cade et al., 1999). Они обнаружили, что он проникает в различные области мозга, которые, как было ранее доказано, связаны с аутизмом и шизофренией. В результате было сделано предположение, что BCM7 может прорваться через гематоэнцефалический барьер и поразить участки мозга, к которым предрасположены больные аутизмом и шизофренией. В том же году они провели аналогичный эксперимент и обнаружили, что у крыс, которым вводили BCM7, проявлялись некоторые существенные симптомы аутизма и шизофрении, такие как непереносимость, снижение болевой чувствительности и отсутствие реакции на внешние раздражители.

В 2003 году Сан и Кейд продолжили свои исследования и обнаружили, что опиоиды глютеоморфина, получаемые из глютена, влияют только на три области мозга, в то время как опиоиды BCM7, получаемые из бета-казеина A1, влияют на 45 областей, и циркуляция этого пептида в незрелой центральной нервной системе младенца может также подавлять дыхательный центр в стволе мозга, что приводит к апноэ и смерти (Sun et al, 2003). Опиоидные пептиды из молока уже давно рассматриваются как возможная причина синдром внезапной детской смерти (Рамабадран и Бансинатх, 1988).

Это не только доказало, что BCM7 гораздо легче поступает в мозг, но и является гораздо более значимым фактором в развитии аутизм и шизофрения. Приведут ли эти исследования к большему пониманию или лучшему лечению этих людей, я не знаю. Возможно, есть люди с генетической предрасположенностью к этим заболеваниям, которые эти молекулярные мимикрирующие белки только усугубляют. Я не знаю. Наука все еще проводит исследования, но это медленный процесс, и кто будет заинтересован в финансировании этих исследований? Это займет некоторое время.

Опоидные казоморфины и психомоторная задержка.

В свое время в Австралии и Новой Зеландии вопрос о соотношении молока А1 и молока А2 стал большой политической проблемой. В итоге это привело к обязательной маркировке молока и всех молочных продуктов. В Австралии нельзя купить бутылку молока А1 или любого другого молочного продукта без видимой этикетки, на которой указано, содержит ли молоко форму белка А1 или А2.

Почему эти опиоиды вообще содержатся в молоке? Они есть во всех существующих видах молока, а не только в молоке А1. Молоко А1 - это просто более мощный вариант. Для обычных человеческих младенцев, а также для телят они существуют для того, чтобы вызвать тягу или зависимость, как это делают обычные наркоманы, но в данном случае зависимость будет вызывать у ребенка излечение от опиатов, и тогда ребенок будет получать из молока все питание, необходимое для его роста. Все так, как и должно быть, но теперь мы поменяли вид. Как белково-аминокислотный профиль человеческого и коровьего молока не одинаков, так и профиль этих казоморфинов не одинаков.

В этом исследовании (Кост и др., 2009) младенцы, вскормленные коровьим молоком с более высоким содержанием бычьих казоморфинов, по-видимому, страдают от задержки психомоторного развития, но для человеческих казоморфинов было обнаружено ровно обратное. Похоже, что человеческие казоморфины помогают мозгу человека. Выводы исследования таковы:

"Наиболее высокие показатели базального уровня irHCM (казоморфинов человека) наблюдались у детей, находящихся на грудном вскармливании, с нормальным психомоторным развитием и мышечным тонусом. Напротив, повышенный базальный уровень irBCM (казоморфинов крупного рогатого скота) был выявлен у младенцев, находящихся на молочном вскармливании, с задержкой психомоторного развития и повышенным мышечным тонусом. Среди младенцев, находящихся на грудном вскармливании и имеющих нормальное развитие, показатель этого параметра прямо коррелировал с базальным уровнем irBCM. Полученные данные свидетельствуют о преимуществе грудного вскармливания перед искусственным для развития младенцев первого года жизни и подтверждают гипотезу об ухудшении элиминации бычьих казоморфинов как факторе риска задержки психомоторного развития и других заболеваний, таких как аутизм."

(Кост и др., 2009)

Структура казеина в человеческом и коровьем молоке существенно отличается, совпадая только на 47%, и особенно если в смеси присутствует мутировавший казеин А1, то возникает ситуация, которая может спровоцировать развитие диабета 1-го типа у ребенка. Бычий казоморфин гораздо сильнее человеческого и по своему действию находится почти на уровне морфина (Триведи и др., 2015). Коровьи казоморфины прочнее связываются с серотониновыми рецепторами в мозге, чем человеческие. Кроме того, опиоидные казоморфины вырабатывались как молоком А1, так и молоком А2 без разницы в силе действия (Asledottir et al., 2017). Кроме того, в коровьем молоке вообще гораздо больше казеина, точнее, в 15 раз больше, чем в человеческом. В коровьем молоке был обнаружен 21 пептид и 8 пептидов из бета-казеина, а в человеческом - только 5 пептидов и только один из бета-казеина.

