筋萎縮性側索硬化症 - シアノバクテリア藻類の増殖と食事による BMAA 曝露

筋萎縮性側索硬化症（ALS、ルー・ゲーリッグ病）は、最悪の病気のひとつである。現在のところ、治療法はありません。

合成肥料は多くの問題を引き起こします。肥料は小川、川、湖に浸出し、水生生態系のバランスを破壊します。これにより、水中に窒素やリンなどの栄養素が過剰に生成されます。これは陸上の作物の餌であると同時に、海の植物の餌でもあります。 流出によって生成される豊富な栄養分が過剰な藻類の発生につながる。過剰な藻類の発生により水中の酸素が枯渇し、海洋のデッドゾーンが形成されます。そして、これらの藻類が分解し始めると水質問題が発生し、その結果、魚やその他の水生生物が死滅します。このプロセスはと呼ばれます 富栄養化.

世界中で最も重要なデッドゾーンの 1 つは、ミシシッピ川デルタ地帯から始まるメキシコ湾にあります。

この 1 つのことが、現時点で海全体からとれるものを食べるのをやめる十分な理由になるはずです。

ちょうどこのような形での自然界の不均衡の形 藻類が発生すると死亡する可能性があります.冗談ではありません。あなた方が理解していないのは、これらの藻類は、肥料が流出して海水中で繁殖し、やがて死滅する単なる野菜ではないということだ。藻類の一部、あるいは大部分は、デッドゾーンを除けば安全で長期的な被害はない。 彼らは人類に知られている最も強力な神経毒のいくつかを生成し、排出します。.

土地から流出する窒素のせいで彼らが異常に成長し始めると、彼らは花を咲かせ、膨大な量の神経毒を水中に排出します。。化学的に安定したこれらの毒素は分解されませんが、他のものと同様に生体蓄積を開始します。これらの毒素は、どんな暴露でもダメージを与えます.しかし、毒素が許容限度を超えて蓄積すると、筋萎縮性側索硬化症（ALS、ルー・ゲーリッグ病）が発症する。

スティーブン・ホーキング博士がその例だ。ホーキング博士は筋萎縮性側索硬化症（ALS）を患っていた。筋萎縮性側索硬化症（ALS）は一般にルー・ゲーリッグ病として知られている。筋萎縮性側索硬化症（ALS）は運動ニューロンの分解疾患であり、やがて患者は完全に麻痺し、最終的には呼吸不全に至る。ALSは運動ニューロンを攻撃するだけなので、患者の精神能力はそのままで、ほとんどの場合、3年後に自力で呼吸ができなくなり、死に至る。治療法はない。筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、それまで健康だった人を、一見ランダムに襲う。筋萎縮性側索硬化症（ALS）は進行性の病気である。つまり、時間の経過とともに悪化の一途をたどり、通常は病気の最初の徴候が現れてから2～5年で死に至る。ALS患者の約10%は少なくとも10年生存する。 スティーブン・ホーキング博士は、筋萎縮性側索硬化症（ALS、ルー・ゲーリッグ病）を患いながら、史上最も長生きした人物である。.

アイスバケット チャレンジが広まったとき、多くの人がこの病気について知り、ソーシャル メディアでの啓発キャンペーンの一形態となり、全国的な現象になりました。困っている人たちのために寄り添うことは喜ばしいことですが、それは私たち自身の自尊心のイメージを高めるだけです。病気の予防や発症率の低下には役立ちません。本当の認識は全く別のものです。人々が変化を起こして意識を高めたいのであれば、アイスバケツの代わりに緑藻水バケツチャレンジを行うべきです。筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、認識されているよりも一般的です。私たちが罹患するリスクは 400 人に 1 人で、これは多発性硬化症と同様の発生率レベルです。本当の気づきを与えてみましょう。

