高たんぱく質の食事と健康リスクの相関関係

高たんぱく質の食事。

すべての科学は、たんぱく質の摂取量を減らすとより健康になり、植物ベースの自然食品を食べると最も健康になり、長生きできることを疑いなく繰り返し決定的に示しました。.  この文を読んだほとんどの人は即座に否定的な反応を示すでしょう。申し訳ありませんが、あなたはこれまでの人生でずっと騙されてきましたが、この記事を読めば本当の真実がわかるはずです。この記事を読んだ後、あなたは自分自身で調査することができます。医師や業界によって体系的かつ意図的にあなたの潜在意識に埋め込まれたあなたの信念を再考することをお勧めします。

食べ物関連で苦しむこともある 不安 日中にタンパク質を過剰に摂取しなければ。 それは、神経衰弱と同じ心理的カテゴリーに属する神経衰弱の一形態です。 神経性無食欲症 このタイプの生理学的障害は決して認識されず、治療されることはありません。産業界や医学が、この病気に罹ることを望んでいるからです。その理由は、この種の生理学的障害についての関連記事を読めば理解できるでしょう。 対症療法薬 と 大手製薬会社。高たんぱく質の食事は、たんぱく質だけで健康的とは言えません。また、高たんぱく質の動物性食品を中心とした食事を摂る場合、たんぱく質も伴います。植物ベースの高たんぱく質の食事を摂っている場合でも、常にプロテインパウダーをあらゆる場所に追加していれば、それは依然として良くありません。

高タンパク質の食事は体重を減らすのに役立ちません。IGF-1を増加させることでラバ組織の異化作用を低下させるのに役立つかもしれませんが、DNA損傷を蓄積するのにも役立ちます。あ 高タンパク食は人類の過去5000万年の進化と一致しない そして、この記事では、主流のプロパガンダ以外で独自の研究を進めるために必要なすべての科学的参考文献とともに、健康リスクの相関関係について学びます。もう一度言いたいです。

あらゆる科学は、たんぱく質の摂取量を減らすとより健康になり、植物ベースの自然食品を食べると最も健康になり、長生きできることを繰り返し、そして決定的に証明しました。 

それは科学が実験を通じて繰り返し示してきたことです。しかし、この状態の主な理由は何でしょうか?

植物ベースの食事をすると、摂取量が減り、完全なタンパク質の摂取量も減ります。これが、長寿と健康の主な原因であることが広範な研究で示された 1 つの理由です。タンパク質の摂取量が以前よりもはるかに少ない 標準的なアメリカの食事 食べる人はそうします。信じたくない、気にしないという方は読み続けてください。

過剰な食物摂取を避け、デンプンやその他の植物由来の製品を主に食べると、どのような副作用が生じるでしょうか?

副作用はたんぱく質の摂取量が大幅に減るということですが、業界はそれを秘密に知っていますが、教えたくないのです。科学はここにあり、長い間存在していました。それらの科学者全員が長寿のブルーゾーンに行き、先住民族の調査を行って、そこの人々が非常に長生きで健康である理由を見つけたとき、彼らはただ真実を言うことができました。彼らはタンパク質の摂取量がはるかに少ないのです。しかし、彼らはそうではありませんでした。

タンパク質が過剰に摂取すると毒になるということを西洋文明が受け入れるのがなぜこれほど難しいのでしょうか?

ピザを食べる量が減るからですか？動物性食品の摂取量が減れば、自動的にタンパク質の摂取量も減ります。この記事を読み終えると、タンパク質が栄養の「聖なる牛」になった理由が偶然ではないことがわかるでしょう。

本当のことを話すのは、政治的にも、道徳的にも、その他のいかなる意味でも悪いことです プロテインについての真実。今日の栄養学と医師を見てください。彼らにとって、脂肪の摂取を減らして炭水化物やでんぷんを増やしたり、より健康的な脂肪を食べてでんぷんの量を減らしたりするのは簡単ですが、本当の真実はどうなのでしょうか？栄養学の専門家、医師、科学者たちはなぜ本当のことを教えてくれないのでしょうか?

そしてそれはタンパク質の摂取量を減らすことです。

中国の田舎に住む中国人はどこからタンパク質を入手したのでしょうか？彼らは白米だけを食べます。

インドやネパールの田舎はどうでしょうか？タンパク質はどこにあるのでしょうか？

私はこれらの人々が可能な限り健康であると言っているのではなく、彼らが最適な食事を摂っているわけではありませんが、彼らのタンパク質不足はどこにあるのでしょうか？アメリカの基準に照らしてカロリーの大部分を米から確実に摂取できれば、タンパク質欠乏症からとうの昔に脱却できるでしょう。しかし、どうだろう、これらの人々はまだそこにいて、タンパク質だけでなく個々のアミノ酸欠乏症も持っていないし、彼らの子供たちも欠乏症を持っていない。 クワシオルコル.

誰かがあなたに嘘をつき、その誰かがあなたのいつもの医師です。

西洋の基準では食事にタンパク質をまったく摂取していないこれらの人々は、非常に長生きし、非常に健康です。彼らが工場で働くために大都市に移住したり、西部に移住してタンパク質、言い換えれば動物性食品の消費量を増やしたりしない限りは。その後、彼らは慢性疾患を患い始めます。つまり、彼らが植物源から摂取した脂肪や炭水化物のレベルとは何の関係もありません。ちょうどほぼ同じレベルの完全な動物性タンパク質を彼らは食べました。そして、それが真実であり、リビングルームの象については、誰も話したくないし、言及することさえ好みません。

オートファジー.

として知られるメカニズムについてはすでに述べました オートファジー (古代ギリシャ語で「自食」)( カロリー制限、オートファジー、長寿、筋肉量の減少).

タンパク質がまったく失われないことを想像してください。

もう一度書かせてください、あなた、あなたの体は、死んだ細胞も含めて、保存できるものはすべて保存するように進化的に適応してきました。 体内で死んだすべての細胞は、それが何であれ、感染性がない場合にはリサイクルされます。 あなたは毎日自分自身を食べます。吸血鬼のように自分の血を食べることさえあります。便の色はヘモグロビンの消化の結果です。体内で死んだ細胞はすべてリサイクルされます。赤血球、その他の免疫細胞、臓器細胞など。ボディビルダーの皆さんのためにもう一度これを書かせてください。タンパク質は失われません。タンパク質は死ぬまで何度も何度も何度も何度もリサイクルされるだけです。

なぜ 25 グラムが義務付けられているのかというと、確かにいくらかは失われますが、それは食事のときだけだからです。

食べなければ何も失われませんが、食べると消化管内の自分の細胞の一部が失われます。あなたのうんちが指標であり、測定すると、体重 150 ポンドの平均的な男性は、食物の消化またはその他の要因の結果として、腸内壁から自分自身のタンパク質を 1 日あたり約 25 ～ 35 グラム失います。平均的な男性でも、爪、髪、皮膚の成長に伴ってタンパク質の一部が失われます。しかし、それは1日あたり数グラムの範囲です。それが今日受け入れられている医学部の考え方です。