Стоит ли переходить на молоко А2, которое в десять раз дороже? А как насчет пиццы с сыром из молока А1 или любого другого коммерческого продукта из молока А1? Большинство шоколадных конфет изготавливается с использованием сухого молока А1. Наиболее реалистичный сценарий заключается в том, что даже если мы захотим перейти на А2, то молока А2 в округе не будет, если вы живете за пределами Нью-Зиланда. И даже в Новой Зеландии есть порошковое молоко А1, изготовленное для пищевая промышленность практически во всем. От мороженого до шоколада. И даже если бы мы могли потратить дополнительные деньги и получить мороженое А2, молоко все равно коррелирует, в том числе А2, с широким спектром проблем со здоровьем (см.Молоко и молочные продукты - корреляции риска для здоровья).

Дьявол в молоке, почему оно может быть опасным.

Часто Задаваемые Вопросы

Ссылки:

1. Karjalainen, J., Martin, J. M., Knip, M., Ilonen, J., Robinson, B. H., Savilahti, E., Akerblom, H. K., & Dosch, H. M. (1992). Пептид бычьего альбумина как возможный триггер инсулинозависимого сахарного диабета. Медицинский журнал Новой Англии, 327(5), 302-307. https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Шабанс, Б., Марто, П., Рамбо, Ж. К., Мильоре-Самур, Д., Бойнард, М., Перротин, П., Гийе, Р., Жолле, П., и Фиат, А. М. (1998). Высвобождение пептида казеина и его поступление в кровь у людей во время переваривания молока или йогурта. Biochimie, 80(2), 155-165. https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. Кост, Н.В., Соколов, О.Ю., Курасова, О.Б., Дмитриев, А.Д., Тараканова, Ж.Н., Габаева, М.В., Золотарев, Ю.А., Дадаян, А.К., Грачев, С.А., Корнеева, Е.В., Михеева, И.Г., & Зозуля, А.А. (2009). Бета-казоморфины-7 у младенцев на разных типах вскармливания и разных уровнях психомоторного развития. Пептиды, 30(10), 1854-1860. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. Триведи, М. С., Ходжсон, Н., Уолкер, С. Г., Трооскенс, Г., Наир, В., и Дет, Р. К. (2015). Эпигенетические эффекты опиоидных пептидов, полученных из казеина, в клетках нейробластомы человека SH-SY5Y. Питание и метаболизм, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Аследоттир, Т., Ле, Т. Т., Петрат-Мелин, Б., Деволд, Т. Г., Ларсен, Л. Б., и Вегаруд, Г. Е. (2017). Идентификация биоактивных пептидов и количественное определение β-казоморфина-7 из бычьего β-казеина A1, A2 и I после переваривания в желудочно-кишечном тракте ex vivo. Международный молочный журнал, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
6. Кейд, Р., Приветт, М., Фрегли, М., Роуланд, Н., Сан, З., Зеле, В., Вагемакер, Х., и Эдельштейн, К. (2000). Аутизм и шизофрения: кишечные расстройства. Неврология питания, 3(1), 57-72. https://doi.org/10.1080/1028415X.2000.11747303
7. Пал, С., Вудфорд, К., Кукулян, С., и Хо, С. (2015). Непереносимость молока, бета-казеина и лактозы. Питательные вещества, 7(9), 7285-7297. https://doi.org/10.3390/nu7095339
8. Chia, J. S. J., McRae, J. L., Kukuljan, S., Woodford, K., Elliott, R. B., Swinburn, B., & Dwyer, K. M. (2017). Молочный белок бета-казеин A1 и другие экологические факторы предрасположенности к диабету 1-го типа. Питание и диабет, 7(5), e274. https://doi.org/10.1038/nutd.2017.16
9. Sun, Z., Zhang, Z., Wang, X., Cade, R., Elmir, Z., & Fregly, M. (2003). Связь бета-казоморфина с апноэ при синдроме внезапной смерти младенца. Пептиды, 24(6), 937-943. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
10. Ramabadran, K., & Bansinath, M. (1988). Опиоидные пептиды из молока как возможная причина синдрома внезапной детской смерти. Медицинские гипотезы, 27(3), 181-187. https://doi.org/10.1016/0306-9877(88)90138-7
11. Чин-Дустинг, Дж., Шеннан, Дж., Джонс, Э., Уильямс, К., Кингвелл, Б., и Дарт, А. (2006). Влияние диетической добавки с бета-казеином A1 или A2 на маркеры развития заболеваний у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Британский журнал по питанию, 95(1), 136-144. https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Штайнерова, А., Рацек, Й., Стозицкий, Ф., Тацбер, Ф., и Лапин, А. (1999). Аутоантитела против окисленного ЛПНП в первой фазе жизни. Липопротеины низкой плотности. Клиническая химия и лабораторная медицина, 37(9), 913-917. https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Штайнерова, А., Коротвицка, М., Рацек, Й., Райдл, Д., Трефил, Л., Стозицкий, Ф., и Рокита, З. (2004). Значительное увеличение количества антител против окисленных частиц ЛПНП (IgoxLDL) у трехмесячных младенцев, получавших молочные смеси. Атеросклероз, 173(1), 147-148. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. Лаугесен, М., и Эллиотт, Р. (2003). Ишемическая болезнь сердца, диабет 1-го типа и бета-казеин А1 коровьего молока. Новозеландский медицинский журнал, 116(1168), U295. [Опубликованный]