A1 牛乳: 糖尿病、自閉症、心臓病

牛乳に含まれるA1ベータカゼイン。

β-カゼインは牛乳中のタンパク質の約30%である。β-カゼインはA1とA2の2種類の遺伝子変異体として存在する。ほとんどの牛乳にはA1とA2のベータカゼインが含まれています。しかし、A1ベータカゼインαを含まないA2タイプのみを含む牛乳も国によっては販売されています。.

2 番目の変異体である A2 ベータ カゼインは、1 型糖尿病とは関連しません。

A1 ベータ カゼインと 1 型糖尿病、および心臓病の間のこの関連性の確立された関係は、0.982 と 0.76 (ラウゲセンとエリオット、2003 年).

これは、喫煙と肺がんによる死亡率 r = 0.73、または 1960 年代の人々と 10 年後の心臓病の可能性 (r = 0.85) など、これらの症状の他の疫学的理由と比較した場合、非常に有意なレベルです。

A1 と A2 ベータ カゼインの違いは、それらが鎖内に持つ 209 個のアミノ酸のうち 67 番目のアミノ酸が 1 つ置換されているために存在します。

牛乳中の A1 ベータ カゼインは、他の哺乳類や人間の乳と同じように、インドやアフリカのバッファロー産の A2 牛を含む A2 タイプのみを持つ他のすべての哺乳類とは異なります。A1 タイプのほとんどすべての牛は、この突然変異の元の種である Bos Taurus の亜種であるヨーロッパ起源の牛に関連しています。

約8,000年前にヨーロッパで起こった牛の遺伝子変異の結果である。今日、A1種の乳牛はヨーロッパとアメリカで飼育され、A2種はニューゼランドで飼育されている。ホルスタイン種はA1とA2のベータカゼインをほぼ同量持っています。ジャージー種は一般的に A2 より少し多いが、混合種とも考えられている。同じジャージー種の牛でも、BCM7 をより多く産生することが証明されている「B」ベータカゼインを持っています。ヒスチジンの付着が悪いため、A1ベータカゼインを摂取すると、ベータカソモルフィン7（BCM7）と呼ばれる7つのアミノ酸のペプチドに分解されます。BCM7が問題となるのは、オピエートがモルヒネのような麻薬と同レベルで、同様の作用を及ぼすからである。また、オピエートは酸化物質でもあり、以下のような悪影響を及ぼすことが知られている。 低密度リポタンパク質 (LDL)。7 つのアミノ酸間の結合により非常に強力になっているため、さらなる分解に対して耐性があります。BCM7 が血流に入ると、さまざまな問題が発生します。

しかし、BCM 7 は大きすぎて腸の健康な被膜に吸収されないため、A1 ベータカゼインに関連する健康上の問題は、消化器系の健康が損なわれている人や次のような病気の影響を受ける可能性が高いことを意味します。 セリアック病 または胃腸の病気。

リーキーガットの場合、自己免疫疾患として 1 型糖尿病を妊娠している場合は、自分自身と胎児に感染する可能性があります。つまり、牛乳や乳製品を摂取した場合です。いずれかの一般的な症状を持つ人は、膿瘍 BCM7 にさらに適しています。栄養素の吸収を高めるために腸の透過性が自然に高まっている赤ちゃんの場合も、リスクが高くなります。

BCM7 が血流に入ると、血液脳関門を簡単に突破して脳に侵入し、そこで受容体とのつながりが自閉症や統合失調症の症状を引き起こします。

この主張はラットを対象に広まった研究によって始まり、ラットはBCM7注射後に自閉症や統合失調症と同様の行動や共感の傾向を示した。これらの効果の関連性は、オピオイド拮抗性ナロキソンの挙動の状態と変化を逆転させる能力によっても確認されました。それに加えて、アヘン剤が次のような影響を与えることは長い間認識されてきました。 免疫機能、これが A1 ベータ カゼインと BCM7 が自己免疫疾患に関連している可能性のある理由です.

心臓病。

最初の発見は、乳児の酸化ストレスの背後にある理由を調査していたアレクサンドラ・ステイネロワによってなされました。彼女は、粉ミルクを与えられた赤ちゃんは酸化LDLに対する抗体レベルが高いことを発見しました(Steinerová 他、1999）。2004 年に Steinerova はこのアイデアを提案し、BCM7 と乳児の抗体の増加に関する研究を行いました。ある研究では、A1 ベータ カゼインの乳児用ミルクを与えられた乳児は、A2 ベータ カゼインを与えられた乳児と比較して、これらの抗体のレベルが有意に高かったことが実証されました (Steinerová 他、2004).