25グラムを超えるものはすべてエネルギー生産に使われる必要があり、そこに窒素が含まれます。しかし、これにも触れておきたいのですが、多くの先住民はタンパク質の摂取量を大幅に減らし、完全に健康的な生活を送っています。 排泄物として失われる25グラムは、標準的なアメリカ人の不健康な食事の量です。アフリカの先住民の中には、1日15〜20グラムのタンパク質を摂取して一生を生きられる人もいます。 実のところ、食生活が健康であればあるほど、体重の減少は少なくなります。 リサイクルこそが本当の答えです。 食べる量が減れば、リサイクル量も増えます。食べれば食べるほど失われます。私たちの体は賢く、バランスを保つ方法を知っています。

25～35グラムと書かれていると、これでもかなり多めです。実際には、それよりもさらに少ない量が必要です。これをジムに伝えて、1日200グラムのタンパク質をフラットボーイに投与するのが最善です。 タンパク質は私たちの体に対してはるかに有毒な影響を及ぼします 信じられないほどです。癌を引き起こす可能性もあります。しかし、待ってください。プロテウスは古代ギリシャ語に由来し、最初の、または主要な栄養素を意味します。そして、タンパク質は最も重要な主要栄養素の 1 つであると、知り合いは皆いつも言っていました。科学者は、体のすべての細胞がタンパク質でできており、その結果がどうなるかを教えてくれます。その結果、タンパク質は多ければ多いほど良いと考え、大量に摂取しなければならないと考えるようになります。 そしてもちろん、肉や乳製品などのタンパク質を多く含む食品をすべて食べてください。

しかし、タンパク質をほぼ 100% リサイクルし、失われる量がほんの少しだけだった場合、摂取した余分なタンパク質はどうなるでしょうか?

体はそれを必要としないので、後のエネルギー使用のために脂肪に変換されます。さらに悪いことに、アミノ酸で構成されるタンパク質は自然界で最も希少なものの 1 つであるため、私たちの体はそのタンパク質をすべて非常によく吸収するための特別なメカニズムを採用しています。食べた食品に含まれるタンパク質の 80 パーセント以上が吸収されます。これは、アミノ酸が私たちの体に積極的に吸収されるものの 1 つであるためです。どういう意味ですか？

つまり、私たちの体はあらゆるアミノ酸を吸収するためにできる限りのことをするということです。

タンパク質の吸収をダウンレギュレートすることはできません。これまでの進化において、この問題は一度もありませんでした。対照的に、例えばミネラルは受動的に血流に吸収されます。それらは腸を通過するだけであり、私たちの体はそれらの一部が内側のラインを自然に通過すること以外は何もしません。彼らは吸収されるのが難しいのです。それは、数百万年前の自然界では通常の状態では食物がミネラルで満たされており、私たちの体はミネラルを吸収するためのメカニズムを発達させる必要がなかったからです。それらは吸収をめぐって互いに競合することさえあり、私たちの体はそれらを吸収するために何もしません。ミネラルは拡散のみを介して循環に吸収されます。しかし、

私たちの食事には、これまでにないほど豊富なタンパク質が含まれますが、不足するものはありません。 私たちが必要とするミネラルのほとんどが含まれています。現在、あるいは少なくとも私たちのほとんどは、ほとんどの微量ミネラルと一部の必須ミネラルが完全に欠乏しており、体が処理する必要がある積極的に吸収されるタンパク質が過剰に過剰に負荷されています。

希少性は自然界のタンパク質の法則です。

さて、たとえばケール1カップにはどのくらいのタンパク質が含まれているでしょうか？たんぱく質が5g含まれています。そして、このタンパク質は、動物性タンパク質や想像できる他の「完全な」タンパク質と同じように完全です。 そのようなはありません 不完全なタンパク質としての実体。 地球上のあらゆる食物源からのすべてのタンパク質には、すべての必須アミノ酸が含まれています。タンパク質の完全性について話されるとき、タンパク質源の私たちとの類似性について話されます。すべてのタンパク質にはすべての必須アミノ酸が含まれていますが、その割合は異なります。したがって、完全性について議論される場合、タンパク質内のアミノ酸の割合が私たち自身の細胞内のアミノ酸の割合とどれだけ一致するかということになります。これには健康との相関関係がある可能性がありますが、生活の中で2つ以上の異なるものを食べており、慢性的な栄養失調でない限りは問題ありません。

プロテインの完全性に関する話はまったくの嘘です。 あなたが食べる正しい食べ物はどれも、異なるアミノ酸プロファイルを持っています。

異なる食べ物を食べると、異なるアミノ酸のプロファイルが得られます。これを何と呼びますか? それは完全タンパク質と呼ばれます。なぜ？私たちの体には必須アミノ酸が蓄えられており、過剰になるとさまざまな必須アミノ酸で満たされます。

プロテインに関する最初の問題は何ですか?

窒素.

最初の問題は、私たちの代謝は炭水化物から脂肪への変換やその逆の変換において非常に効率的であるということですが、タンパク質となると全く別の話になります。タンパク質は、他の 2 つとは異なるユニークな主要栄養素です。

なぜプロテインはこれほど違うのでしょうか？

という原子が含まれているからです。 窒素。すべてのタンパク質には窒素が含まれています。

では、この窒素には何が問題があるのでしょうか？そうですね、体はタンパク質をエネルギーとして利用できるように、その窒素を使って何かをする必要があります。窒素が行うことは、いわばプロセス全体を汚染することです。私たちはきれいに燃やして毒素を排出しないようにしたいと考えています。 窒素は体が処理する必要がある汚れた副産物です。 私たちの細胞は、エネルギー生産の有毒な副産物で過度の負担をかける必要はありません。それは彼らに負担をかけ、ダメージを与えます。

体内に窒素が多すぎると、その有毒な影響に苦しむことになります。すぐには痛みを感じないかもしれませんが、ダメージは確実に存在します。比較として、最初は、自分の体内でがん細胞が増殖しているのを感じません。アミノ窒素の排泄に関して、動物界は排出される物質の性質に応じてアンモノテリック（アンモニア）、ウレオテリック（尿素）、ウリコテリック（尿酸）生物に分類できます。この窒素除去プロセスは窒素バランスとして知られています。

窒素含有廃棄物には次のものがあります。 アンモニア, 尿酸, 尿素、 と クレアチニン.

窒素含有アミノ基が除去され、アンモニアに変換されます。両生類および哺乳類の主要な窒素含有老廃物である尿素は、尿素サイクルとして知られる一連の反応によって肝臓でアンモニアと二酸化炭素から合成されます。尿素は、アミノ酸の異化に起因する過剰な窒素を除去するための無害な可溶性媒体として生成されます。肝臓の主な機能は、 尿素生合成.