1944年に米軍はグアムを日本軍から奪回した。当初、米国は1898年6月21日にグアムをチャモロ人から占領しました。そして現在は米国の領土となっています。大きな軍事基地を有する太平洋の真ん中にある小さな島です。戦後、海軍の神経科医は、地元のチャモロ人が、認知症、震え、麻痺、そして死の症状を伴う、非常に致死性の高い奇妙な神経変性疾患に罹患している率が高いことに気づきました。グアムの一部の集落では3人に1人が死亡した。この病気は筋萎縮性側索硬化症・パーキンソン病・認知症複合体（ALS-PDC）と名付けられ、地元ではlytico-bodigとして知られている。彼らはそれが何であるかを知らなかったので、単に筋萎縮症（筋肉の萎縮）、外側（ラテン語の外側、横への意味）、硬化（ギリシャ語 σκληρός ハード）とは、構造が硬くなることです。グアムのALSの発生率は、世界中のALSの発生率の50〜100倍でした。体系的な除外と統計分析の結果、地元住民の食事に含まれるソテツの特定の種子がこの病気の主な引き金であることが判明しました。生化学分析では、神経毒性のある非タンパク質アミノ酸であるベータ-メチルアミノ-L-アラニン (BMAA) が病気の主な原因であると関連付けられました。

ソテツの木は、料理に種粉が使用されていたことと、それを食べた後の家畜の運動失調の報告があったことから、ソテツの木が疑われた。そして確かにBMAA神経毒がその中に発見されました。この発見は、ラチリズムとして知られる病気に関する研究の一部にすぎませんでした。ラティリズムは主にインド、中国、中東に存在します。脚の進行性麻痺などの症状がよく似ています。その後の研究では、ラティリズムはβ-N-オキサリルアミノ-L-アラニン（BOAA）という化合物を含む特定種のマメ科植物の摂取と関連付けられました。研究者らが最初にBOAAについてソテツの種子をテストした理由は、このラティリズムであった。種子が BOAA の濃度を示さなかったとき、オキサリル基の代わりにメチル基を持つ非常によく似た物質、BMAA が見つかりました。つまり、化学的にはメチル基を持っているだけの神経毒に非常に似ています。ラットとサルに関するその後の研究では、どちらの場合も同じ結果が示されました。BMAA はニューロンに対して有毒です。ただし、大きな違いが 1 つありました。ラットでは食事による曝露は直ちに症状を引き起こしましたが、ALS-PDC は最初の曝露から数年、さらには数十年後に発症しました。もう一つの問題は線量でした。

1980年代、神経毒学者のピーター・スペンサーは研究を行い、BMAAを与えられたマカクザルの麻痺の結果を報告しました。しかし、ここでも使用された用量は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）に苦しむ人々がソテツ粉にさらされる用量よりもはるかに高かった。同等の用量を摂取するには、人々は何キログラムものそれを食べなければなりませんでした。さまざまな研究グループによるソテツ種子中のBMAA濃度の分析により、種子中に毒素が低濃度で存在することが明らかになりました。その後の調査で、神経毒の大部分、約 85 パーセントが加工中にソテツ粉から除去されたことが確認されました。有毒レベルの暴露に達するには、人々が毎日何千キログラムものものを食べなければならないという計算がありました。結局、理論全体が放棄されました。

そして1990年代後半、有名な神経内科医のオリバー・サックス（1990年にロビン・ウィリアムズとロバート・デ・ニーロ主演でアカデミー賞にノミネートされた映画化された『覚醒』を書いた人物）とその同僚のアラン・コックスがいくつかの発見をし、BMAA理論を復活させた。 。地元のチャモロ人は、すでに行われた研究からの知識を持ち、予防策としていくつかの戦術を使い始めました。彼らはソテツの種の粉からトルティーヤを作りました。しかし、種子を使用する前に、種子を何度も洗って毒素を取り除き、その水を鶏に飲ませました。ニワトリが洗浄水を飲んだ後も生きていれば、人々は種子を粉砕して食べても安全であると考えました。しかし、彼らは狩猟した他の野生動物も食べ、中にはソテツの種子も食べる動物もいます。たとえば、オオコウモリや野生のブタの場合、 オリバー・サックスは、問題があるのは種子ではなく、人間が消費する動物であるという考えを思いつきました。なぜなら、これは生物濃縮のもう一つの事例だからです。.