現在、さらなる研究が行われており、BCM7 が LDL に対して酸化促進作用を有することは科学界では認められていません。 心臓病の場合、追加の研究により、A1 ベータ カゼインが心臓疾患を発症するメカニズムが明らかになりました。 心臓病そして主な効果は、コレステロールを肝臓から組織に輸送する LDL を酸化する BCM7 です (チン・ダスティング他、2006）。酸化LDLは動脈発生率の増加とその結果としてプラーク蓄積の増加の結果として心臓病のリスクを増加させるため、これは重要です。酸化LDLは動脈を粘着性にし、プラークの形成を引き起こします。

1型糖尿病.

1 型糖尿病は、次のように分類されます。 自己免疫疾患 これは、膵臓でインスリンを生成する細胞に対する免疫系の攻撃によって起こります。

そして、従来の医学で信じられているような、遺伝によるものではありません。遺伝的素因が関与していますが、それがもう一つの不適応であるという事実を証明するために、一卵性双生児に注目してみましょう。 一卵性双生児における 1 型糖尿病の一致率はわずか 50% です。つまり、理解できる人もいない人もいます。それが遺伝的であり、環境が役割を果たしていないのであれば、このようなことは起こらないでしょう。 それは私たちが食べたもの、正確に言えば母親が食べたもの、または赤ちゃんに与えたものがこの自己免疫疾患を発症させる原因となります。

日本の 1 型糖尿病は米国に比べて 18 分の 1 低いですが、日本人が米国に移住して西洋的な食生活を採用し始めると、米国人と同じ割合で糖尿病を発症します。 一部の国では、主に国民が食べる食事に依存して、1 型糖尿病の罹患率が他国に比べて 100 倍低いこともあります。1 型糖尿病は他の病気と同様に第二次世界大戦後増加し始めたので、遺伝によるものではありません。それは不適応ですが、その原因が現在ではわかっています。

1999年に学者たちは ドイツで発見された 1型糖尿病とA1ベータカゼインに対する抗体のレベルの間には相関関係があるということです。実際、これらの抗体は、A1 ベータ カゼインに由来する問題のオピオイド BCM7 のアミノ酸配列に基づいていると考えられています。 この配列は膵臓でインスリンを産生する細胞のタンパク質構造と類似しているため、抗体は BCM7 ペプチドとともに膵臓を攻撃します。この研究では、どの子供も血液中にかなりのレベルの A1 ベータ カゼイン抗体を持っていましたが、他の乳タンパク質に対する抗体は持っていませんでした (Karjalainen 他、1992）。結論は次のとおりでした。

“インスリン依存性糖尿病患者は牛乳アルブミンに対する免疫を持っており、β細胞特異的表面蛋白と反応可能なアルブミンペプチドに対する抗体を持っている。このような抗体は膵島機能障害の発症に関与している可能性がある。”

Karjalainen 他、1992

自閉症、統合失調症, と 乳幼児突然死症候群。

また、血液脳関門を通過するアヘン剤もあります。BCM7 アヘン剤はまったく存在しないはずであり、ウシにおける不自然な突然変異の一形態を表すため、A1 ベータ カゼインとカゼインとの関係、一般に自閉症との関連性においても大きな驚くべきことではありません。

A1 ベータ カゼインから得られる BCM 7 とグルテンから得られるグルテオモルフィンは、両方ともこれらの症状に関連する可能性のあるアヘン剤です。このため、 膨大な数の自閉症の子供たちは、グルテンとカゼインを避けると大幅な改善を示します。 自閉症とアヘン剤との関係は新しいものではありません。1979年に、 ヤーク・パンクセップ ある科学者はその関連性を示唆した。2000 年、ロバート ケイド率いる研究者チームは、カゼインと グルテン 自閉症や統合失調症のアヘン剤。彼らは、150 人の自閉症の子供、120 人の統合失調症の成人、43 人の正常な子供、76 人の正常な成人から新しいデータを収集しました。ケイドほか、2000). 自閉症の子供と統合失調症の成人は、ベータカゼインとグルテンから得られるカソモルフィンとグルテオモルフィンのオピオイドペプチドの異常な値が常に上昇していることを示しました。.

