人間は真の解剖学的意味で雑食動物なのでしょうか? 植物と肉食の種では、消化管の働きに根本的な違いがあります。
ミロス ポキミカ
によって書かれた: ミロス ポキミカ
医学的に検証した結果 Xiùying Wáng, M.D. 博士。
Updated 6月 9, 2023現代社会の主要な慢性疾患における慢性炎症の新たな役割は、栄養と食事パターンが炎症状態に与える影響に関する研究に火をつけた。ヒトを対象とした研究の大半は、高感度CRP(HS-CRP)、インターロイキン-6(IL-6)、腫瘍壊死因子-α(TNF-)などの全身性炎症マーカーと食事摂取量との関連を明らかにしている。
血糖指数 (GI) と負荷 (GL)、繊維、脂肪酸組成、マグネシウム、カロテノイド、およびフラボノイドについて、食事が重大な影響を与えることが証明されています。ホールフードの植物ベースの食事、または伝統的な地中海食パターンは、一般的に一価不飽和脂肪(MUFA)と飽和脂肪(SFA)、およびω-3からω-6の多価不飽和脂肪酸(PUFA)の比率が高く、豊富な栄養素を供給します。果物、野菜、豆類、穀物は、ほとんどの観察研究および介入研究で、典型的な北米および北欧の食事パターンと比較した場合、抗炎症効果が示されています。 食事によって引き起こされる炎症に影響を与える要因は多岐にわたりますが、抗酸化物質が豊富で栄養価の高いホールフードの食事が、臨床現場で慢性炎症を軽減するための選択肢となる食事となる可能性があります。
軽度の炎症の長期化は、酸化ストレスの増加と、脂肪(脂肪)細胞、筋肉、肝臓におけるグルコースおよび脂質代謝の変化に関連しています。その結果、特定の食事成分がこれらの重要な炎症経路に影響を与える可能性があることが研究によって示されています。
動物性食品の摂取後に炎症の急増を引き起こす要因の 1 つは、内毒素血症として知られるプロセスです。 「食事誘発性の代謝性エンドトキシン血症は、炎症の主な根本原因であると考えられており、これらの経路は健康な老化に有害であると考えられます。」
肉食動物とは異なり、私たち人間はフィルターの抵抗が非常に低いため、生きたバクテリアを食べると炎症を引き起こし、バクテリアが危険な場合は食事によって私たちが死ぬ可能性があります。私たちは生の肉を食べることはできません。肉食動物は、あらゆる生きた微生物を殺すことができる非常に腐食性の胆汁酸を持っており、その消化器系は事実上無菌です。他の草食動物と同様に、私たちもマイルドな胆汁酸と低抵抗フィルターを備えているため、感染症を広める可能性のある肉やその他の食品を調理する必要があります。たとえば、低温殺菌は必須です。
人々が理解していないのは、たとえ肉を調理したとしても、そこに存在していたすべてのバクテリアを魔法のように非物質化するわけではないということです。熱で殺すだけですが、まだそこにいます。肉の中には死んだばかりの微生物がまだ残っています。もう感染の危険はありません。
しかし、それは、それらがもはやリスクをもたらさないという意味ではありません。
死んだ非プロバイオティクス細菌も毒素としてカウントされます。
世界で最も有毒な物質のいくつかは、こうした死肉バクテリアの内毒素である。
エンドトキシン (ギリシャ語のエンドン、古アイルランド語のインドと同源) として知られるこれらの物質は、熱 (250℃) および化学的に安定しており、非常に有毒です。エンドトキシンは、グラム陰性菌 (大腸菌、腸チフス菌、赤癬菌) の外細胞膜に見られる複合リポ多糖類 (LPS) です。
細菌は細胞死によって大量の内毒素を排出し、体内で内毒素血症状態を作り出す。つまり、細菌は死滅していても、あるいは長い間加熱されていても、内毒素は存在するのだ。内毒素は化学的に非常に安定しており、体内の酸や酵素による分解という最善の試みに耐えることができる。動物性食品から炎症が拡大し、ほとんどの植物性食品からは炎症が拡大しないことを示す何百もの研究の主要な原因の一つは、動物性食品に含まれる死んだバクテリアの内毒素の毒性負荷の結果かもしれない。これらの細菌は死後に内毒素を排出し、それを食べると体内に吸収され、卵や肉、乳製品を食べた後に見られる内毒素血症の炎症を引き起こす。
これは私たちの内臓や体全体にダメージを与え、慢性疾患の可能性を高めます(ゴーシュら、1993).