この代謝廃棄物は基本的に、1日に30グラム以上のタンパク質を摂取するときに私たちが体に強制するものです。腎臓病や腎臓に問題がある場合は、 タンパク質代謝による余分な窒素と老廃物を除去するために、さらに努力する必要があるでしょう。

タンパク質代謝におけるこれらの有害な代謝合併症は、高タンパク質の食事が持つ他のすべての健康相関に加えて発生します。

食事からタンパク質を多く摂取すると、尿素やその他の窒素性老廃物のレベルも高くなります。

これは避けられない結果です。多くの研究で、食事によるタンパク質の摂取量が多いと、血中尿素窒素（BUN）濃度が高くなることが示されています。たとえば、1日あたり2.4 g/kgの高タンパク質の食事を摂取した24人の健康な若い男性と、1日あたり1.2 g/kgの「通常の」タンパク質レベルの食事を摂取した24人の健康な若い男性を対象としたクロスオーバー研究がありました。フランクほか、2009）。この通常のたんぱく質の食事は、実際にはそれ自体が高たんぱく質の食事でした。彼らにはそれぞれ7日間食事を与え、BUN濃度を測定した。BUN 濃度は、通常のタンパク質摂取期間よりも高タンパク質摂取期間の方が有意に高かった。この研究では (ウェイナーら、2015）食事タンパク質制限によりBUNが減少しました。望ましくないことが 1 つあるとすれば、それは尿素値の上昇です。健康との負の相関関係が非常に多く、恐ろしいことです。それ自体、かなりの程度の深刻な健康状態と相関しています。ほぼすべてのもの がんによる慢性炎症と相関がある 免疫疾患 内皮機能不全による心血管疾患 神経疾患 早期老化 何でもここに追加できます…。この理論では、循環BUNレベルが高いと、タンパク質のカルバミル化が促進され（タンパク質のカルバミル化は老化の特徴です）、活性酸素種、言い換えればフリーラジカルが生成されると考えられています。ROS の増加は、酸化ストレスと炎症の増加につながります。

代謝性アシドーシス.

あ タンパク質を多く摂取する食事も代謝性アシドーシスを引き起こす可能性がある特に、すでに酸の排泄と重炭酸塩の生成が障害されている慢性腎臓病（CKD）患者の間で顕著です。タンパク質源が動物性食品の場合、状況はさらに悪化します。さらに、食物酸は、アルドステロンの産生の刺激、アンジオテンシン II およびエンドセリン 1 の産生、アンモニアの生成などの腎内メカニズムを介して CKD の危険因子となる可能性もあります。これらはすべて、炎症や線維化を通じて腎損傷を促進します（ウェッソンら、2020）。SAD食（標準的なアメリカの食事）では、最良のシナリオではカロリーの15％以上をタンパク質が占め、1日あたり約1mEq/kgの食物酸負荷を生成すると推定されており、これは、私たちの体は慣れています。その酸の大部分は、肉、卵、特にチーズなどの動物性食品の代謝に由来します。レノン他、1966).

対照的に、果物や野菜などの天然アルカリを含む食品をより高い割合で含めることによって、 ビーガンの食事は酸性がほぼ中性です。植物ベースの食品は、食事による酸負荷と代謝性アシドーシスの重症度の両方を軽減するために使用できます（シャラ＆アンダーソン、2013）。同様に、進行した非透析CKD患者のタンパク質摂取量が少ないと、代謝性アシドーシスの重症度が軽減されることも示されています。

リンレベル.

食事によるタンパク質摂取量もリン摂取量と強い相関があります。タンパク質の摂取は、食事によるリン摂取量の 84% を占める可能性があります。リンの上昇または（高リン酸血症）は、CKD 患者の重大な死亡要因または主要な死亡要因の 1 つです。腎臓に問題がある場合は、食事からのリンの摂取を管理する必要があります。いくつかの大規模な疫学研究でも、高リン血症との他の相関関係が発見されています。リン濃度が高いと（たとえ正常範囲内であっても）、腎機能が正常な人であっても心血管疾患による死亡リスクの増加と関連しています。なぜこのようなことが起こるのかというと、動脈の石灰化が原因であり、それは複雑な科学なので、おそらく知りたくもないでしょう。

IGF-1.

高タンパク質の食事とがんとの間には、喫煙と肺がんとの相関よりも高い相関関係があります。

その理由の一つは、 4人に1人ががんで死亡する原因は遺伝ではなく、高たんぱく質の食事です。 高たんぱく質の食事は、現存する最高レベルの発がん性物質であり、がんの蔓延の主な原動力となっています。高タンパク質の食事とオートファジーの相関関係についてはすでに書いたので、ここでは詳しく説明しません。関連記事を読むことができます。

私たちの臓器にストレスを与え、酸性度や炎症を引き起こすことは、タンパク質が豊富な食事とは別の問題です。一番の問題は、この食生活が私たちの進化と一致していないことです。 絶え間ない空腹感 それは私たちの進化とアミノ酸の不足と一致しています。これが意味するのは、食事に高タンパク質が含まれている限り、私たちの体は損傷した細胞を修復しないということです。

進化論的に言えば、人類学者は人類が1日平均15～25グラムのタンパク質を摂取して生きていたことを証明しました。現代の西洋型の食事では、その量を朝食にのみ摂取します。その結果、オートファジーが完全に停止します。

タンパク質を過剰に摂取すると、特にそのタンパク質が必須アミノ酸を多く含む動物由来の「高品質」タンパク質である場合、私たちの体はIGF-1ホルモンを排出します。IGF-1 は細胞内の受容体に結合し、血液中にアミノ酸があるという信号を細胞に送ります。これは細胞分裂の信号です。正常な細胞では多くの働きをしますが、がん細胞では急速な分裂を引き起こします。このようなことがあった場合、さらに悪いことに、すでに損傷を受けた細胞がある場合、高レベルの IGF-1 がある限りそれらは破壊されないということです。

私たちの体は、前がん細胞や突然変異した細胞を共食いすることはありません。 より高いレベルのIGF-1 血の中に。私たちの体は進化を通じて、飢餓が近づいており、栄養を保存するためにすべての細胞を後で使用できるように残すことを学びました。断食中にのみ、オートファジーが引き起こされます。これが実際にどのように機能するかというと、損傷した細胞が 1 つと正常な細胞が 1 つあり、そのうちのいくつかの細胞がエネルギーを供給する必要がある場合、最初に破壊されるのは損傷した細胞です。しかし、高品質のタンパク質があり、常に食べ続けていれば、オートファジーは決して起こりません。これにより、時間の経過とともに DNA 損傷が蓄積されます。これらの変異は、がんだけでなくさまざまな病気と相関しています。

高たんぱく質の食事とがんとの相関関係は打ち破ることができず、申し訳ありませんが、議論の対象にもなっていないと言わざるを得ません。それががんの蔓延の主な理由の一つです。

分子模倣.

一卵性双生児が同じ自己免疫疾患を発症することはめったにないことをご存知ですか?