実際、牛乳やヨーグルトを摂取した後は、すべての成人がこのモルヒネ オピオイド物質のレベルの上昇を示します。成人であっても、摂取後少なくとも 8 時間は腸内に炎症が見られません (シャバンス他、1998).

その理論は次のようなものだ。自閉症や統合失調症のような病気になりやすい遺伝的素因がある。これはいわゆる“オピオイド過剰”理論。あなたは遺伝的素因を持っていて、早期に環境ストレス要因にさらされて腸がダメージを受けてリーキーガットになるか、生まれつきリーキーガットを持っている普通の赤ちゃんです。次に、牛乳や乳製品を摂取すると、カソモルフィンが過剰に血液中に漏れ出し、その後脳に流れ込み、病気の発症を引き起こします。これらのオピオイドは、自閉症やその他の神経障害の発症に役割の 1 つを果たしている可能性があると考えられています。 これらのカソモルフィンの問題は、自閉症患者の血液脳関門を検査すると、 血液脳関門 も弱いようです。

しかし、リーキーガットやリーキー血液脳関門を持つ人の場合、鎮静作用はより強くなる。いわゆる “オピオイド過剰症 ”説によれば、いずれにしてもだ。.

グルテンフリーとカゼインフリーの食事療法を行った70人の自閉症児のうち、81%が3ヶ月の間に有意な改善を示し、回復しなかった3分の1以上はオピオイドペプチドが高いままであったことから、その子の食事療法が保たれていなかったことがわかる。成人では40%しか改善していないが、その多くは食事療法を長く続けていないため、1年以上持続する脳内の既存BCM7分子を排除する能力が体に備わっていないと考えられる。.

1999年、Zhongjie SunとRobert Cadeは、A1ベータカゼインからのBCM7オピオイド誘導体をラットに注射し、それが脳に入るかを調べた(ケイドら、1999）。彼らは、これが自閉症や統合失調症と関連があることが以前に証明されていた脳のさまざまな領域に侵入することを発見しました。その結果、BCM7 は血液脳関門を突破し、自閉症や統合失調症の影響を受けやすい脳の部分を攻撃する可能性があると推論されました。同年、彼らは同様の実験を実施し、BCM7を注射されたラットが不耐症、疼痛感受性の低下、外部刺激に対する反応の欠如など、自閉症と統合失調症のいくつかの重大な症状を示すことを発見した。

2003年、サンとケイドは研究を続け、グルテン由来のグルテオモルフィンオピオイドが脳の3つの領域にしか影響しないのに対し、A1ベータカゼイン由来のBCM7オピオイドは45の領域に影響すること、そしてこのペプチドが乳児の未成熟な中枢神経系に循環すると、脳幹の呼吸中枢も阻害され、無呼吸と死に至る可能性があることを発見した(サン他、2003）。牛乳に含まれるオピオイドペプチドは、以下の原因の可能性があると長い間理論化されてきました。 乳幼児突然死症候群 (ラマバドランとバンシナート、1988 年).

これは、BCM7 がはるかに容易に脳に到達するだけでなく、BCM7 が脳の発達におけるより大きな要因であることを証明しました。 自閉症 と 統合失調症. .これらの研究が、これらの人々に対する理解を深めたり、より良い治療につながったりするのか、私にはわからない。分子模倣タンパク質がこれらの病気を悪化させるだけの遺伝的素因を持つ人がいるかもしれない。私にはわからない。科学はまだ研究を続けているが、それはゆっくりとしたプロセスである。時間がかかるだろう。.