典型的な地元の食事の 1 つは、ココナッツ クリームで煮込んだマリアナ オオコウモリで、皮、骨、脳などすべて丸ごと食べられました。 サックスとコックスは 2002 年に、種子を食べるこれらの動物は、脳組織内に BMAA の神経毒の貯蔵庫を作り出すと理論づけました。彼らの脳もチャモロ人によって定期的に食べられていたため、慢性的な食事暴露により彼ら自身の脳にBMAAの貯蔵庫が形成され、時間差の後に神経細胞のメルトダウンと筋萎縮性側索硬化症（ALS）の発症につながりました。 ソテツを餌とするグアマニアオオコウモリの消費は、チャモロの伝統の中核でした。また、統計的相関関係により、過度の狩猟によるオオコウモリの個体数の減少は、グアムで発生したALS/PDCの症例数の減少と相関していることが示されました。コックス博士は、博物館に保存されているオオコウモリの標本（50年前に収集されたもの）の皮膚を分析し、BMAA濃度が非常に高いことを発見した。

タイムラグは、これらの病気を追跡しにくくしている要因の一つである。足が長いと、人は異変に気づかないまま毒素に身をさらすことになり、毒素が蓄積して病気になったときにはすでに手遅れなのである。ALS/PDCで死亡したチャモロ人の脳を解剖したところ、高レベルのBMAAが検出された(1)。13人のカナダ人はBMAAが検出されなかった。彼らは神経変性とは無関係の原因で死亡した人々であった。しかし、BMAAを測定したところ、カナダ人のアルツハイマー病患者全員の脳からも検出された。しかし、ちょっと待ってほしい。この人たちはグアムではなくカナダにいたのだ。彼らはオオコウモリやサイカチの木の実は食べていない。 

ここでの本当の話は、BMAA神経毒もその木によって生成されたものではないということです。これは、ソテツの木の根共生生物であるイシノバクテリウムによって生成されました。木の根に住む細菌が毒素を作りました。毒素が根に吸収されると、種子に伝わり、次にそれを食べるコウモリ、そして人間に伝わります。

この科学的発見が意味するものは恐ろしいものです。シアノバクテリアがこれらの神経毒を生成すると、地球規模で公衆衛生に多大な影響を与えることになります。 シアノバクテリアは遍在しており、ほぼすべての水生または陸上の生息地で見つけることができます。湿った土壌、淡水、海、温泉、裸の岩や土、砂漠の岩、さらには南極の岩に至るまで、あらゆる場所で文学的作品となっています。シアノバクテリアという名前は、細菌の色 (ギリシャ語: κυανός。Kyanós は青を意味します) に由来しています。 これらのバクテリアは、肥料の流出によって発生する藍藻として知られています。

コックス博士は、世界中で検査されたさまざまなシアノバクテリア株のほとんどに BMAA が存在することを発見しました。これはグアムノストック株だけではなく、この藍藻類のすべての株であり、正確にはすべての株の 95% が BMAA を生成します。 膨大な量の藻類が発生しているため、今日の BMAA のレベルを測定し、研究する必要がある。一部の高等栄養生物のBMAAレベルを測定した研究がありました。さまざまな種類の魚、ムール貝、カキ、プランクトンから高濃度が検出されており、世界中のあらゆる場所で、世界の人類が食物連鎖を通じてこの神経毒性化合物の生物濃縮の高いリスクにさらされていることを示しています。