たとえば、アテローム性動脈硬化症などの自己免疫疾患をすでに患っている場合、これは免疫システムをさらに悪化させるだけであり、さらに多くの免疫反応を引き起こすことになります(ストール他、2004).
これは、エンドトキシンへの曝露と 2 型糖尿病との関連性を発見した 1 つの研究です (ハルト他、2012年).
低レベルの慢性内毒素血症炎症が引き起こすことは、他の炎症と同様に、長期間にわたって損傷を引き起こすことです。これはつまり、DNA損傷がより速く、より顕著になり、慢性疾患による死亡率が高くなり、寿命が短くなるということを意味します。
対照的に、植物性食品にはこの特性は見られず、抗酸化物質やその他の抗炎症物質により、実際の摂取量は食後の抗炎症反応と相関関係があります。 ファイトケミカル。肉食動物において肉の摂取がどの程度の炎症を引き起こすかを知ることは興味深いでしょう。これまでのところ、肉食動物の死肉細菌の内毒素血症への曝露を調査した研究は見つかりませんでした。肉食動物に肉が炎症を引き起こさないのであれば、私たち自身の体の同じ炎症を軽減する方法を検討できるかもしれないので、これは潜在的に興味深いかもしれません。
したがって、生きた感染性細菌のリスクを無視したとしても、肉の摂取は炎症の増加と関連しています。このメカニズムは自然かつ正常であり、すべての肉食動物はある程度このメカニズムを備えていますが、それに対処するのがより熟練しています。
新鮮なハンバーガーには、クォーターパウンダーあたり約 1 億個の細菌が含まれています。細菌性エンドトキシンを多く含む食事を食べると、軽度ではあるが全身性の炎症エピソードが発症し、慢性疾患を発症しやすくなる可能性があります。
同じパッケージに入っている動物性脂肪が、この食後の炎症の発症に関与している可能性があります。エンドトキシンは飽和脂肪に対して強力な誘引力を持っているため、飽和脂肪に付着し、腸壁を通って血流に吸収されます (エリッジ、2011).
植物由来の飽和脂肪を多く含む食品を食べると、このようなことが起こるでしょうか? それはそうなりますが、違いは、植物ベースの食品にはこれらの毒素が高レベルではないということです。たとえば、ココアには脂肪分が多く含まれています。これは、動物界で見られるのと同じ脂肪である飽和脂肪の形でエネルギーを蓄える植物の1つです。しかし、ココアには多数の抗酸化物質も含まれており、研究では常に被験者のC反応性タンパク質(炎症のマーカー)のレベルを低下させます(Erridge 他、2007), (ヘリカ他、2014).
高い 抗酸化物質の含有量 カカオの成分が優勢で、植物内に多く存在しないエンドトキシンの炎症促進効果を中和することができます。Gu 他、2014).
肉の問題は高濃度の細菌です。これは、動物性タンパク質が豊富な標準的な西洋の食事を食べることを意味します。 精糖 そして脂肪は、悪い炎症促進効果を打ち消すために、はるかに高いレベルの抗酸化物質を必要とします。
問題は、これらの発見をどこに活用できるか、そして抗酸化物質が豊富な食品を含む高動物性タンパク質の食事によるベッドの炎症誘発効果を軽減できるかということです。言い換えれば、リスクを避けるために、肉を食べながら、同じ食事に抗酸化作用の高い野菜や果物を加えてもよいでしょうか。バートン=フリーマン、2010).