自己免疫疾患 遺伝とは何の関係もありません。 分子模倣 は、微生物および/またはウイルス感染が自己免疫疾患に先行することが多いという文書化された疫学的証拠の説明を提供します。 また、一部の自己免疫疾患は、動物由来の「高品質」タンパク質の摂取の結果として発生します。

ここでは詳細な分析には立ち入りません。このトピックに関して読むことができる関連記事があります。最も単純な説明はこれです。

人間は、地球上の他の霊長類と同様に草食動物です。雑食動物と草食動物の違いは、ある面では生物に対する生物学的抵抗力です。 肉腐敗菌 抵抗フィルターとして知られています。これは、動物が肉を食べると、その肉が付属することを意味します 腐敗菌。これらの細菌種は腐った肉だけでなく生きた肉も食べます。当店のお肉もメニューにございます。細菌は、消費できるエネルギーの種類において非常に専門的な種です。ある人は肉を食べ、他の人は繊維を発酵させますが、それらすべてがそうではありません プロバイオティクス。これが、私たちの免疫システムの 80 パーセント以上、またはリンパ節の 80 パーセント以上が腸内にある理由です。ネットワークはGALTとして知られており、 腸関連リンパ組織。 繊維を発酵させるバクテリアは私たちに害を及ぼすことはありません。このような種類の細菌は私たちに害を及ぼすことはできません。それでみんなプロバイオティクスと腸について話します 微生物叢 それは、私たちが肉やその他の動物性食品を消費し、それが死体を腐敗させる悪性細菌の餌となるからです。真の雑食動物と肉食動物がこれに対処する方法は、通過時間が非常に短く、結腸が非常に短いことです。結腸内の雑食動物は何も発酵させず、基本的に、すべてを空にする前に消化の残りを脱水するだけです。私たちと他の草食動物は発酵からエネルギーを抽出しており、通過時間が長い長い結腸を持っています。また、真の雑食動物は非常に高い抵抗フィルターを持っています。これは、彼らの上部消化器系が基本的に無菌であることを意味します。

彼らは胃酸を排出する能力が非常に優れているため、腐った肉を平気で食べることができます。肉食動物や真の雑食動物は、骨だけでなく金属も消化できます。私たちが動物性の食品を食べることができる理由は、食べる前に熱エネルギーや火を使ってすべての細菌を殺すためです。すべてを低温殺菌することが法律で義務付けられているのはこのためです。私たちは雑食動物ではなく、テクノロジーを利用する草食動物であるため、低温殺菌が必要です。しかし、肉を嫌いながら食べることができたとしても、それは肉を適切に消化できることを意味するわけではありません。

私たちの酸レベルは低いため、血流中に未消化のタンパク質が残る可能性があります。

タンパク質が酸で破壊されると残るのは個体だけ アミノ酸。しかし、酸レベルが低いためにタンパク質が完全に消化されない場合には、これらのアミノ酸が腸内壁を通って血流に入る可能性があります。もし持っていれば リーキーガット また 老人病 食物アレルギーや感染症による腸の炎症により、未消化のタンパク質が血液中に流れ込んでしまいます。

これが起こると、私たちの免疫システムは、このアミノ酸の鎖が単なる未消化のタンパク質であることを認識しません。外国からの侵略者かもしれない。血液中に複数の個別のアミノ酸が浮遊している場合、私たちの免疫システムはそのアミノ酸配列に対する抗体を作成します。アミノ酸の配列が私たちの生きた細胞の一部のアミノ酸の配列と同じである場合、決して治療できない自己免疫疾患という恐怖が生まれます。

これは、肉を消費する場合に特に問題になります。ある意味では、すべての肉はある程度同じであるためです。自己免疫疾患になるために人肉を食べる必要はありません。植物タンパク質はアミノ酸プロファイルが大きく異なり、たとえ未消化のタンパク質が血流に漏れたとしても、自己免疫疾患を発症する可能性は低いです。しかし、動物性タンパク質の場合、その可能性ははるかに高くなります。良い例としては、 A1 ベータカゼインミルク 膵臓のインスリン産生ベータ細胞と同じアミノ酸配列を持つ標準的なヨーロッパの牛から採取したものです。

腎臓の問題.

1928 年に遡っても、カエルのモデルではアミノ酸が腎臓への血流を増加させる可能性があることが注目されていました (ワツァッツェ、1928 年）。過剰なタンパク質と腎障害の可能性について話すとき、それは 100 年の歴史があります。地元のジムの達人がその誤りを暴くことができる話題ではありません。そしてそれはカエルだけではありません。

ラットやイヌなどの哺乳類を対象とした次の研究でも同様の結果が得られました（オコナーとサマーリル、1976), (ホステッターら、1986), (カンパー＆ストランドガード、2017）。犬を対象としたある研究では、GFR（過剰濾過のマーカー）の増加は肉の摂取量に依存していました。最大増加率は 80% 近くに達しました (ムストガード、1947 年）。犬のような肉食動物でも、このような腎臓への負担は起こります。それでは、人間を含む霊長類の場合のように、タンパク質が豊富な食事を摂ったことがない草食動物の種はどうなるでしょうか?

人間のデータとこれは科学として受け入れられていますが、医学界以外ではあまり話題になっていませんが、タンパク質の摂取量が多い場合の過剰濾過も示しています（カンパー＆ストランドガード、2017）。ステロイド使用者と、伝統的に1日あたり200グラム以上のタンパク質を摂取し、腎臓合併症で死亡したり合併症を患ったりしたボディビルダーとの間には相関関係がある。これはボディビルダーがリスクを抱えているものの一つであり、ライフスタイルに伴うものですが、特に腎細胞に急性毒性を示すステロイドがあるため、コミュニティの外ではあまり話題になりません。 ボルデノン (均衡) (ステロイドを使用したボディービルは腎臓を損傷する, 2009), (アルムフタルら、2015).

私が見つけることができた最大の短期（6ヶ月未満）試験では、高タンパク食（これは、タンパク質がカロリーの25%を下回らないことを意味する）は、低タンパク食と比較して、わずか6週間後に腎毒性が増加した（GFRの上昇）ことが示された。腎臓に持病のない人が高タンパク食を摂って腎毒性を示すのに2ヵ月もかからない。低タンパク食とは、タンパク質源からのカロリーが最大15% (Kalantar-Zadeh 他、2020), (ナイトら、2003）。初期段階では、GFR の上昇として糸球体過濾過が発生しますが、やがて腎機能の喪失につながります。それは急性ストレスとして始まり、継続すると永久的な損傷につながります。

肝細胞とは異なり、腎臓は再生できません。一度ダメージを受けると、そのダメージは生涯にわたって永久に残ります。

これが、腎臓に負担をかけることを、たとえ一度たりとも考えたくない理由です。あなたは永久的な障害を抱えてプレーしています。すでに問題を抱えている場合はさらに悪いことに、この腎機能の低下は特に顕著です。基礎疾患のある慢性腎臓病のある人 または慢性腎臓病のリスクが特に顕著な腎機能の喪失（Kalantar-Zadeh 他、2020).