今日に至るまで、汚染された食品を摂取することによるBMAA暴露が、様々な神経変性病態において因果関係を持つという科学的コンセンサスは得られていない。アルツハイマー病の脳組織からBMAAが検出されなかった研究もあれば、検出された研究もある。脳内のBMAAの測定レベルは因果関係を意味しないかもしれない。最も説得力のある証拠のいくつかは、2011年に国際ALS /運動ニューロン疾患（MND）シンポジウムで発表された。BMAAは神経細胞そのものに直接取り込まれるため、高濃度のBMAAは脳組織には存在しないことを示す研究があった。BMAAは神経細胞のタンパク質に取り込まれ、タンパク質のミスフォールディングを引き起こし、最終的には細胞死を引き起こすことが示された。 ダンロップとロジャースは、アミノ酸セリンの tRNA 合成酵素が、BMAA が穏やかであると誤って認識し、それを in vitro でタンパク質に取り込んでしまうと報告しました。この物質は純粋な突然変異原にほかなりません.その結果、自家蛍光はタンパク質がミスフォールドしたことを示し、細胞は死んだ。確実に言えることは、BMAAはそれだけでアルツハイマー病やパーキンソン病を引き起こすことはないかもしれないが、その状態を悪化させ、筋萎縮性側索硬化症（ALS）を引き起こすということである。世界中の多くの人々がBMAAにさらされている可能性があるため、BMAAについて完全に理解するためには、なぜBMAAによって神経変性作用が起こる人と起こらない人がいるのかという疑問も持つ必要がある。

コックスは、脆弱性は遺伝子と環境の相互作用を反映しているのではないかと考えた。もし、パーキンソン病、ALS、アルツハイマー病、そしてもしかしたら他の病気もそうかもしれないが、この単一の環境毒素がさまざまな病気に関与しているとしたら、これは個人の遺伝的回復力に基づく遺伝子と環境の相互作用を表しているのかもしれない。しかし、BMAAの脆弱性の遺伝的基盤については、まだ誰も調査していない。同じ話の繰り返しである。人類は正常進化の過程で、この自然発生毒素にさらされたのである。この病気を蔓延させているのは、肥料畑、家畜の排泄物、汚水、土壌浸食などから流出する不自然な高レベルの栄養分によって引き起こされる藻の大発生であり、最終的にアオコのレベルを不自然なほど高めている。ある人は遺伝的にアオコが発生しやすいし、ある人はアオコが発生しやすい。また、どの程度 シーフード あなたは食べます。この病気の原因は遺伝ではありません。それは現在の環境への不適応です。この毒素は淡水魚、海水魚、貝類で検出されました。魚の中には、グアムのオオコウモリに見られるレベルと同等の BMAA レベルを持つものもあります。BMAA 濃度はサンプリング場所によって異なるため、ここで推定値を与えることはできません。たとえば、カニの一部の種は、水中で藻類が発生するかどうかに応じて、毒性レベルが高くなるか低くなることがあります。開花が多ければ多いほど、毒素も多くなります。しかし、毒素は最終的にあらゆる場所に広がります。これは、たとえば湖の周囲に住む集団における ALS の集中を説明できる可能性があります。ニューハンプシャー州エンフィールドの住民の間で、多くのALS症例が診断されている。エンフィールドは、シアノバクテリアと藻類の発生の歴史を持つ湖を取り囲む町である。ウィスコンシン州の小さなコミュニティであるツー・リバーズの長期居住者において、1975 年から 1983 年までに 6 人の ALS 患者が診断されました。これが偶然に起こる確率は 0.05% 未満でした。

シアノバクテリア種は種類に応じて、BMAA だけでなく、神経毒、肝毒、または皮膚毒でもあるさまざまな代謝産物を生成する能力を持っています。BMAAは悪者になるために私たちを殺す必要はありません。それは神経学的損傷を引き起こし、私たちの体への全体的な毒性負荷を増加させる可能性があり、水銀、鉛、その他すべての神経毒と相乗効果をもたらし、神経毒を強化します。 認知機能の低下。