あるテーマに関して多数の研究が行われ、結論は「はい、可能ですが、ある程度までしか可能ではありません」です。 毒素への曝露を避けることが私たちの主な目標です。どうしても動物性食品を食べなければならない場合は、少なくとも十分な量の抗炎症性食品を取り入れ、最適なORAC(酸素ラジカル吸収能力)摂取量を計算してください。 ORAC 値はここで見つけることができます (ORAC 値)。これでは、死肉細菌の内毒素血症への曝露による毒性が完全に無効になるわけではありません。これらの毒素は非常に強力で、解毒するのが困難です。これらの化合物を解毒するのが難しい、遺伝的に影響を受けやすい人がいます。抗酸化物質が豊富な食品はリスクをある程度まで低下させるため、私のアドバイスは抗酸化物質の摂取量を最適化することです。
最善の行動は、植物ベースの自然食品を食べることです。 最適なレベルの ORAC ユニットがある すべての必須微量栄養素が適切なレベルで含まれる幅広い炎症誘発性食品源。
British Journal of Nutritionはこれについて次のように述べています。
「食後(摂食時)の状態は酸化促進状態である。食後は、酸化的代謝が活発になり、活性酸素(フリーラジカル)が形成される時期である。食後状態が慢性疾患の重要な一因であるという証拠が増えつつある。第一に、食後の代謝管理における植物性食品、特に複合型および単純型フェノール化合物を豊富に含む果物の役割は何か、第二に、健康を維持し、疾病のリスクを低下させるための実践的な戦略として、食事とともにこれらの果物を摂取することを支持するエビデンスはあるか、ということである。収集されたデータから、フェノール豊富な果物の摂取は血液中の抗酸化力を高め、高脂肪・高炭水化物の "抗酸化・炎症促進 "食事と一緒に摂取することで、その悪影響が相殺される可能性が示唆される。西洋の食事における脂肪と炭水化物の含有量と利用可能性を考えると、フェノールに富む食品を、特に食事と一緒に定期的に摂取することは、酸化バランスと健康を維持するための賢明な戦略であるように思われる。"
参考文献:
- ゴーシュ、S.、ラティマー、RD、グレイ、BM、ハーウッド、RJ、およびオドゥロ、A. (1993)。エンドトキシン誘発性臓器損傷。 救命救急医療, 21(2 補足)、S19 ~ S24。 https://doi.org/10.1097/00003246-199302001-00005
- ストール、LL、デニング、GM、ワイントラウブ、ニュージャージー州 (2004)。アテローム性動脈硬化症の炎症誘発性メディエーターとしてのエンドトキシンの潜在的な役割。 動脈硬化、血栓症、および血管生物学, 24(12)、2227–2236。 https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000147534.69062.dc
- Harte, A. L., Varma, M. C., Tripathi, G., McGee, K. C., Al-Daghri, N. M., Al-Attas, O. S., Sabico, S., O'Hare, J. P., Ceriello, A., Saravanan, P., Kumar, S., & McTernan, P. G. (2012).高脂肪摂取は2型糖尿病患者において食後急性エンドトキシン暴露を引き起こす。 糖尿病ケア, 35(2)、375–382。 https://doi.org/10.2337/dc11-1593
- エリッジ C. (2011)。in vitro でヒト単球の自然免疫活性化を誘導する食品の能力は、Toll 様受容体 2 および 4 の刺激物質の食物含有量に依存します。 英国栄養学雑誌, 105(1)、15~23。 https://doi.org/10.1017/S0007114510003004
- Erridge, C.、Attina, T.、Spickett, CM、および Webb, DJ (2007)。高脂肪食は軽度の内毒素血症を誘発する:食後炎症の新たなメカニズムの証拠。 アメリカの臨床栄養学雑誌, 86(5)、1286–1292。 https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1286
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- Gu, Y.、Yu, S.、Park, JY、Harvatine, K.、Lambert, JD (2014)。食事性ココアは、高脂肪食マウスの代謝性エンドトキシン血症と脂肪組織の炎症を軽減します。 栄養生化学ジャーナル, 25(4)、439–445。 https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.12.004
- バートン-フリーマン B. (2010)。食後の代謝イベントと果物由来のフェノール類:科学のレビュー。 英国栄養学雑誌, 104 補足 3、S1〜S14。 https://doi.org/10.1017/S0007114510003909
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