長い間、これは単なるタブーな話題でしたが、特に相関関係を示さなかった研究があるため、標準的な高タンパク質の食事を摂っている人々にこのことを言及することさえ嘲笑の的でした。今日、長期観察研究やプラセボ対照試験によって証明されても、やはり相関関係を示さない研究があったため、一部の医学界や一般社会ではまだ受け入れられていません。業界全体が残りの科学をすべて無視できるようにするには、いくつかの研究が必要です。最終的には、このトピックについて話しても無視されることになります。

これまでに人間を対象とした長期観察研究が数百件行われており、そのすべてが高タンパク質食の摂取と腎機能低下との関連性を示している。

これは慢性腎臓病を患っている人、またはすでに慢性腎臓病を患っている人だけでなく、すべての人に起こります。大きなもののうちの 2 つは、グッビオ人口調査と看護師の健康調査です (ナイトら、2003), (シリロら、2014). 看護師の健康調査 11年間にわたって行われた観察研究でした。軽度の腎不全を患っている女性を対象としたナース氏の研究では、タンパク質摂取量が 10 g 増加するごとに、腎機能が正常な集団では観察されなかった腎マーカーの有意な変化と有意に関連していた。

グッビオ研究は、45 ～ 64 歳の参加者 1,522 人を対象とした集団ベースの研究でした (シリロら、2014）。既存の慢性腎臓病の有無にかかわらず、タンパク質摂取量の増加は、12年後の腎機能の低下と関連していた。

他の長期観察研究でも、高タンパク質摂取と腎機能の低下との間に同様の関連性が見出されています。最近、イランで行われた1800人を対象とした6年間にわたる大規模な研究では、低炭水化物、高たんぱく質の食事の形で過剰なたんぱく質を摂取している人は、慢性腎臓病のリスクも高いことが示されました。ファルハドネジャド他、2019).

高たんぱく食が腎機能に影響を及ぼさないことを示す研究が再びあるため、これを受け入れるには依然として大きな問題があります。そして業界はそれらを愛しています。

その理由については考えられる説明があります。これも私の個人的な見解です。長期研究の一部で観察されたわずかな効果は、過濾過（腎機能の増加）と過濾過による腎損傷（腎機能の低下）の相殺効果によるものである可能性があります。これは科学的な知識がないと理解するのが少し難しいです。

たとえば、処方された参加者を対象としたランダム化臨床試験です。 アトキンスダイエット アトキンスダイエット群の参加者の間で、対照食（総エネルギー摂取量の約30％のタンパク質含有量）と対照食（総エネルギー摂取量の約15％のタンパク質含有量）を12か月間摂取したところ、クレアチニンクリアランスの上昇が報告され、過濾過が示唆されています（シリロら、2014).

しかし、 アトキンス食グループと対照食グループの間のクレアチニンクリアランスの差は、24 か月の観察後に減少しました。これは、おそらく結果として、高タンパク質摂取による GFR の短期的な上昇に続いて、時間の経過とともに GFR が低下する可能性があることを示している可能性があります。腎損傷（シリロら、2014).

過剰濾過は次のリスクの増加にもつながる可能性があります。 タンパク尿。タンパク尿は、尿中に過剰なタンパク質が存在することです。

尿中のタンパク質が増加している場合、それは腎機能の良い指標ではありません。腎臓障害の初期指標として、高タンパク質摂取とタンパク尿および/またはアルブミン尿の増加との関連性を示したさまざまな研究が数多く存在します。いくつかの観察研究では、喫煙、身体活動、薬物使用などの他の健康マーカーを補正した場合でも、食事からたんぱく質を多く摂取すると、尿中たんぱく質が上昇するリスクが増加することが実証されています（モラーら、2018), (アルメイダほか、2008), (リン他、2011), (リン他、2010）。しかし、ここでもまた、健康な人では関連性が観察されず、糖尿病と高血圧症の人にのみ関連性が観察された研究がいくつかあります。相関関係を示さなかった長期研究もあり、タンパク尿に対する高タンパク質食の影響については、長期試験でさらに調査する必要がある。

しかし、ちょっと待ってください。糖尿病、糖尿病予備軍、または高血圧を患っており、標準的なタンパク質 80 グラムの標準的な西洋食を食べている場合はどうなるでしょうか?

このような状況では、認定栄養士が中心となってタンパク質の摂取量を制限し、そうでないと訴訟を起こされる危険があります。タンパク質の魔法の特性について誰もが話しますが、実際に法廷で争われる可能性がある場合、プロパガンダはすべて無視されます。プロテインの素晴らしさは、障害を負うまでインターネットやライフスタイル雑誌でのみ説かれます。

常に存在するタンパク質が豊富な食事の結果の 1 つは、人間の腎臓の体積と体重の増加です (スコフら、1999）。これには議論の余地はありません。議論の余地があるのは、このサイズの増加が何らかの形で永久的な損傷を引き起こすのか、また、それがどの程度起こるのかということです。

なぜこのようなサイズの増加が起こっているのかはまだ正確には理解されていません。いくつかの推測があります。理論の 1 つは、これはタンパク質由来の窒素含有廃棄物の増加量の排泄を促進する進化的なフィードバック メカニズムであるというものです。他の理論は、グルカゴンとIGF-1の上昇によって誘発され、血管拡張や腎臓内の神経ホルモン反応さえも引き起こすというものです(Kalantar-Zadeh 他、2017).

プロテインには荷物が付いてきます。

プロテインは単なるたんぱく質ではありません。これは、パッケージミールとして提供される多くの栄養素のうちの 1 つの栄養素です。高たんぱく質の食事をするには、肉、卵、牛乳などの高たんぱく質を含む食品を食べる必要があり、その結果、単なるたんぱく質以上のものを摂取することになります。

たんぱく質と一緒にコレステロールもついてきますが、 飽和脂肪、環境毒素…

低脂肪の鶏の胸肉や魚を食べても効果はありません。実際、最も炎症を引き起こす肉は、1位が魚、2位が鶏肉です。「健康的な」肉源の 2 つ。これは非常に複雑な主題であり、関連する記事で分析されます。

誤解しないでください。植物由来の純粋なタンパク質を摂取しても、炎症や酸性度は増加しますが、同じ程度ではありません。

研究によると、植物性タンパク質の摂取と比較すると、動物性タンパク質の摂取は、すでに述べたすべてのプロセスに加えて、より多くのアンモニアと硫黄ベースの物質を生成し、炎症促進性物質を有することにより、腸内微生物叢の組成の不均衡を引き起こすことが証明されています。プロフィール。炎症は基本的にすべての既知の慢性疾患と相関しており、特に腎機能が低下し、心血管疾患のリスクが高い人にとっては危険です（トモバ他、2019), (マフラ他、2018), (バロスら、2015), (ブラックら、2018）。最後に、肉の多量摂取は、NF-κB や炎症性サイトカインなどの炎症性メディエーターの上方制御を含む、炎症および酸化ストレスの増加と関連しています。デリー他、2013)[35], (モントネン、ジュッカほか、2013).