オポイドカソモルフィンと精神運動遅延。

A1牛乳とA2牛乳は、一時オーストラリアとニュージーランドで大きな政治問題になった。それは牛乳とすべての乳製品の表示義務で終わりました。オーストラリアでは、牛乳に A1 または A2 のタンパク質が含まれているかどうかを示す目に見えるラベルがなければ、A1 牛乳やその他の乳製品のボトルを購入することはできません。

そもそもなぜこれらのオピオイドが牛乳に含まれるのでしょうか? そして、A1 牛乳のバリエーションだけでなく、存在するすべての牛乳に存在します。A1 ミルクは、より強力なバリエーションにすぎません。正常な人間の赤ちゃんや子牛の場合、通常の麻薬中毒者と同じように、薬物への渇望を引き起こしたり中毒にさせるために存在しますが、この場合、中毒が赤ちゃんのアヘン剤に対する治癒のきっかけとなり、その後赤ちゃんは成長に必要なすべての栄養を牛乳から摂取します。それはすべて当然のことですが、今では種を切り替えました。人間と牛乳のタンパク質のアミノ酸プロファイルが同じではないのと同様に、これらのカソモルフィンのプロファイルも同じではありません。

この研究では (コスト他、2009）高レベルのウシカソモルフィンを含む牛乳を与えられた赤ちゃんは精神運動遅延に悩まされるようですが、ヒトのカソモルフィンではまったく逆のことが判明しました。人間のカソモルフィンは人間の脳を助けるために縫い合わされています。研究の結論は次のとおりでした。

「基礎的irHCM（ヒトカソモルフィン）が最も高いのは、正常な精神運動発達と筋緊張を備えた母乳栄養の乳児で観察されました。対照的に、粉ミルクで育てられた乳児では基礎irBCM（牛カソモルフィン）の上昇が見られ、精神運動発達の遅れと筋緊張の亢進が示されました。正常に発達した粉ミルクで育てられた乳児では、このパラメーターの割合は基礎irBCMと直接相関していました。このデータは、生後1年間の乳児の発育には母乳育児が人工給餌よりも有利であることを示しており、精神運動発達の遅れや自閉症などの他の疾患の危険因子としてウシのカソモルフィン排泄機能が低下しているという仮説を裏付けています。」

(コスト他、2009)

人間と牛乳のカゼインの構造は、わずか 47% だけ大きく異なります。特に、混合物に変異した A1 カゼインが含まれている場合、赤ちゃんに 1 型糖尿病を引き起こす可能性があります。ウシのカソモルフィンはヒトのカソモルフィンよりもはるかに強力で、その効果はほぼモルヒネのレベルです（トリベディら、2015）。牛のカソモルフィンは、人間のカソモルフィンよりも脳内のセロトニン受容体に強く結合します。また、オピオイドカソモルフィンは、A1 ミルクと A2 ミルクの両方から産生され、効力に違いはありませんでした (アスレドッティルら、2017）。また、一般に牛乳にはカゼインがはるかに多く含まれており、正確には人間の牛乳よりも 15 倍多く含まれています。牛乳中には 21 個のペプチドと 8 個のベータ カゼイン由来のペプチドが検出され、母乳中には 5 個のペプチドのみが検出され、ベータ カゼイン由来のペプチドは 1 個のみでした。

10倍高価なA2に切り替えるべきでしょうか？A1 ミルクチーズやその他の市販の A1 ミルク製品を使ったピザはどうでしょうか? チョコレートの多くはA1粉乳を使用しています。最も現実的なシナリオは、A2 に切り替えたくても、ニュージーランド国外に住んでいる場合は A2 牛乳が存在しないということです。そしてニュージーランドでも、チップセットパウダーA1ミルクが作られています。 食品業界 ほぼすべてにおいて。アイスクリームからチョコレートまで。そして、たとえ追加のお金を出してそのA2アイスクリームを食べることができたとしても、A2を含む牛乳は依然として幅広い健康問題と相関しています（牛乳と乳製品 - 健康リスクの相関関係).

牛乳の中の悪魔、なぜ危険なのか.

よくある質問

参考文献:

1. Karjalainen, J.、Martin, JM、Knip, M.、Ilonen, J.、Robinson, BH、Savilahti, E.、Akerblom, HK、および Dosch, HM (1992)。インスリン依存性糖尿病の引き金となる可能性があるウシアルブミンペプチド。 ニューイングランド医学ジャーナル, 327(5)、302–307。 https://doi.org/10.1056/NEJM199207303270502
2. Chabance、B.、Marteau、P.、Rambaud、JC、Migliore-Samour、D.、Boynard、M.、Perrotin、P.、Guillet、R.、Jollès、P.、および Fiat、A. (1998)。カゼインペプチドは、牛乳やヨーグルトの消化中に人間の体内に放出され、血液に移行します。 生化学, 80(2)、155-165。 https://doi.org/10.1016/s0300-9084(98)80022-9
3. ネバダ州コスト、ソコロフ、OY、クラソワ、OB、ドミトリエフ、AD、タラカノワ、JN、ガバエワ、MV、ゾロタレフ、YA、ダダヤン、AK、SAグラチョフ、コルネーワ、EV、ミヘエワ、IG、ゾズリャ、AA (2009年) ）。さまざまな種類の摂食とさまざまな精神運動発達レベルにある乳児のベータ カソモルフィン 7。 ペプチド, 30(10)、1854 ～ 1860 年。 https://doi.org/10.1016/j.peptides.2009.06.025
4. トリヴェディ、MS、ホジソン、N.、ウォーカー、SG、トロスケンス、G.、Nair、V.、デス、RC (2015)。SH-SY5Yヒト神経芽腫細胞におけるカゼイン由来オピオイドペプチドのエピジェネティック効果。 栄養と代謝, 12(1). https://doi.org/10.1186/s12986-015-0050-1
5. Asledottir, T., Le, T. T., Petrat-Melin, B., Devold, T. G., Larsen, L. B., & Vegarud, G. E. (2017).生体外消化後のウシβ-カゼインA1、A2、Iからの生理活性ペプチドの同定とβ-カソモルフィン-7の定量。 国際乳製品ジャーナル, 71, 98-106. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2017.03.008
6. Cade, R.、Privette, M.、Fregly, M.、Rowland, N.、Sun, Z.、Zele, V.、Wagemaker, H.、および Edelstein, C. (2000)。自閉症と統合失調症：腸疾患。 栄養神経科学, 3(1)、57-72。 https://doi.org/10.1080/1028415X.2000.11747303
7. パル、S.、ウッドフォード、K.、ククルジャン、S.、およびホー、S. (2015)。牛乳不耐症、ベータカゼイン、乳糖。 栄養素, 7(9), 7285-7297. https://doi.org/10.3390/nu7095339
8. チア、JSJ、マクレー、JL、ククルジャン、S.、ウッドフォード、K.、エリオット、RB、スウィンバーン、B.、およびドワイヤー、KM (2017)。A1 ベータカゼイン乳タンパク質およびその他の 1 型糖尿病の環境素因。 栄養と糖尿病, 7(5)、e274。 https://doi.org/10.1038/nutd.2017.16
9. Sun, Z.、Zhang, Z.、Wang, X.、Cade, R.、Elmir, Z.、および Fregly, M. (2003)。乳児突然死症候群におけるβ-カソモルフィンと無呼吸の関係。 ペプチド, 24(6)、937–943。 https://doi.org/10.1016/s0196-9781(03)00156-6
10. Ramabadran, K.、Bansinath, M. (1988)。乳児突然死症候群の原因として考えられる牛乳由来のオピオイドペプチド。 医学的仮説, 27(3)、181–187。 https://doi.org/10.1016/0306-9877(88)90138-7
11. Chin-Dusting, J.、Shennan, J.、Jones, E.、Williams, C.、Kingwell, B.、および Dart, A. (2006)。心血管疾患のリスクが高い個人の疾患発症マーカーに対するベータカゼイン A1 または A2 を含む栄養補助食品の効果。 英国栄養学雑誌, 95(1)、136–144。 https://doi.org/10.1079/bjn20051599
12. Steinerová, A.、Racek, J.、Stozický, F.、Tatzber, F.、Lapin, A. (1999)。人生の第一段階における酸化LDLに対する自己抗体。低密度リポタンパク質。 臨床化学および検査医学, 37(9)、913–917。 https://doi.org/10.1515/CCLM.1999.135
13. Steinerová, A.、Korotvicka, M.、Racek, J.、Rajdl, D.、Trefil, L.、Stozický, F.、Rokyta, Z. (2004)。粉ミルクを与えられた生後 3 か月の乳児では、酸化 LDL 粒子 (IgoxLDL) に対する抗体が大幅に増加しました。 アテローム性動脈硬化症, 173(1)、147-148。 https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.006
14. ラウゲセン、M.、エリオット、R. (2003)。虚血性心疾患、1 型糖尿病、牛乳 A1 ベータ カゼイン。 ニュージーランドの医学雑誌, 116(1168)、U295。[パブメッド]