調理された肉の細菌内毒素血症 - 炎症と食事

現代社会の主要な慢性疾患における慢性炎症の新たな役割は、炎症状態に対する栄養と食事パターンの影響に関する研究を引き起こしています。人間を対象とした研究の大部分では、食事摂取と、高感度 C 反応性タンパク質 (HS-CRP)、インターロイキン 6 (IL-6)、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-) などの全身性炎症マーカーが関連付けられています。

血糖指数 (GI) と負荷 (GL)、繊維、脂肪酸組成、マグネシウム、カロテノイド、およびフラボノイドについて、食事が重大な影響を与えることが証明されています。ホールフードの植物ベースの食事、または伝統的な地中海食パターンは、一般的に一価不飽和脂肪（MUFA）と飽和脂肪（SFA）、およびω-3からω-6の多価不飽和脂肪酸（PUFA）の比率が高く、豊富な栄養素を供給します。果物、野菜、豆類、穀物は、ほとんどの観察研究および介入研究で、典型的な北米および北欧の食事パターンと比較した場合、抗炎症効果が示されています。 食事によって引き起こされる炎症に影響を与える要因は多岐にわたりますが、抗酸化物質が豊富で栄養価の高いホールフードの食事が、臨床現場で慢性炎症を軽減するための選択肢となる食事となる可能性があります。

軽度の炎症の長期化は、酸化ストレスの増加と、脂肪（脂肪）細胞、筋肉、肝臓におけるグルコースおよび脂質代謝の変化に関連しています。その結果、特定の食事成分がこれらの重要な炎症経路に影響を与える可能性があることが研究によって示されています。

動物性食品の摂取後に炎症の急増を引き起こす要因の 1 つは、内毒素血症として知られるプロセスです。 「食事誘発性の代謝性エンドトキシン血症は、炎症の主な根本原因であると考えられており、これらの経路は健康な老化に有害であると考えられます。」

肉食動物とは異なり、私たち人間はフィルターの抵抗が非常に低いため、生きたバクテリアを食べると炎症を引き起こし、バクテリアが危険な場合は食事によって私たちが死ぬ可能性があります。私たちは生の肉を食べることはできません。肉食動物は、あらゆる生きた微生物を殺すことができる非常に腐食性の胆汁酸を持っており、その消化器系は事実上無菌です。他の草食動物と同様に、私たちもマイルドな胆汁酸と低抵抗フィルターを備えているため、感染症を広める可能性のある肉やその他の食品を調理する必要があります。たとえば、低温殺菌は必須です。

人々が理解していないのは、たとえ肉を調理したとしても、そこに存在していたすべてのバクテリアを魔法のように非物質化するわけではないということです。熱で殺すだけですが、まだそこにいます。肉の中には死んだばかりの微生物がまだ残っています。もう感染の危険はありません。

しかし、それは、それらがもはやリスクをもたらさないという意味ではありません。

死んだ非プロバイオティクス細菌も毒素としてカウントされます。

世界で最も有毒な物質のいくつかは、死んだ肉細菌のエンドトキシンです。

エンドトキシン (ギリシャ語のエンドン、古アイルランド語のインドと同源) として知られるこれらの物質は、熱 (250℃) および化学的に安定しており、非常に有毒です。エンドトキシンは、グラム陰性菌 (大腸菌、腸チフス菌、赤癬菌) の外細胞膜に見られる複合リポ多糖類 (LPS) です。

細菌は細胞死の際に大量のエンドトキシンを放出し、体内にエンドトキシン血症状態を引き起こします。つまり、細菌は死んでいたり、長時間調理されていても、内毒素はまだ残っている可能性があります。エンドトキシンは化学的に非常に安定しており、私たちの体の酸や酵素による分解に耐えることができます。動物性食品による炎症の拡大は示されるが、ほとんどの植物性食品では示されない数百件の研究の主な原因の 1 つは、おそらく、動物性食品に含まれる死んだ細菌の内毒素の毒性負荷の結果である可能性があります。これらの細菌は死後にエンドトキシンを排出し、私たちがそれらを食べると体内に吸収され、卵、肉、乳製品を摂取した後にも同様にエンドトキシン血症による炎症を引き起こします。

これは私たちの内臓や体全体にダメージを与え、慢性疾患の可能性を高めます（ゴーシュら、1993).