動物ベースのタンパク質と植物ベースのタンパク質の効果間のこれらの違いにより、後者の使用が有利になる可能性がありますが、やはりタンパク質源に関係なく、高タンパク質の食事は望ましくありません。

もし私たちがそれ自体に影響を受ける炎症を無視して酸性度だけを見るならば、体はその過剰な酸性度を緩衝するためにミネラルを使用する必要があるでしょう。しかし、最近の研究結果は、体が食物からより多くのカルシウムを利用するだけであるため、骨の健康に対するタンパク質の影響は依然として無相関であることを示唆しています。

ただし、炎症を促進する食事だけを食べていて、適切な摂取量が不足している場合は、 抗酸化物質、この炎症誘発性の代謝効果は、全体的な健康状態と相関関係がある可能性があります。また、腎不全、肝疾患、糖尿病、がんなど、窒素代謝に関係する内臓に影響を与える病状がある場合、またはタンパク質摂取量を注意深く監視する必要がある病状がある場合は、食事中のタンパク質の量が必要になります。認定栄養士による監視を受けること。これは、1日80グラム、またはどういうわけか推奨空想になった標準量のタンパク質を1kgあたり1グラム摂取する場合、腎臓を過剰に制御していることを意味します。

1 キロあたり 1 グラムは、人口全体のいかなる意味のある食生活の変化にも影響を及ぼさないと業界が計算した量でした。その1グラムが、あらゆるライフスタイル誌やあらゆるMDオフィスでプッシュされる「おすすめ」となったのです。.

タンパク質の過剰摂取と関連する病状がある場合、またはそれを発症した場合にのみ、認定栄養士によってその数値がより正常な値に引き下げられます。食事の推奨がタンパク質摂取量の低下を促進する場合、それは自動的により植物ベースの食事を促進することを意味しますが、そんなことは決して起こりません。業界とディープステートが存在する限り、今もこれからもそうではありません。彼らは、タンパク質の豊富な食事によるおしっこ問題の汚染として、米国の海域での過剰な窒素汚染を懸念しているのかもしれません。

私たちはどれくらいのたんぱく質を摂取できるのでしょうか？

学生や人間生理学のほかの分野で最もよく使われている教科書は、ガイトンとホールの医学生理学教科書です。プロテインの摂取義務について説明するとき、そこでさえ、バランスを保つために1日あたり25グラムから35グラムのプロテインを摂取すると言っています。そしてそれは、1日3回食事をし、ダイエットをしないときです。義務的にダイエットをしている場合、（均等を保つためだけに）必要なタンパク質の量がゼロに近づく可能性があります。しかし、なぜ本によれば25グラムのタンパク質が義務付けられているのでしょうか?

医療現場では、人口規模の推奨を意味するタンパク質摂取の平均必要量は、1 日あたり理想体重 1 キログラムあたり 0.6 g のタンパク質であると推定されています。これは人口規模であり、人口の半分の窒素バランスがマイナスになるのを避けるために必要なタンパク質の量に相当します。現在、これは医学的な推奨事項として受け入れられています。この文の鍵は、理想体重の 1 キログラムあたりです。そして、理想的な体重とは何ですか？あなたが体重 70kg の男性で、太りすぎではないとみなされる正常な男性であるとします。タンパク質必要量は 70kg に 0.6g を掛けたものとなり、1 日のタンパク質摂取量が 42 グラムに達します。

さらに 15 キロ体重が増加した場合、新たに必要なタンパク質はどれくらいになりますか?

まだ 42 歳です。脂肪が増えるだけで、他には何もありません。もう理想的な体重ではありません。1 キログラムあたりタンパク質 0.6 グラムという計算はもう当てはまりません。実際、その70kgの男性でも、目に見える腹筋はおそらくありません。腹筋が6パックになれば、あなたは理想的な体重になります。それは人類の進化に合わせた条件付けです。

体重 70kg の男性は、おそらく、1 日当たりのたんぱく質必要量が 40 グラム未満の理想体重 65kg まで、6 つに割れた腹筋を実現するために、おそらくまだ体重を減らすことができるでしょう。あなたが女性の場合、必要量は 35 グラムになります。これも勧告としては行き過ぎですが、業界としては許される範囲の勧告です。

タンパク質摂取量の 1 日あたりの推奨摂取量は 0.83 g/kg で、人口の 97% ～ 98% の必要量を満たすように計算されます (世界保健機関、2007c）。そして、これが、統計があなたを騙すために使われる方法です。 この推奨事項は、「推奨」またはあなたにとって最適な推奨事項ではありません。 これは人口全体の要件を満たすように計算された推奨事項であり、これには例えば授乳中の乳児や幼児も含まれます。

このようにして、1 キロあたり 1 グラムがマーケティングのトリックに変わるのです。かつては65kgのシックスパックに割れた腹筋を持っていたあの男性は、現在では85kgで、1日当たりの「推奨」プロテイン摂取量は90グラムだ。これが、業界が医学博士を使って科学を「壊す」ことなく人々を騙す方法です。そして彼らはさらに一歩進んで、不完全なタンパク質源、高品質のタンパク質源、そして補完的なタンパク質のアイデアを潜在意識に植え付けます。

このせいで、私たちはどこに行き着いたのでしょうか？からのデータ 国民健康・栄養調査 (NHANES) は、現在の米国におけるタンパク質の平均消費量が 1 日あたり約 1.2 ～ 1.4 g/kg であると推定していることを示しました (ムーア他、2013）。これは体重1kgあたりの数値であり、理想的な体重ではありません。ここまでで、あなたは栄養について学んでいるので、これが何を意味するか理解しているはずです。そして、本当に体重を減らしたり、ジムに参加したりしたい場合は、炭水化物の量を制限しながら、さらに大量のタンパク質が必要になります。言い換えれば、アトキンスダイエットまたはケト肉中心の食事です。そして、栄養士としての私が、それらはすべて嘘であり、炭水化物の制限は体重を減らすこととは何の関係もなく、本当の科学では、 ケトダイエット お金を稼ぐためのマーケティング手法として、それではどうでしょうか？ほとんどの人は、実際にはすべての炭水化物が望ましくないという仮定に基づいている研究について話し始めます。この仮定は、一度や二度ではなく、文献や単純な観察統計（たとえば、アジアの田舎のビーガンでんぷん中心の食事）によってではなく、何十年にもわたって反駁されてきました（ジョシら、2019）、業界は依然としてこの議題を推し進めています。

ケトジェニックダイエットは、肥満や2型糖尿病の治療に役立つとして業界から十分な資金と支援を受けているが、実際にそのような利点があるという証拠は存在しない。まったく逆です。長期にわたる無作為化試験では、対照食と比較して臨床的に有意な利点は示されておらず、これは科学として受け入れられており、私の個人的な意見ではありません（Joshi et al.、2019）。実際、これは基本的に肉食動物の食事であり、あなたの猫はそれを食べて成長している可能性があるため、草食動物である私たち霊長類がこのタイプの食事をとると、健康に悪影響を及ぼします。

唯一の疑問は、このタイプの食事が加工食品の標準的な西洋式食事よりも優れているのかということです。この比較では、基本的に砂糖と脂肪の栄養を欠いた加工食品、さらにはケトダイエットより悪いものはないので、それは良いことです。

しかし、食事療法としては、これは進化的に不調和な食事法であり、結果が伴わないわけではありません。平均的なダイエットをする人には、高脂血症、ビタミンやミネラルの欠乏、疲労などの悪影響を引き起こす可能性があります。 腎臓病のある患者、または腎臓病のリスクが高い患者にとって、ケトジェニックダイエットは絶対に禁止されています。

ケトジェニックダイエットは基本的に、エネルギー源としての炭水化物の摂取を制限する肉食食です。肉食動物は人間とは異なり、炭水化物を消化するための酵素を持っていません。代わりに、エネルギー源として脂肪を使用することに重点が置かれており、その結果ケトン体が生成されます。名前の由来はケトン体から。また、1 日あたり 1.2 ～ 2.0 g/kg のタンパク質を含む高タンパク質食でもあります。このタイプの食事は腎臓病患者には絶対に禁止されており、腎臓病の進行を加速します（カシスケら、1998).