結局のところ、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) を引き起こす可能性があるのは、それだけではない可能性があります。たとえば、BOAA はラティリズムを引き起こします。これは、筋萎縮性側索硬化症（ALS）と同じタイプのニューロン死です。アメリカの退役軍人には原因不明の筋萎縮性側索硬化症（ALS）の発症例が増えている。過去10年ほどのグアムの状況は明るいです。彼らの筋萎縮性側索硬化症（ALS）のレベルは過去に比べて大幅に低下していますが、彼らは今、彼らが直面しなければならなかったこの神経疾患の蔓延の根本原因が何であったかを知っています。と グアム島がなくなっても、世界の他の国々は依然としてシーフードが健康増進で安全だと考えてシーフードを食べるでしょう。 自然の問題は、存在するすべての分子を科学するのが難しいことです。自然界にはBMAAのような自然汚染物質が何千も存在します。それらの中には、シガテラ毒素のように性行為で感染するものもありますが、これも藻類によって生成され、食物連鎖の中で蓄積され、やはり熱的および化学的に安定しています。文字通り、痛みや倦怠感、焼けつくような冷たさを伴う悪夢を引き起こします。温度感覚が逆転し、暑いと冷たいと感じられ、寒いと暑いと感じられます。それは何年も続く可能性があり、少量では疲労を引き起こすだけです。真鯛のギリシャ風マリネとワインのロマンチックなディナーの物語。夢のような熱帯の楽園での休暇は、悪夢を伴う冷たくて痛みを伴うセックスに変わります。慢性疲労症候群の症例の中には、実際にはシガテラ魚中毒によるものもあります。人によっては、

あらゆる汚染のせいで、今日ではほとんどの魚が細菌と寄生虫の両方に感染しています。一生を通じて、水から得たものを生で食べることは決してしないでください。寿司のことは忘れてください。自然のバランスの変化は影響を及ぼします。不自然なことはすべて、私がそう言うとき、私たちの人類の祖先がしなかった、または曝露されたすべてのことは、未知の量の未確認の毒素に曝露される可能性があり、病気を促進するものであることを意味します。たとえきれいで自然のままの海があったとしても、捕食性の魚を食べるのは依然として悪い考えであり、魚をたくさん食べるのは不自然です。 たとえ汚染がまったくなくても、魚は炎症を促進する肉です。

参考文献:

本からの抜粋ポキミツァ、ミロス ビーガンに行きますか？科学の復習パート 2. Kindle版、 アマゾン、2018年。

1. マーチ、スーザン J 他 「グアムにおける生物濃縮シアノバクテリア神経毒と神経変性疾患の徐放メカニズム」 アメリカ合衆国国立科学アカデミーの議事録 巻。101,33 (2004): 12228-31。 土井:10.1073/pnas.0404926101
2. ブラッドリー、ウォルター G.、デボラ C. マッシュ。「グアムを超えて：ALS およびその他の神経変性疾患の原因に関するシアノバクテリア/BMAA 仮説」 筋萎縮性側索硬化症：運動ニューロン疾患に関する世界神経学連合研究グループの公式出版物 巻。10 補足 2 (2009): 7-20。 土井:10.3109/17482960903286009
3. Chiu、Alexander S 他。「α-アミノ-β-メチルアミノプロピオン酸 (BMAA) は神経変性に関与していますか?」 環境研究と公衆衛生の国際ジャーナル 巻。8,9 (2011): 3728-46。 土井:10.3390/ijerph8093728
4. ブランド、ラリー E 他 「南フロリダの水生食物網におけるラン藻の開花と神経毒ベータ-N-メチルアミノ-L-アラニン（BMAA）の発生」 有害藻類 巻。9,6 (2010): 620-635。 土井:10.1016/j.hal.2010.05.002

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