たとえば、アテローム性動脈硬化症などの自己免疫疾患をすでに患っている場合、これは免疫システムをさらに悪化させるだけであり、さらに多くの免疫反応を引き起こすことになります(ストール他、2004).

これは、エンドトキシンへの曝露と 2 型糖尿病との関連性を発見した 1 つの研究です (ハートら、2012).

低レベルの慢性内毒素血症炎症が引き起こすことは、他の炎症と同様に、長期間にわたって損傷を引き起こすことです。これはつまり、DNA損傷がより速く、より顕著になり、慢性疾患による死亡率が高くなり、寿命が短くなるということを意味します。

対照的に、植物性食品にはこの特性は見られず、抗酸化物質やその他の抗炎症物質により、実際の摂取量は食後の抗炎症反応と相関関係があります。 ファイトケミカル。肉食動物において肉の摂取がどの程度の炎症を引き起こすかを知ることは興味深いでしょう。これまでのところ、肉食動物の死肉細菌の内毒素血症への曝露を調査した研究は見つかりませんでした。肉食動物に肉が炎症を引き起こさないのであれば、私たち自身の体の同じ炎症を軽減する方法を検討できるかもしれないので、これは潜在的に興味深いかもしれません。 

したがって、生きた感染性細菌のリスクを無視したとしても、肉の摂取は炎症の増加と関連しています。このメカニズムは自然かつ正常であり、すべての肉食動物はある程度このメカニズムを備えていますが、それに対処するのがより熟練しています。

新鮮なハンバーガーには、クォーターパウンダーあたり約 1 億個の細菌が含まれています。細菌性エンドトキシンを多く含む食事を食べると、軽度ではあるが全身性の炎症エピソードが発症し、慢性疾患を発症しやすくなる可能性があります。

同じパッケージに入っている動物性脂肪が、この食後の炎症の発症に関与している可能性があります。エンドトキシンは飽和脂肪に対して強力な誘引力を持っているため、飽和脂肪に付着し、腸壁を通って血流に吸収されます (エリッジ、2011).

植物由来の飽和脂肪を多く含む食品を食べると、このようなことが起こるでしょうか? それはそうなりますが、違いは、植物ベースの食品にはこれらの毒素が高レベルではないということです。たとえば、ココアには脂肪分が多く含まれています。これは、動物界で見られるのと同じ脂肪である飽和脂肪の形でエネルギーを蓄える植物の1つです。しかし、ココアには多数の抗酸化物質も含まれており、研究では常に被験者のC反応性タンパク質（炎症のマーカー）のレベルを低下させます（Erridge 他、2007), (ヘリカ他、2014).

高い 抗酸化物質の含有量 カカオの成分が優勢で、植物内に多く存在しないエンドトキシンの炎症促進効果を中和することができます。Gu 他、2014).

肉の問題は高濃度の細菌です。これは、動物性タンパク質が豊富な標準的な西洋の食事を食べることを意味します。 精糖 そして脂肪は、悪い炎症促進効果を打ち消すために、はるかに高いレベルの抗酸化物質を必要とします。

問題は、これらの発見をどこに活用できるか、そして抗酸化物質が豊富な食品を含む高動物性タンパク質の食事によるベッドの炎症誘発効果を軽減できるかということです。言い換えれば、リスクを避けるために、肉を食べながら、同じ食事に抗酸化作用の高い野菜や果物を加えてもよいでしょうか。バートン＝フリーマン、2010).