CKDのない人にとって同様に懸念されるのは、ケトジェニックダイエットに含まれる脂肪の量が多いことです。 脂肪毒性 飽和脂肪摂取量の多さは糖尿病と相関しており、高コレステロールは心血管疾患と相関しています。個人的には、誰かの寿命を縮めるような食事を作りたければ、標準的な西洋料理を選ぶでしょう。 加工食品中心の食生活 1位、ケトが2位です。

高たんぱく質の食事は、いかなる状況においても、可能であれば避けるべきです。

標準的なアメリカ人の食事に代わる高タンパク質食の人気の高まりと、 慢性疾患 米国や他の先進国、そしてその背後にあるあらゆるプロパガンダのせいで、私個人としては、健康と慢性疾患の蔓延に関して明るい未来は見えません。

テル・オレン博士 (医学博士): タンパク質についての真実。サンフランシスコ・ベジタリアン協会主催の、カリフォルニア州サンフランシスコでの2011年ワールド・ベジタリアン・フェスティバル・ウィークエンドで講演。

よくある質問

参考文献:

本から選ばれた一節: ポキミカ、ミロス。 ビーガンに行きますか？科学の復習パート 3. Kindle版、 アマゾン、2020年。

1. Vatzadze、G. (1928)。カエルの腎臓における尿の形成について。 Pflügers Archiv: European Journal of Physiology, 219(1)、694–705。 https://doi.org/10.1007/bf01723451
2. Ko、GJ、Obi、Y.、Tortorici、AR、Kalantar-Zadeh、K. (2017)。食事によるタンパク質摂取と慢性腎臓病。 臨床栄養学と代謝ケアにおける現在の見解, 20(1)、77-85。 https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000342
3. 世界保健機構。(2007b)。 人間の栄養におけるタンパク質とアミノ酸の要件: FAO/WHO/国連大学合同専門家協議の報告書. https://apps.who.int/iris/handle/10665/43411
4. ムーア、LW、バイハム・グレイ、LD、スコット・パロット、J.、リガシオ・ラドラー、D.、マンダヤム、S.、ジョーンズ、SL、ミッチ、WE、およびオサマ・ゲイバー、A. (2013)。慢性腎臓病のさまざまな段階における食事からのタンパク質の平均摂取量は、現在のガイドラインよりも高くなっています。 腎臓インターナショナル, 83(4)、724–732。 https://doi.org/10.1038/ki.2012.420
5. ジョシ、S.、オストフェルド、RJ、およびママッケン、M. (2019)。肥満と糖尿病に対するケトジェニックダイエット - 熱意は証拠を上回ります。 JAMA内科, 179(9)、1163–1164。 https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.2633
6. WJ オコナー、RA サミラール (1976 年)。正常な尿流量における犬の糸球体濾過率に対する肉食の影響。 生理学ジャーナル, 256(1)、81–91。 https://doi.org/10.1113/jphysiol.1976.sp011312
7. TH ホステッター、TW メイヤー、HG レンケ、BM ブレナー (1986)。無傷の腎臓質量と減少した腎臓質量を有するラットにおける食事性タンパク質の慢性的影響。 腎臓インターナショナル, 30(4)、509–517。 https://doi.org/10.1038/ki.1986.215
8. アラバマ州カンパー、S. ストランドガード (2017)。高タンパク質食の腎機能に対する長期的影響。 栄養の年次見直し, 37、347–369。 https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071714-034426
9. マウストガード J. (1947)。正常な犬と片側腎摘出犬の腎機能の変化。 アメリカの獣医学研究雑誌, 8(28)、301–306。 [PubMed］
10. ジュラチェック、SP、アペル、LJ、アンダーソン、カリフォルニア、ミラー、ER、3 位 (2013)。健康な成人の腎機能に対する高タンパク質食の影響: オムニハート試験の結果。 米国腎疾患ジャーナル : National Kidney Foundation の公式ジャーナル, 61(4)、547–554。 https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2012.10.017
11. アラバマ州カンパー、S. ストランドガード (2017)。高タンパク質食の腎機能に対する長期的影響。 栄養の年次見直し, 37、347–369。 https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071714-034426
12. ステロイドを使用したボディービルは腎臓を損傷する。（2009年10月9日）。サイエンスデイリー。 https://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091029141202.htm
13. 南東部アルムフタール、AA アッバス、DN ムヒールディーン、MD ヒューソン (2015)。ボディービルダーにおけるアンドロゲン性ステロイドや栄養補助食品に関連した急性腎障害。 臨床腎臓ジャーナル, 8(4), 415-419. https://doi.org/10.1093/ckj/sfv032
14. Kalantar-Zadeh, K.、Kramer, HM、および Fouque, D. (2020)。高たんぱく質の食事は腎臓の健康に悪い：タブーを解き放つ。 腎臓学、透析、移植 : 欧州透析移植協会の公式出版物 – 欧州腎臓協会, 35(1)、1～4。 https://doi.org/10.1093/ndt/gfz216
15. EL ナイト、MJ スタンファー、SE ハンキンソン、D. シュピーゲルマン、GC カーハン (2003)。正常な腎機能または軽度の腎不全を持つ女性の腎機能低下に対するタンパク質摂取の影響。 内科年代記, 138(6)、460–467。 https://doi.org/10.7326/0003-4819-138-6-200303180-00009
16. Cirillo, M.、Lombardi, C.、Chiricone, D.、De Santo, NG、Zanchetti, A.、Bilancio, G. (2014)。中年層におけるタンパク質摂取量と腎臓機能: 横断的データと縦断的データの対比。 腎臓学、透析、移植 : 欧州透析移植協会の公式出版物 – 欧州腎臓協会, 29(9)、1733 ～ 1740 年。 https://doi.org/10.1093/ndt/gfu056
17. ファルハドネジャド、H.、アスガリ、G.、エママット、H.、ミルミラン、P.、アジジ、F. (2019)。低炭水化物、高タンパク質の食事は、テヘラン成人における慢性腎臓病の発症リスクの増加と関連している。 Journal of Renal Nutrition : National Kidney Foundation の腎臓栄養評議会の公式ジャーナル, 29(4)、343–349。 https://doi.org/10.1053/j.jrn.2018.10.007
18. Cirillo, M.、Lombardi, C.、Chiricone, D.、De Santo, NG、Zanchetti, A.、Bilancio, G. (2014)。中年層におけるタンパク質摂取量と腎臓機能: 横断的データと縦断的データの対比。 腎臓学、透析、移植 : 欧州透析移植協会の公式出版物 – 欧州腎臓協会, 29(9)、1733 ～ 1740 年。 https://doi.org/10.1093/ndt/gfu056