あるテーマに関して多数の研究が行われ、結論は「はい、可能ですが、ある程度までしか可能ではありません」です。 毒素への曝露を避けることが私たちの主な目標です。どうしても動物性食品を食べなければならない場合は、少なくとも十分な量の抗炎症性食品を取り入れ、最適なORAC（酸素ラジカル吸収能力）摂取量を計算してください。 ORAC 値はここで見つけることができます (ORAC 値）。これでは、死肉細菌の内毒素血症への曝露による毒性が完全に無効になるわけではありません。これらの毒素は非常に強力で、解毒するのが困難です。これらの化合物を解毒するのが難しい、遺伝的に影響を受けやすい人がいます。抗酸化物質が豊富な食品はリスクをある程度まで低下させるため、私のアドバイスは抗酸化物質の摂取量を最適化することです。

最善の行動は、植物ベースの自然食品を食べることです。 最適なレベルの ORAC ユニットがある すべての必須微量栄養素が適切なレベルで含まれる幅広い炎症誘発性食品源。

British Journal of Nutritionはこれについて次のように述べています。

「食後の状態は酸化促進状態です。食後は、酸化代謝が活発になり、ROS (フリーラジカル) が生成される時期です。食後の状態が慢性疾患の重要な要因であるという証拠が増えています。2 つの主な疑問が提起されます。1 つは、食後の代謝管理における植物性食品、特に複雑および単純なフェノール化合物が豊富に含まれる果物の役割は何でしょうか。第二に、健康を維持し病気のリスクを下げるための実践的な戦略として、これらの果物を食事と一緒に摂取することを裏付ける証拠があるでしょうか? 収集されたデータは、フェノールが豊富な果物を摂取すると血液の抗酸化能力が高まり、高脂肪と炭水化物の「酸化促進性および炎症促進性」の食事と一緒に摂取すると、それらの悪影響が相殺される可能性があることを示唆しています。

参考文献:

1. ゴーシュ、S.、ラティマー、RD、グレイ、BM、ハーウッド、RJ、およびオドゥロ、A. (1993)。エンドトキシン誘発性臓器損傷。 救命救急医療, 21(2 補足)、S19 ～ S24。 https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
2. ストール、LL、デニング、GM、ワイントラウブ、ニュージャージー州 (2004)。アテローム性動脈硬化症の炎症誘発性メディエーターとしてのエンドトキシンの潜在的な役割。 動脈硬化、血栓症、および血管生物学, 24(12)、2227–2236。 https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
3. アラバマ州ハート、ヴァルマ、MC、トリパティ、G.、マギー、KC、アル・ダグリ、ニューメキシコ州、アル・アッタス、OS、サビコ、S.、オヘア、JP、セリエッロ、A.、サラヴァナン、P.、クマール S.、マクターナン PG (2012)。2 型糖尿病患者では、脂肪摂取量が多いと、循環エンドトキシンへの食後の急性曝露が引き起こされます。 糖尿病ケア, 35(2)、375–382。 https://doi.org/10.2337/dc11-1593
4. エリッジ C. (2011)。in vitro でヒト単球の自然免疫活性化を誘導する食品の能力は、Toll 様受容体 2 および 4 の刺激物質の食物含有量に依存します。 英国栄養学雑誌, 105(1)、15～23。 https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
5. Erridge, C.、Attina, T.、Spickett, CM、および Webb, DJ (2007)。高脂肪食は軽度の内毒素血症を誘発する：食後炎症の新たなメカニズムの証拠。 アメリカの臨床栄養学雑誌, 86(5)、1286–1292。 https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
6. Herieka、M.、Erridge、C. (2014)。高脂肪食は食後の炎症を引き起こしました。 分子栄養学と食品研究, 58(1)、136–146。 https://doi.org/10.1002/mnfr.201300104
7. Gu, Y.、Yu, S.、Park, JY、Harvatine, K.、Lambert, JD (2014)。食事性ココアは、高脂肪食マウスの代謝性エンドトキシン血症と脂肪組織の炎症を軽減します。 栄養生化学ジャーナル, 25(4)、439–445。 https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
8. バートン-フリーマン B. (2010)。食後の代謝イベントと果物由来のフェノール類：科学のレビュー。 英国栄養学雑誌, 104 補足 3、S1〜S14。 https://doi.org/10.1017/S0007114510003909