19. フリードマン、AN、オグデン、LG、フォスター、GD、クライン、S.、スタイン、R.、ミラー、B.、ヒル、JO、ブリル、C.、ベイラー、B.、ローゼンバウム、DR、ワイアット、HR ( 2012）。低炭水化物、高タンパク質の食事と低脂肪食の腎臓に対する影響の比較。 米国腎臓学会の臨床雑誌：CJASN, 7(7)、1103–1111。 https://doi.org/10.2215/CJN.11741111
20. Møller, G.、Rikardt Andersen, J.、Ritz, C.、P Silvestre, M.、Navas-Carretero, S.、Jalo, E.、Christensen, P.、Simpson, E.、Taylor, M.、Martinez 、JA、マクドナルド、I.、スウィンデル、N.、マッキントッシュ、KA、ストラットン、G.、フォーゲルホルム、M.、ラーセン、TM、ポピット、SD、ドラッグステッド、LO、およびレーベン、A. (2018)。1年間の介入後、前糖尿病の高齢者においてタンパク質摂取量の増加は腎機能の低下と関連しない - プレビューサブ研究。 栄養素, 10(1), 54. https://doi.org/10.3390/nu10010054
21. アルメイダ、JC、ゼルマノヴィッツ、T.、ヴァズ、JS、スティームブルゴ、T.、ペラッソロ、MS、グロス、JL、アゼベド、MJ (2008)。食事のタンパク質と多価不飽和脂肪酸の供給源、および 2 型糖尿病における微量アルブミン尿。 アメリカ栄養学会ジャーナル, 27(5)、528–537。 https://doi.org/10.1080/07315724.2008.10719735
22. Lin、J.、Fung、TT、Hu、FB、Curhan、GC (2011)。高齢の白人女性における食事パターンとアルブミン尿および腎機能低下との関連性: 看護師の健康調査からのサブグループ分析。 米国腎疾患ジャーナル : National Kidney Foundation の公式ジャーナル, 57(2)、245–254。 https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2010.09.027
23. リン、J.、フー、FB、カーハン、GC (2010)。食事とアルブミン尿および腎機能低下との関連性。 米国腎臓学会の臨床雑誌：CJASN, 5(5)、836–843。 https://doi.org/10.2215/CJN.08001109
24. Skov, AR、Toubro, S.、Bülow, J.、Krabbe, K.、Parving, HH、および Astrup, A. (1999)。過体重被験者における高タンパク質低脂肪食と低タンパク質低脂肪食によって引き起こされる減量中の腎機能の変化。 肥満および関連代謝障害に関する国際ジャーナル : 国際肥満学会ジャーナル, 23(11)、1170–1177。 https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801048
25. Kalantar-Zadeh、K.、および Fouque、D. (2017)。慢性腎臓病の栄養管理。 ニューイングランド医学ジャーナル, 377(18)、1765 ～ 1776 年。 https://doi.org/10.1056/NEJMra1700312
26. フランク、ヘルガ 他 「健康な若い男性の腎血行動態および関連変数に対する、通常のタンパク質食と比較した短期高タンパク質食の影響。」 アメリカの臨床栄養学雑誌 巻。90,6 (2009): 1509-16。 土井:10.3945/ajcn.2009.27601
27. アイダホ州ウェイナー、WE ミッチ、JM サンズ (2015)。尿素とアンモニアの代謝と腎臓の窒素排泄の制御。 米国腎臓学会の臨床雑誌：CJASN, 10(8)、1444 ～ 1458 年。 https://doi.org/10.2215/CJN.10311013
28. デラウェア州ウェッソン、JM ビッセ、DA 州ブシンスキー (2020)。慢性腎臓病における代謝性アシドーシス誘発性腎損傷のメカニズム。 米国腎臓学会誌：JASN, 31(3)、469–482。 https://doi.org/10.1681/ASN.2019070677
29. EJ・レノン、J・レマン、JR・リッツォー（1966年）。正常な被験者の正味の外部酸バランスに対する食事と便組成の影響。 臨床研究ジャーナル, 45(10), 1601-1607. https://doi.org/10.1172/JCI105466
30. JJ シャイラ、カリフォルニア州アンダーソン (2013)。食物酸負荷: 慢性腎臓病における新たな栄養目標? 慢性腎臓病の進歩, 20(2)、141–149。 https://doi.org/10.1053/j.ackd.2012.11.001
31. トモバ、A.、ブコフスキー、I.、レンバート、E.、ヨナス、W.、アルワリス、J.、バーナード、ND、およびカレオバ、H. (2019)。腸内細菌叢に対するベジタリアンとビーガンの食事の影響。 栄養学のフロンティア, 6, 47. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00047
32. Mafra, D.、Borges, NA、Cardozo, LFMF、Anjos, JS、Black, AP、Moraes, C.、Bergman, P.、Lindholm, B.、および Stenvinkel, P. (2018)。慢性腎臓病患者における赤身肉の摂取: コインの裏表。 栄養学 (カリフォルニア州ロサンゼルス郡バーバンク), 46、26–32。 https://doi.org/10.1016/j.nut.2017.08.015
33. AF 州バロス、NA ボルヘス、DC フェレイラ、フロリダ州カルモ、AS 州ロサド、D. フーケ、D. マフラ (2015)。慢性腎臓病患者における腸内微生物プロファイルと心血管リスクとの間に相互作用はありますか? 未来の微生物学, 10(4)、517–526。 https://doi.org/10.2217/fmb.14.140
34. ブラック、AP、アンジョス、JS、カルドソ、L.、カルモ、フロリダ、ドレンガ、CJ、ナカオ、LS、デ・カルヴァーリョ・フェレイラ、D.、ロサド、A.、カラロ・エドゥアルド、JC、マフラ、D. (2018) 。低タンパク質の食事は、透析を受けていない慢性腎臓病患者の腸内微生物叢からの尿毒症毒素血清レベルに影響しますか? Journal of Renal Nutrition : National Kidney Foundation の腎臓栄養評議会の公式ジャーナル, 28(3)、208–214。 https://doi.org/10.1053/j.jrn.2017.11.007
35. デリー MM、レイナ K.、アガルワル C.、アガルワル R. (2013)。結腸がん予防におけるライフスタイル変更の分子標的の特定。 腫瘍学のフロンティア, 3, 119. https://doi.org/10.3389/fonc.2013.00119
36. Montonen, J.、Boeing, H.、Fritsche, A.、Schleicher, E.、Joost, HG、Schulze, MB、Steffen, A.、および Pischon, T. (2013)。赤身肉と全粒パンの消費と、肥満、炎症、糖代謝、酸化ストレスのバイオマーカーとの関連。 ヨーロッパ栄養学雑誌, 52(1)、337–345。 https://doi.org/10.1007/s00394-012-0340-6
37. カシスケ、BL、ラカトゥア、JD、マー、JZ、ルイス、TA (1998)。腎機能の低下率に対する食事性タンパク質制限の影響のメタ分析。 米国腎疾患ジャーナル : National Kidney Foundation の公式ジャーナル, 31(6)、954–961。 https://doi.org/10.1053/ajkd.1998.v31.pm9631839